Antes del siglo XVII, los seres vivientes más pequeños conocidos eran insectos diminutos. Naturalmente, se daba por sentado que no existía organismo alguno más




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LOS MICROORGANISMOS

Por Issac Asimov


Bacterias


Antes del siglo XVII, los seres vivientes más pequeños conocidos eran insectos diminutos. Naturalmente, se daba por sentado que no existía organismo alguno más pequeño. Poderes sobrenaturales podían hacer invisibles a los seres vivientes (todas las culturas así lo creían de una u otra forma), pero nadie pensaba, por un instante, que existieran criaturas de tamaño tan pequeño que no pudieran verse.
Si el hombre hubiera llegado siquiera a sospecharlo, acaso se iniciara mucho antes en el uso deliberado de instrumentos de aumento. Incluso los griegos y los romanos sabían ya que objetos de cristal de ciertas formas reflejaban la luz del sol en un punto dado, aumentando el tamaño de los objetos contemplados a través de ellos. Por ejemplo, así ocurría con una esfera de cristal hueca llena de agua. Ptolomeo trató sobre la óptica del espejo ustorio, y escritores árabes, tales como Alhakén, ampliaron sus observaciones en el año 1.000 de la Era Cristiana.
Robert Grosseteste, obispo inglés, filósofo y sagaz científico aficionado, fue el primero en sugerir, a principios del siglo XIII, el uso pacífico de dicho instrumento. Destacó el hecho de que las lentes -así llamadas por tener forma de lentejas- podían ser útiles para aumentar aquellos objetos demasiado pequeños para ver los de forma conveniente. Su discípulo, Roger Bacon, actuando de acuerdo con dicha sugerencia, concibió las gafas para mejorar la visión deficiente.
Al principio tan sólo se hicieron lentes convexos para corregir la vista cansada (hipermetropía). Hasta 1400 no se concibieron lentes cóncavos para corregir la vista corta o miopía. La invención de la imprenta trajo consigo una demanda creciente de gafas, y hacia el siglo XVI la artesanía de las gafas se había convertido en hábil profesión, llegando a adquirir especial calidad en los Países Bajos.
(Benjamín Franklin inventó, en 1760, los lentes bifocales, utilizables tanto para la hipermetropía como para la miopía. En 1827, el astrónomo británico, George Biddell Airy, concibió los primeros lentes para corregir el astigmatismo, que él mismo padecía. Y alrededor de 1888, un médico francés introdujo la idea de las lentes de contacto, que algún día convertirían en más o menos anticuadas las gafas corrientes.) Pero volvamos a los artesanos holandeses de gafas. Según se cuenta, en 1608, el aprendiz de uno de estos artesanos, llamado Hans Lippershey, se divertía durante uno de sus ratos de ocio contemplando los objetos a través de dos lentes, situados uno detrás de otro. Su asombro fue grande al descubrir que, manteniéndolos algo distanciados entre sí, los objetos lejanos parecían estar al alcance de la mano. El aprendiz apresuróse a comunicar su descubrimiento a su amo, y Lippershey procedió a construir el primer «telescopio» colocando ambos lentes en un tubo para mantener entre ellos la distancia adecuada. El príncipe Mauricio de Nassau, comandante en jefe de los ejércitos holandeses sublevados contra España, al percatarse del valor militar de aquel instrumento se esforzó por mantenerlo en secreto.
Sin embargo, no contaba con Galileo. Habiendo llegado hasta él rumores sobre cristales capaces de acortar las distancias, aunque enterado tan sólo de que ello se lograba con lentes, descubrió rápidamente el principio y construyó su propio telescopio; el de Galileo quedó terminado seis meses después del de Lippershey.
Galileo descubrió asimismo que reajustando las lentes de su telescopio podía aumentar el tamaño de los objetos que se encontraban cerca, por lo cual en realidad era un «microscopio». Durante las décadas siguientes, varios científicos construyeron microscopios. Un naturalista italiano llamado Francesco Stelluti estudió con uno de ellos la anatomía de los insectos; Malpighi descubrió los capilares, y Hooke, las células en el corcho.
Pero la importancia del microscopio no se apreció en todo su valor hasta que Anton van Leeuwenhoek, mercader en la ciudad de Delft, se hiciera cargo de él (véase página 39). Algunas de las lentes de Van Leeuwenhoek aumentaban hasta doscientas veces el tamaño original.
Van Leeuwenhoek examinó todo tipo de objetos en forma absolutamente indiscriminada, describiendo cuanto veía con minucioso detalle en cartas dirigidas a la «Royal Society» de Londres. La democracia de la ciencia se apuntó un triunfo al ser designado el mercader miembro de la hidalga «Royal Society». Antes de morir, el humilde artesano de microscopios de Delft recibió la visita de la reina de Inglaterra y de Pedro el Grande , zar de todas las rusias.
A través de sus lentes, Van Leeuwenhoek descubrió los espermatozoides, los hematíes y llegó hasta ver fluir la sangre por los tubos capilares en la cola de un renacuajo, y lo que aún es más importante, fue el primero en contemplar seres vivientes demasiado diminutos para ser observados a simple vista. Descubrió aquellos «animálculos» en 1675, en el agua estancada. Analizó también las diminutas células del fermento y, llegando ya al límite del poder amplificador de sus lentes, logró finalmente, en 1676, divisar los «gérmenes» que hoy conocemos como bacterias.
El microscopio fue perfeccionándose con gran lentitud y hubo de transcurrir siglo y medio antes de poder estudiar con facilidad objetos del tamaño de los gérmenes.
Por ejemplo, hasta 1830 no pudo concebir el óptico inglés Joseph Jackson Lister un «microscopio acromático» capaz de eliminar los anillos de color que limitaban la claridad de la imagen. Lister descubrió que los glóbulos rojos (descubiertos por vez primera como gotas sin forma, por el médico holandés Jan Swammerdam, en 1658) eran discos bicóncavos, semejantes a diminutas rosquillas con hendiduras en lugar del orificio. El microscopio acromático constituyó un gran avance, y en 1878, un físico alemán, Ernst Abbe, inició una serie de perfeccionamientos que dieron como resultado lo que podríamos denominar el moderno microscopio óptico.
Los miembros del nuevo mundo de la vida microscópica fueron recibiendo gradualmente nombres. Los «animálculos» de Van Leeuwenhoek eran en realidad animales que se alimentaban de pequeñas partículas y que se trasladaban mediante pequeños apéndices (flagelos), por finísimas pestañas o por flujo impulsor de protoplasma (seudópodos). A estos animales se les dio el nombre de «protozoos» (de la palabra griega que significa «animales primarios»), y el zoólogo alemán, Karl Theodor Ernst Siebold, los identificó como seres unicelulares.
Los «gérmenes» eran ya otra cosa; mucho más pequeños que los protozoos y más rudimentarios. Aún cuando algunos podían moverse, la mayor parte permanecían inactivos, limitándose a crecer y a multiplicarse. Con la sola excepción de su carencia de clorofila, no acusaban ninguna de las propiedades asociadas con los animales. Por dicha razón, se los clasificaba usualmente entre los hongos, plantas carentes de clorofila y que viven de materias orgánicas. Hoy día, la mayoría de los biólogos muestran tendencia a no considerarlos como planta ni animal, sino que los clasifican en un sector aparte, totalmente independiente. «Germen» es una denominación capaz de inducir a error. Igual término puede aplicarse a la parte viva de una semilla (por ejemplo el «germen de trigo»), a las células sexuales (germen embrionario), a los órganos embrionarios o, de hecho, a cualquier objeto pequeño que posea potencialidad de vida.
El microscopista danés Otto Frederik Müller consiguió, en 1773, distinguir lo suficientemente bien a aquellos pequeños seres para clasificarlos en dos tipos: «bacilos» (voz latina que significa «pequeños vástagos») y «espirilo» (por su forma en espiral). Con la aparición del microscopio acromático, el cirujano austriaco Theodor Billroth vio variedades aún más pequeñas a las que aplicó el término de «cocos» (del griego «baya»). Fue el botánico alemán, Ferdinand Julius Cohn, quien finalmente aplicó el nombre de «bacterias» (también voz latina que significa pequeño «vástago»).
Pasteur popularizó el término general «microbio» (vida diminuta), para todas aquellas formas de vida microscópica, vegetal, animal y bacterial. Pero pronto fue aplicado dicho vocablo a la bacteria, que por entonces empezaba a adquirir notoriedad. Hoy día, el término general para las formas microscópicas de vida es el de «microorganismo».
Pasteur fue el primero en establecer una conexión definitiva entre los microorganismos y la enfermedad, creando así la moderna ciencia de la «bacteriología» o, para utilizar un término más generalizado, de la «microbiología», y ello tuvo lugar por la preocupación de Pasteur con algo que más bien parecía tratarse de un problema industrial que médico. En la década de 1860, la industria francesa de la seda se estaba arruinando a causa de una epidemia entre los gusanos de seda. Pasteur, que ya salvara a los productores vitivinícolas de Francia, se encontró también enfrentado con aquel problema. Y de nuevo, haciendo inspirado uso del microscopio, como hiciera antes al estudiar los cristales asimétricos y las variedades de las células del fermento, Pasteur descubrió microorganismos que infectaban a los gusanos de seda y a las hojas de morera que les servían de alimento. Recomendó la destrucción de todos los gusanos y hojas infectadas y empezar de nuevo con los gusanos y hojas libres de infección. Se puso en práctica aquella drástica medida con excelentes resultados.
Con tales investigaciones, Pasteur logró algo más que dar nuevo impulso a la sericultura: generalizó sus conclusiones y enunció la «teoría de los gérmenes patógenos», que constituyó, sin duda alguna, uno de los descubrimientos más grandes que jamás se hicieran (y esto, no por un médico, sino por un químico, como estos últimos se complacen en subrayar).

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Tipos de bacterias: coco, A); bacilos, B), y espirilos, C). Cada uno de estos tipos tiene una serie de variedades.        



Antes de Pasteur los médicos poco podían hacer por sus pacientes, a no ser recomendarles descanso, buena alimentación, aires puros y ambiente sano, tratando, ocasionalmente, algunos tipos de emergencias. Todo ello fue ya propugnado por el médico griego Hipócrates («el padre de la Medicina»), 400 años a. de J.C. Fue él quien introdujo el enfoque racional de la Medicina, rechazando las flechas de Apolo y la posesión demoníaca para proclamar que, incluso la epilepsia denominada por entonces la «enfermedad sagrada», no era resultado de sufrir la influencia de algún dios, sino simplemente un trastorno físico y como tal debía ser tratado. Las generaciones posteriores jamás llegaron a olvidar totalmente la lección.
No obstante, la Medicina avanzó con sorprendente lentitud durante los dos milenios siguientes. Los médicos podían incidir forúnculos, soldar huesos rotos y prescribir algunos remedios específicos que eran simplemente producto de la sabiduría del pueblo, tales como la quinina, extraída de la corteza del árbol chinchona (que los indios peruanos masticaban originalmente pata curarse la malaria) y la digital, de la planta llamada dedalera (un viejo remedio de los antiguos herbolarios para estimular el corazón). Aparte de esos escasos tratamientos y de la vacuna contra la viruela (de la que trataré más adelante), muchas de las medicinas y tratamientos administrados por los médicos después de Hipócrates tenderían más bien a incrementar el índice de mortalidad que a reducirlo.
En los dos primeros siglos y medio de la Era de la Ciencia, constituyó un interesante avance el invento, en 1819, del estetoscopio por el médico francés René-Théophile-Hyacinthe Laennec. En su forma original era poco más que un tubo de madera destinado a ayudar al médico a escuchar e interpretar los latidos del corazón, los perfeccionamientos introducidos desde entonces lo han convertido en un instrumento tan característico e indispensable para el médico como lo es la regla de cálculo para un ingeniero.
Por tanto, no es de extrañar que hasta el siglo XIX, incluso los países más civilizados se vieran azotados de forma periódica por plagas, algunas de las cuales ejercieron efecto trascendental en la Historia. La plaga que asolara Atenas, y en la que murió Pericles durante las guerras del Peloponeso, fue el primer paso hacia la ruina final de Grecia. La caída de Roma se inició, probablemente, con las plagas que barrieron el Imperio durante el reinado de Marco Aurelio. En el siglo XIV se calcula que la peste negra mató a una cuarta parte de la población de Europa; esta plaga y la pólvora contribuyeron, juntas, a destruir las estructuras sociales de la Edad Media.
Es evidente que las plagas no terminaron al descubrir Pasteur que las enfermedades infecciosas tenían su origen y difusión en los microorganismos. En la India, aún es endémico el cólera; y otros países insuficientemente desarrollados se encuentran intensamente sometidos a epidemias. Las enfermedades siguen constituyendo uno de los mayores peligros en épocas de guerra. De vez en cuando, se alzan nuevos organismos virulentos y se propagan por el mundo; desde luego, la gripe pandémica de 1918 mató alrededor de unos quince millones de personas, la cifra más alta de mortandad alcanzada por cualquier otra plaga en la historia de la Humanidad y casi el doble de los que murieron durante la Primera Guerra Mundial recién terminada.
Sin embargo, el descubrimiento de Pasteur marcó un hito de trascendental importancia. El índice de mortalidad empezó a decrecer de forma sensible en Europa y los Estados Unidos, aumentando las esperanzas de supervivencia. Gracias al estudio científico de las enfermedades y de su tratamiento, que se iniciara con Pasteur, hombres y mujeres, en las regiones más avanzadas del mundo, pueden esperar ahora un promedio de vida de setenta años, en tanto que antes de Pasteur ese promedio era únicamente de cuarenta años en las condiciones más favorables y acaso tan sólo de veinticinco años cuando esas condiciones eran desfavorables. Desde la Segunda Guerra Mundial, las probabilidades de longevidad han ido ascendiendo de forma rápida incluso en las regiones menos adelantadas del mundo incluso antes de que, en 1865, Pasteur anticipara la teoría de los gérmenes, un médico vienés, llamado Ignaz Philipp Semmelweiss, realizó el primer ataque efectivo contra las bacterias, ignorando desde luego contra qué luchaba. Trabajaba en la sección de maternidad de uno de los hospitales de Viena donde el 12 % o más de las parturientas morían de algo llamado fiebres «puerperales» (en lenguaje vulgar, «fiebres del parto»). Semmelweiss observaba, inquieto, que de aquellas mujeres que daban a luz en su casa, con la sola ayuda de comadronas ignorantes, prácticamente ninguna contraía fiebres puerperales. Sus sospechas se acrecentaron con la muerte de un médico en el hospital, a raíz de haberse inferido un corte mientras procedía a la disección de un cadáver. ¿Acaso los médicos y estudiantes procedentes de las secciones de disección transmitían de alguna forma la enfermedad a las mujeres que atendían y ayudaban a dar a luz? Semmelweiss insistió en que los médicos se lavaran las manos con una solución de cloruro de cal. Al cabo de un año, el índice de mortalidad en las secciones de maternidad había descendido del 12 al 1 %.
Pero los médicos veteranos estaban furiosos. Resentidos por la sugerencia de que se habían portado como asesinos y humillados por todos aquellos lavados de manos, lograron expulsar a Sernmelweiss del hospital. (A ello contribuyó la circunstancia de que este último fuese húngaro y el hecho de haberse sublevado Hungría contra los gobernantes austriacos.) Semmelweiss se fue a Budapest, donde consiguió reducir el índice de mortalidad materna, en tanto que en Viena volvía a incrementarse durante una década aproximadamente. Pero el propio Semmelweiss murió de fiebres puerperales en 1865, a causa de una infección accidental, a los cuarenta y siete años de edad, precisamente poco antes de que le fuera posible contemplar la reivindicación científica de sus sospechas con respecto a la transmisión de enfermedades. Fue el mismo año en que Pasteur descubriera microorganismos en los gusanos de seda enfermos y en que un cirujano inglés, llamado Joseph Lister (hijo del inventor del microscopio acromático), iniciara, de forma independiente, el ataque químico contra los gérmenes.
Lister recurrió a la sustancia eficaz del fenol (ácido carbólico). Lo utilizó por primera vez en las curas a un paciente con fractura abierta. Hasta aquel momento, cualquier herida grave casi invariablemente se infectaba. Como es natural, el fenol de Lister destruyó los tejidos alrededor de la herida, pero, al propio tiempo, aniquiló las bacterias. El paciente se recuperó de forma notable y sin complicación alguna.
A raíz de este éxito, Lister inició la práctica de rociar la sala de operaciones con fenol. Acaso resultara duro para quienes tenían que respirarlo, pero empezó a salvar vidas. Como en el caso de Semmelweiss, hubo oposición, pero los experimentos de Pasteur habían abonado el terreno para la antisepsia y Lister se salió fácilmente con la suya.
El propio Pasteur tropezaba con dificultades en Francia (a diferencia de Lister, carecía de la etiqueta unionista de Doctor en Medicina), pero logró que los cirujanos hirvieran sus instrumentos y desinfectaran los vendajes. La esterilización con vapor, «a lo Pasteur», sustituyó a la desagradable rociada con fenol de Lister. Se investigaron y se encontraron antisépticos más suaves capaces de matar las bacterias, sin perjudicar innecesariamente los tejidos. El médico francés Casimir-Joseph Davaine informó, en 1873, sobre las propiedades antisépticas del yodo y de la «tintura de yodo» (o sea, yodo disuelto en una combinación de alcohol y agua), que hoy día es de uso habitual en los hogares, este y otros productos similares se aplican automáticamente a todos los rasguños. No admite dudas el elevadísimo número de infecciones evitadas de esta forma.
De hecho, la investigación para la protección contra las infecciones iba orientándose cada vez más a prevenir la entrada de los gérmenes («asepsia») que a destruirlos una vez introducidos, como se hacía con la antisepsia. En 1890, el cirujano americano William Stewart Halstead introdujo la práctica de utilizar guantes de goma esterilizados durante las operaciones; para 1900, el médico británico William Hunter había incorporado la máscara de gasa para proteger al paciente contra los gérmenes contenidos en el aliento del médico.
Entretanto, el médico alemán Robert Koch había comenzado a identificar las bacterias específicas responsables de diversas enfermedades. Para lograrlo, introdujo una mejora vital en la naturaleza del tipo de cultivo (esto es, en la clase de alimentos en los que crecían las bacterias). Mientras Pasteur utilizaba cultivos líquidos, Koch introdujo el elemento sólido. Distribuía muestras aisladas de gelatina (que más adelante fue sustituida por el agar-agar, sustancia gelatinosa extraída de las algas marinas). Si se depositaba con una aguja fina tan sólo una bacteria en un punto de esa materia, se desarrollaba una auténtica colonia alrededor del mismo, ya que sobre la superficie sólida del agar-agar, las bacterias se encontraban imposibilitadas de moverse o alejarse de su progenitora, como lo hubieran hecho en el elemento líquido. Un ayudante de Koch, Julius Richard Petri, introdujo el uso de cápsulas cóncavas con tapa a fin de proteger los cultivos de la contaminación por gérmenes bacteriológicos flotantes en la atmósfera; desde entonces han seguido utilizándose a tal fin las «cápsulas de Petri».
De esa forma, las bacterias individuales darían origen a colonias que entonces podrían ser cultivadas de forma aislada y utilizadas en ensayos para observar las enfermedades que producirían sobre animales de laboratorio. Esa técnica no sólo permitió la identificación de una de terminada infección, sino que también posibilitó la realización de experimentos con los diversos tratamientos posibles para aniquilar bacterias específicas.
Con sus nuevas técnicas, Koch consiguió aislar un bacilo causante del ántrax y, en 1882, otro que producía la tuberculosis. En 1884, aisló también la bacteria que causaba el cólera. Otros siguieron el camino de Koch, Por ejemplo, en 1883, el patólogo alemán Edwin Klebs aisló la bacteria causante de la difteria. En 1905, Koch recibió el premio Nobel de Medicina y Fisiología.
Una vez identificadas las bacterias, el próximo paso lo constituía el descubrimiento de las medicinas capaces de aniquilarlas sin matar al propio tiempo al paciente. A dicha investigación consagró sus esfuerzos el médico y bacteriólogo alemán, Paul Ehrlich, que trabajara con Koch. Consideró la tarea como la búsqueda de una «bala mágica», que no dañaría el cuerpo aniquilando tan sólo las bacterias.
Ehrlich mostró su interés por tinturas que colorearan las bacterias. Esto guardaba estrecha relación con la investigación de las células. La célula, en su estado natural, es incolora y transparente, de manera que resulta en extremo difícil observar con detalle su interior. Los primeros microscopistas trataron de utilizar colorantes que tiñeran las células, pero dicha técnica sólo pudo ponerse en práctica con el descubrimiento, por parte de Perkin, de los tintes de anilinas (véase capítulo X). Aunque Ehrlich no fue el primero que utilizara los tintes sintéticos para colorear, en los últimos años de la década de 1870 desarrolló la técnica con todo detalle, abriendo así paso al estudio de Flemming sobre mitosis y al de Feulgen del ADN en los cromosomas (véase capítulo XII).
Pero Ehrlich tenía también otras bazas en reserva. Consideró aquellos tintes como posibles bactericidas. Era factible que una mancha que reaccionara con las bacterias más intensamente que con otras células, llegara a matar las bacterias, incluso al ser inyectada en la sangre en concentración lo suficientemente baja como para no dañar las células del paciente. Para 1907, Ehrlich había descubierto un colorante denominado «rojo tripán», que serviría para teñir tos tripanosomas, organismos responsables de la temida enfermedad africana del sueño, transmitida a través de la mosca tse-tsé. Al ser inyectado en la sangre a dosis adecuadas, el rojo tripán aniquilaba los tripanosomas sin matar al paciente.
Pero Ehrlich no estaba satisfecho; quería algo que aniquilara de forma más radical los microorganismos. Suponiendo que la parte tóxica de la molécula del rojo tripán estaba constituida por la combinación «azo», o sea, un par de átomos de nitrógeno (-N = N-), hizo suposiciones sobre lo que podría lograrse con una combinación similar de átomos de arsénico (-As = As-). El arsénico es químicamente similar al nitrógeno, pero mucho más tóxico. Ehrlich empezó a ensayar compuestos de arsénico, uno tras otro, en forma casi indiscriminada, numerándolos metódicamente a medida que lo hacía. En 1909, un estudiante japonés de Ehrlich, Sahachiro Hata, ensayó el compuesto 606, que fracasara contra los tripanosomas, en la bacteria causante de la sífilis. Demostró ser letal para dicho microbio (denominado «espiroqueta» por su forma en espiral).
Ehrlich se dio cuenta inmediatamente de que había tropezado con algo mucho más importante que una cura para la tripanosomiasis, ya que, al fin y al cabo, se trataba de una enfermedad limitada, confinada a los trópicos. Hacía ya más de cuatrocientos años que la sífilis constituía un azote secreto en Europa, desde tiempos de Cristóbal Colón. (Se dice que sus hombres la contrajeron en el Caribe; en compensación, Europa obsequió con la viruela a los indios.) No sólo no existía curación para la sífilis, sino que una actitud gazmoña había cubierto la enfermedad con un manto de silencio, permitiendo así que se propagara sin restricciones.
Ehrlich consagró el resto de su vida (murió en 1915) a tratar de combatir la sífilis con el compuesto 606 o «Salvarsán» como él lo llamara («arsénico inocuo»). La denominación química es la de arsfenamina. Podía curar la enfermedad, pero su uso no carecía de riesgos, y Ehrlich hubo de imponerse a los hospitales para que lo utilizaran en forma adecuada.
Con Ehrlich se inició una nueva fase de la quimioterapia. Finalmente, en el siglo xx, la Farmacología -el estudio de la acción de productos químicos independientes de los alimentos, es decir, los «medicamentos»-, adquirió carta de naturaleza como auxiliar de la medicina. La arsfenamina fue la primera medicina sintética, frente a los remedios vegetales, como la quinina o los minerales de Paracelso y de quienes le imitaban.
Como era de esperar, al punto se concibieron esperanzas de que podrían combatirse todas las enfermedades con algún pequeño antídoto, bien preparado y etiquetado. Pero durante la cuarta parte de siglo que siguiera al descubrimiento de Ehrlich, la suerte no acompañó a los creadores de nuevas medicinas. Tan sólo logró éxito la síntesis, por químicos alemanes, de la «plasmoquina», en 1921, y la «atebrina», en 1930; podían utilizarse como sustitutivos de la quinina contra la malaria (prestaron enormes servicios a los ejércitos aliados en las zonas selváticas, durante la Segunda Guerra Mundial, con ocasión de la ocupación de Java por los japoneses, ya que ésta constituía la fuente del suministro mundial de quinina que, al igual que el caucho, se había trasladado de Sudamérica al Sudeste asiático).
En 1932, al fin se obtuvo algún éxito. Un químico alemán, llamado Gerhard Domagk había estado inyectando diversas tinturas en ratones infectados. Ensayó un nuevo colorante rojo llamado «Prontosil» en ratones infectados con el letal estreptococo hemolítico, ¡el ratón sobrevivió! Se lo aplicó a su propia hija, que se estaba muriendo a causa de una gravísima estreptococia hemolítica. Y también sobrevivió. Al cabo de tres años, el «Prontosil» había adquirido renombre mundial como medicina capaz de detener en el hombre la estreptococia.
Pero, cosa extraña, el «Prontosil» no aniquilaba los estreptococos en el tubo de ensayo, sino tan sólo en el organismo. En el Instituto Pasteur de París, J. Trefouel y sus colaboradores llegaron a la conclusión de que el organismo debía transformar el «Prontosil» en alguna otra sustancia capaz de ejercer efecto sobre las bacterias. Procedieron a aislar del «Prontosil» el eficaz componente denominado «sulfanilamida». En 1908 se había sintetizado dicho compuesto y, considerándosele inútil, fue relegado al olvido. La estructura de la sulfanilamida es:

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Fue la primera de las «medicinas milagrosas». Ante ella fueron cayendo las bacterias, una tras otra. Los químicos descubrieron que, mediante la sustitución de varios grupos por uno de los átomos hidrógeno en el grupo que contenía azufre, podían obtener una serie de compuestos, cada uno de los cuales presentaba propiedades antibactericidas ligeramente diferentes. En 1937, se introdujo la «sulfapiridina»; en 1939, el «sulfatiazol», y en 1941, la «sulfadiacina». Los médicos tenían ya para elegir toda una serie de sulfamidas para combatir distintas infecciones. En los países más adelantados en Medicina descendieron de forma sensacional los índices de mortalidad a causa de enfermedades bacteriológicas, en especial la neumonía neumocócica.
En 1939, Domagk recibió el premio Nobel de Medicina y fisiología. Al escribir la carta habitual de aceptación, fue rápidamente detenido por la Gestapo; el gobierno nazi, por razones propias peculiares, se mostraba opuesto a toda relación con los premios Nobel. Domagk consideró lo más prudente rechazar el premio. Una vez terminada la Segunda Guerra Mundial, libre ya de aceptar el premio, Domagk se trasladó a Estocolmo para recibirlo en forma oficial.
Los medicamentos a base de sulfamidas gozaron tan sólo de un breve período de gloria, ya que pronto quedaron relegados al olvido por el descubrimiento de un arma antibacteriológica de mucha mayor potencia, los antibióticos.
Toda materia viva (incluido el hombre), acaba siempre por retornar a la tierra para convertirse en podredumbre y descomponerse. Con la materia muerta y los despojos de los seres vivos van los gérmenes de las muchas enfermedades que infectan a esas criaturas. Entonces, ¿por qué la tierra se encuentra, por lo general, tan notablemente limpia de todo germen infeccioso? Muy pocos de ellos (el bacilo del ántrax es uno de esos raros gérmenes) sobreviven en el suelo. Hace unos años, los bacteriólogos empezaron a sospechar que la tierra contenía microorganismos o sustancias capaces de destruir las bacterias.
Ya en 1877, por ejemplo, Pasteur había advertido que algunas bacterias morían en presencia de otras y, si esto es así, el suelo ofrece una gran variedad de organismos en los que investigar la muerte de otros de su clase. Se estima que cada hectárea de terreno contiene alrededor de 900 kg de mohos, 450 kg de bacterias, 90 kg de protozoos, 45 kg de algas y 45 kg de levadura.
René Jules Dubos, del Instituto Rockefeller, fue uno de los que llevó a cabo una deliberada investigación de tales bactericidas. En 1939, aisló de un microorganismo del suelo, el Bacillus brevis, una sustancia llamada «tirotricina», de la que a su vez aisló dos compuestos destructores de bacterias a los que denominó «gramicidina» y «tirocidina». Resultaron ser péptidos que contenían D-aminoácidos, el auténtico modelo representativo de los L-aminoácidos ordinarios contenidos en la mayor parte de las proteínas naturales.
La gramidicina y la tirocidina fueron los primeros antibióticos producidos como tales. Pero doce años antes se había descubierto un antibiótico que demostraría ser inconmensurablemente más importante... aún cuando se habían limitado a hacerlo constar en un documento científico.
El bacteriólogo británico Alexander Fleming se encontró una mañana con que algunos cultivos de estafilococos (la materia común que forma el pus) que dejara sobre un banco estaban contaminados por algo que había destruido las bacterias. En los platillos de cultivos aparecían claramente unos círculos en el punto donde quedaran destruidos los estafilococos. Fleming, que mostraba interés por la antisepsia (había descubierto que una enzima de las lágrimas llamada «lisosoma» poseía propiedades antisépticas), trató al punto de averiguar lo que había matado a la bacteria, descubriendo que se trataba de un moho común en el pan, Penicillum notatun. Alguna sustancia producida por dicho moho resultaba letal para los gérmenes. Como era usual, Fleming publicó sus resultados en 1929, pero en aquella época nadie le prestó demasiada atención.
Diez años después, el bioquímico británico Howard Walter Florey y su colaborador de origen alemán, Ernst Boris Chain, se mostraron intrigados ante aquel descubrimiento ya casi olvidado y se consagraron a aislar la sustancia antibactericida. Para 1941 habían obtenido un extracto que se demostró clínicamente efectivo contra cierto número de bacterias «grampositivas» (bacteria que retiene una tintura, desarrollada en 1884 por el bacteriólogo danés Hans Christian Joachim Gram).
A causa de la guerra, Gran Bretaña no se encontraba en situación de producir el medicamento, por lo que Florey se trasladó a los Estados Unidos y colaboró en la realización de un programa para desarrollar métodos de purificación de la penicilina y apresurar su producción con tierra vegetal. Al término de la guerra se encontraba ya en buen camino la producción y uso a gran escala de la penicilina. Ésta no sólo llegó a suplantar casi totalmente a las sulfamidas, sino que se convirtió -y aún sigue siéndolo- en uno de los medicamentos más importantes en la práctica de la Medicina. Es en extremo efectiva contra gran número de infecciones, incluidas la neumonía, la gonorrea, la sífilis, la fiebre puerperal, la escarlatina y la meningitis. (A la escala de efectividad se la llama «espectro antibiótico».) Además, está prácticamente exenta de toxicidad o de efectos secundarios indeseables, excepto en aquellos individuos alérgicos a la penicilina.
En 1945, Fleming, Florey y Chain recibieron, conjuntamente, el premio Nobel de Medicina y Fisiología.
Con la penicilina se inició una elaborada búsqueda, casi increíble, de otros antibióticos. (El vocablo fue ideado por el bacteriólogo Selman A. Waksman, de la Rutgers University.)
En 1943, Waksman aisló de un moho del suelo, del género Streptomyces , el antibiótico conocido como «estreptomicina». Ésta atacaba las bacterias «gramnegativas» (aquellas que perdían con facilidad el colorante de Gram).
Su mayor triunfo lo consiguió contra el bacilo de la tuberculosis. Pero la estreptomicina, a diferencia de la penicilina, es tóxica y debe usarse con gran cautela.
Waksman recibió el premio Nobel de Medicina y Fisiología en 1952, por su descubrimiento de la estreptomicina.
En 1947, se aisló otro antibiótico, el cloranfenicol, del género Streptomyces. Ataca no sólo a ciertos organismos más pequeños, en especial a los causantes de la fiebre tifoidea y la psitacosis (fiebre del loro). Pero, a causa de su toxicidad, es necesario un cuidado extremado en su empleo.
Luego llegaron toda una serie de antibióticos de «amplio espectro», encontrados al cabo de minuciosos exámenes de muchos millares de muestras de tierra, aureomicina, terramicina, acromicina, y así sucesivamente. El primero de ellos, la aureomicina, fue aislado por Benjamin Minge Duggar y sus colaboradores, en 1944, apareciendo en el mercado en 1948. Estos antibióticos se denominan «tetraciclinas», porque en todos los casos su molécula está compuesta por cuatro anillos, uno al lado de otro. Son efectivos contra una amplia gama de microorganismos y especialmente valiosos porque su toxicidad es relativamente baja. Uno de sus efectos secundarios más molestos se debe a la circunstancia de que, al romper el equilibrio de la flora intestinal, entorpecen el curso natural de la acción intestinal y a veces producen diarrea.
Después de la penicilina (que resulta mucho menos onerosa), las tetraciclinas constituyen en la actualidad los medicamentos más recetados y comunes en caso de infección. Gracias a todos los antibióticos en general, los índices de mortalidad en muchos casos de enfermedades infecciosas han descendido a niveles satisfactoriamente bajos.
(Desde luego, los seres humanos que se conservan vivos por el incesante dominio del hombre sobre las enfermedades infecciosas, corren un peligro mucho mayor de sucumbir a trastornos del metabolismo. Así, durante los últimos ocho años, la incidencia de diabetes, la dolencia más común de ese género, se ha decuplicado.) No obstante, el mayor contratiempo en el desarrollo de la quimioterapia ha sido el acelerado aumento en la resistencia de las bacterias. Por ejemplo, en 1939, todos los casos de meningitis y de neumonía neumocócica reaccionaron favorablemente a la administración de sulfamidas.
Veinte años después, tan sólo en la mitad de los casos tuvieron éxito. Los diversos antibióticos también empezaron a perder efectividad con el transcurso del tiempo.
No es que la bacteria «aprenda» a resistir, sino que entre ellas se reproducen mutantes resistentes, que se multiplican al ser destruidas las cadenas «normales». El peligro es aún mayor en los hospitales donde se utilizan de forma constante antibióticos y donde los pacientes tienen, naturalmente, una resistencia a la infección por debajo de la normal. Algunas nuevas cadenas de estafilococos ofrecen una resistencia especialmente tenaz a los antibióticos. El «estafilococo hospitalario» es hoy día motivo de seria preocupación, por ejemplo, en las secciones de maternidad, y en 1961 se le dedicaron grandes titulares cuando una neumonía, favorecida por ese tipo de bacterias resistentes, estuvo a punto de causar la muerte a la estrella de cine Elizabeth Taylor.
Afortunadamente, cuando un antibiótico fracasa, acaso otro pueda todavía atacar a las bacterias resistentes. Nuevos antibióticos y modificaciones sintéticas de los antiguos, tal vez puedan ofrecer remedio contra las mutaciones. Lo ideal sería encontrar un antibiótico al que ningún mutante fuera inmune. De esa forma no quedarían supervivientes determinadas bacterias, las cuales, por tanto, no podrían multiplicarse. Se ha obtenido cierto número de esos candidatos. Por ejemplo, en 1960 se desarrolló una penicilina modificada, conocida como «estaficilina». En parte es sintética y, debido a que su estructura es extraña a la bacteria, su molécula no se divide ni su actividad queda anulada por enzimas, como la «penicilinasa» (que Chain fuera el primero en descubrir). En consecuencia, la estaficilina destruye las cadenas resistentes; por ejemplo, se utilizó para salvar la vida de la artista Elizabeth Taylor.
Pero aún así también han aparecido cadenas de estafilococos resistentes a las penicilinas sintéticas. Es de suponer que ese círculo vicioso se mantendrá eternamente.
Nuevos aliados contra las bacterias resistentes los constituyen algunos otros nuevos antibióticos y versiones modificadas de los antiguos. Sólo cabe esperar que el enorme progreso de la ciencia química logre mantener el control sobre la tenaz versatilidad de los gérmenes patógenos.
El mismo problema del desarrollo de cadenas resistentes surge en la lucha del hombre contra otros enemigos más grandes, los insectos, que no sólo le hacen una peligrosa competencia en lo que se refiere a los alimentos, sino que también propagan las enfermedades. Las modernas defensas químicas contra los insectos surgieron en 1939, con el desarrollo por un químico suizo, Paul Müller, del producto químico «dicloro-difenil-tricloroetano», comúnmente conocido por las iniciales «DDT». Por su descubrimiento, se le concedió a Müller el premio Nobel de Medicina y Fisiología, en 1948.
Por entonces, se utilizaba ya el DDT a gran escala, habiéndose desarrollado tipos resistentes de moscas comunes. Por tanto, es necesario desarrollar continuamente nuevos «insecticidas», o «pesticidas» para usar un término más general que abarque los productos químicos utilizados contra las ratas y la cizaña. Han surgido críticas respecto a la superquímica en la batalla del hombre contra otras formas de vida. Hay quienes se sienten preocupados ante la posible perspectiva de que una parte cada vez mayor de la población conserve la vida tan sólo gracias a la química; temen que si, llegado un momento, fallara la organización tecnológica del hombre, aún cuando sólo fuera temporalmente, tendría lugar una gran mortandad al caer la población víctima de las infecciones y enfermedades contra las cuales carecerían de la adecuada resistencia natural.
En cuanto a los pesticidas, la escritora científica americana, Rachel Louise Carson, publicó un libro, en 1962, Silent Spring (Primavera silenciosa), en el que dramáticamente llama la atención sobre la posibilidad de que, por el uso indiscriminado de los productos químicos, la Humanidad pueda matar especies indefensas e incluso útiles, al mismo tiempo que aquellas a las que en realidad trata de aniquilar. Además, Rachel Carson sostenía la teoría de que la destrucción de seres vivientes, sin la debida consideración, podría conducir a un serio desequilibrio del intrincado sistema según el cual unas especies dependen de otras y que, en definitiva, perjudicaría al hombre en lugar de ayudarle. El estudio de ese encadenamiento entre las especies se denomina «ecología», y no existe duda alguna de que la obra de Rachel Carson anima a un nuevo y minucioso examen de esa rama de la Biología.
Desde luego, la respuesta no debe implicar el abandono de la tecnología ni una renuncia total a toda tentativa para dominar los insectos (pues se pagaría un precio demasiado alto en forma de enfermedades e inanición), sino idear métodos más específicos y menos dañinos para la estructura ecológica en general. Los insectos tienen también sus enemigos. Estos enemigos, bien sean parásitos de insectos o insectívoros, deben recibir el apropiado estímulo. Se pueden emplear también sonidos y olores para repeler a los insectos y hacerles correr hacia su muerte.
También se les puede esterilizar mediante la radiación. Sea como fuere, debe dedicarse el máximo esfuerzo para establecer un punto de partida en la lucha contra los insectos.
Una prometedora línea de ataque, organizada por el biólogo americano Carrol Milton Williams, consiste en utilizar las propias hormonas de los insectos. El insecto tiene una metamorfosis periódica y pasa por dos o tres fases bien definidas: larva, crisálida y adulto. Las transiciones son complejas y tienen lugar bajo el control de las hormonas. Así, una de ellas, llamada «hormona juvenil», impide el paso a la fase adulta hasta el momento apropiado.
Mediante el aislamiento y aplicación de la hormona juvenil, se puede interceptar la fase adulta durante el tiempo necesario para matar al insecto. Cada insecto tiene su propia hormona juvenil y sólo ella le hace reaccionar. Así pues, se podría emplear una hormona juvenil específica para atacar a una determinada especie de insecto sin perjudicar a ningún otro organismo del mundo. Guiándose por la estructura de esa hormona, los biólogos podrían incluso preparar sustitutivos sintéticos que serían mucho más baratos y actuarían con idéntica eficacia.
En suma, la respuesta al hecho de que el progreso científico puede tener algunas veces repercusiones perjudiciales, no debe implicar el abandono del avance científico, sino su sustitución por un avance aún mayor aplicado con prudencia e inteligencia.
En cuanto al trabajo de los agentes quimioterapéuticos, cabe suponer que cada medicamento inhibe, en competencia, alguna enzima clave del microorganismo. Esto resulta más evidente en el caso de las sulfamidas. Son muy semejantes al «ácido paraminobenzoico» (generalmente escrito ácido p-aminobenzoico), que tiene la estructura:

http://www.librosmaravillosos.com/introduccionciencia/imagenes/vol02cap13-002.jpg


El ácido p-aminobenzoico es necesario para la síntesis del «ácido fólico», sustancia clave en el metabolismo de las bacterias, así como en otras células. Una bacteria que asimile una molécula de sulfanilamida en lugar de ácido p-aminobenzoico ya es incapaz de producir ácido fólico, porque la enzima que se necesita para el proceso ha sido puesta fuera de combate. En consecuencia, la bacteria cesa de crecer y multiplicarse. Las células del paciente humano permanecen, por otra parte, inalterables, obtienen el ácido fólico de los alimentos y no tienen que sintetizarlo. De esta forma en las células humanas no existen enzimas que se inhiban con concentraciones moderadas de sulfamidas.
Incluso cuando una bacteria y la célula humana posean sistemas similares existen otras formas de atacar, relativamente, la bacteria. La enzima bacteriológica puede mostrarse más sensible a determinado medicamento, que la enzima humana de tal manera que una dosis determinada puede aniquilar a la bacteria sin dañar gravemente las células humanas. O también un medicamento de cualidades específicas puede penetrar la membrana de la bacteria, pero no la de la célula humana.
¿Actúan también los antibióticos mediante inhibición competitiva de enzimas? En este caso, la respuesta es menos clara. Pero existe buena base para creer que, al menos con algunos de ellos, ocurre así.
Como ya se ha mencionado anteriormente, la gramicidina y la tirocidina contienen el D-aminoácido «artificial». Acaso se interpongan a las enzimas que forman compuestos de los L-aminoácidos naturales. Otro antibiótico péptido, la bacitracina, contiene ornitina; por ello, quizás inhiba a las enzimas a utilizar arginina, a la que se asemeja la ornitina. La situación es similar con la estreptomicina; sus moléculas contienen una extraña variedad de azúcar capaz de interferir con alguna enzima que actúe sobre uno de los azúcares normales de las células vivas. Asimismo, el cloranfenicol se asemeja al aminoácido fenilalanina; igualmente, parte de la molécula penicilina se parece al aminoácido cisteína. En ambos casos existe gran probabilidad de inhibición competitiva.
La evidencia más clara de acción competitiva por un antibiótico que hasta ahora se baya presentado, nos la ofrece la «piromicina», sustancia producida por un moho Streptomyces. Este compuesto presenta una estructura muy semejante a la de los nucleótidos (unidades constructoras de los ácidos nucleicos); Michael Yarmolinsky y sus colaboradores de la «Johns Hopkins University» han demostrado que la puromicina, en competencia con el ARN-transfer, interfiere en la síntesis de proteínas. Por su parte, la estreptomicina interfiere con el ARN-transfer, forzando la mala interpretación del código genético y la formación de proteínas inútiles. Por desgracia, ese tipo de interferencia la hace tóxica para otras células además de la bacteria, al impedir la producción normal de las proteínas necesarias. De manera que la piromicina es un medicamento demasiado peligroso para ser utilizado igual que la estreptomicina.
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