Susana Otero bq 28 6 páginas Dr. Feliu bioquímica de la obesidad




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fecha de publicación10.03.2016
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Susana Otero BQ 28

6 páginas Dr. Feliu

BIOQUÍMICA DE LA OBESIDAD



La obesidad ( aumento de la masa corporal, en base a grasa, en relación con la altura ) es, actualmente, una pandemia en los países desarrollados. Se asocia con un aumento de morbi-mortalidad, especialmente la forma de distribución de tipo androide, en abdomen.
Técnicas para estimar la grasa corporal y su distribución:


  • I.M.C. (índice de masa corporal)

  • Pliegues cutáneos (subescapular y tríceps)

  • Diámetro de cintura y cadera

  • Técnicas de ultrasonidos

  • Densitometrías (por técnicas de inmersión y pletismografía)

  • Técnicas isotópicas

  • Cálculo de la impedancia isoeléctrica.


La mayoría de estas técnicas son caras y difíciles de usar. Por ello, en la clínica, para diagnosticar la obesidad se emplean fundamentalmente las siguientes:
I.M.C. ( peso Kg/ Altura m^2)

Ventajas: Fácil de calcular

Económico

Se correlaciona con las medidas densitométricas.

Inconvenientes: No distingue entre masa “grasa” y masa muscular.

Diámetro de cintura- cadera


El cociente cintura/cadera da una estimación de la distribución de la grasa en el organismo, pero no informa de forma precisa sobre la grasa intraabdominal.

Pliegues cutáneos


Es una medida sometida a la subjetividad del explorador. No informa sobre la grasa intraabdominal.
Bioimpedancia

Se basa en el principio de que la masa muscular transmite la corriente mejor que la masa grasa, dado que tiene una solución electrolítica. No aporta mucha más información que las medidas antropométricas anteriores.
Empleando las medidas anteriores en la población se ha llegado a un criterio unánime para definir obesidad y establecer sus grados:

Grasa corporal (%)

Hombres Mujeres

Normal 12-20 20-30

“Borderline” 21-25 31-33

Obesidad >25 >33


B.M.I


<18.5 Bajo peso

18,5-24,9 Normal

25,0-29,9 Sobrepeso grado 1 (sobrepeso)

30,0-39,9 Sobrepeso grado 2 (obesidad)

>40 Sobrepeso grado 3 ( obesidad mórbida)
Existe un normograma en el que, conociendo tu peso y tu talla se puede ver directamente el I.M.C correspondiente (ver pag.2 fotocopias)

Repercusión de la obesidad en el metabolismo y fisiología del individuo:
Diversos estudios han demostrado que la obesidad produce modificaciones metabólicas y fisiológicas en el paciente, con la consecuente aparición de diversas patologías: DM II, colelitiasis, HTA, enf. coronaria...Es muy importante la relación obesidad-DMII (ver gráfica de pag.4 de las trasparencias).
1.CAMBIOS EN LA FUNCIÓN CARDIOVASCULAR EN LA OBESIDAD:


OBESIDAD


Aumento de las resistencias Aumento de la masa y

Vascular (vasoconstricción) superficie corporal



aumento del Gasto

Cardíaco



Aumento del volumen

total circulante


Hipertrofia concéntrica Aumento de la precarga

Del V. Izq y dilatación V.izq




Disfunción sistólica y diastólica:

Fallo cardíaco
2.CAMBIOS EN LA DINÁMICA RESPIRATORIA DURANTE EL SUEÑO EN OBESOS

Aumento de la masa abdominal Fallo cardíaco Fallo respirat.

y en el pecho que reduce el vol

pulmonar y altera la ventilación Hipertensión pulmonar



Hipoventilación alveolar y apnea Hipercapnia persistente



Hipoxia e hiepercapnia hipersomnolencia diurna

Transitoria

Sueño interrumpido

. (no reparador)

3. “SÍNDROME METABÓLICO” RELACIONADO CON LA OBESIDAD.
*Aumento lipolisis en tej adiposo:

Liberación de ac. Grasos



En hígado: En músculo:

b-oxidación de ac.grasos con Aumento de la resist.

aumento de acetil-coA que a insulina con disminución

estimula la gluconeogénesis de captación de glucosa.


Dislipoproteinemia Hiperglucemia




Estimulación pancreática:

Hiperinsulinemia compensatoria



Sobrecarga de la celulaB y fallo:

+

resistencia periférica a insulina

(contribuyen también TNFa e IL-6)


DMII

*Inducida por: resistencia perifética a insulina, estimulación simpática, glucocorticoides y hormonas sexuales.

Bioquímica molecular de la obesidad:
El síndrome metabólico anterior es mucho más complejo si tenemos en cuenta todas las proteínas secretadas por el tejido adiposo a la circulación :


  • Leptina: Informa al cerebro sobre la cantidad de reserva grasa (a más tej. adiposo, más leptina). A nivel hipotalámico inhibe el apetito y aumenta la termogénesis y el metabolismo basal. (ver esquemas pag.13 y 14 de las trasparencias de obesidad)


Si disminuye el tej. graso disminuye liberación leptina

Aumentan niveles de NPY y de AgRP e inhibe la POMC ingesta

Si aumentan reservas grasas aumenta liberación leptina

Disminuye NPY y AgRP y aumenta POMC ingesta.
*El ratón ob/ob tiene una mutación genética y no segrega leptina. Si se la inyectamos: apetito

glucemia

Insulinemia

metabolismo basal
*El ratón db/db (obeso + diabético) tiene mutación en el receptor de leptina, por tanto, tiene grandes niveles de leptina circulante pero ésta no actúa..
*En humanos se han visto mutaciones de leptina y receptor, pero éstas son minoritarias. En general los obesos tienen niveles de leptina adecuados, por tanto, no es una buena diana terapéutica. El problema de la obesidad en humanos es de carácter poligénico.


  • TNF Sus niveles plasmáticos estan aumentados en obesos, y actúa interfiriendo con la acción de la insulina a nivel de su receptor. Esto contribuye a la resistencia insulínica que presentan los abesos.


*la rata fa/fa es obesa y tiene niveles altos de TNF Si le damos anticuerpos anti TNF, disminuye la resistencia a insulina.


  • IL-6 : Se sintetiza en tej. adiposo intraabdominal, principalmente. Actúa en el hígado promoviendo la gluconeogénesis y la liberación de glucosa.




  • PAI-1: Inhibe la conversión de plasminógeno en plasmina (que digiere fibrina). Por tanto, bloquea la fibrinolisis y favorece procesos ateroscleróticos.




  • Angiotensinógeno: Al estar elevado, aumentan también los niveles de angiotensina-II, con el consecuente aumento de presión y alteración de la homeostasis.




  • Adiponectina: En condiciones normales actúa disminuyendo la resistencia periférica a la insulina. Existen familias de obesos con nutación en el gen de adiponectina,y tienen alta resistencia insulínica.



Hay más proteínas, pero realizan funciones biológicas más inespecíficas (TGF,IGF-1,MIF,PGI2...). Algunas de las proteínas sintetizadas tienen también acción autocrina sobre la propia célula adiposa, a través de sus correspondientes receptores (ver fotocopias obesidad pag.9 y 9´ a título informativo, no hay que saberselos). Es el caso de leptina, IL-6, PAI-1, angiotensinógeno, Apo E, factores del complemento, TNF...Sus funciones se basan principalmente en la regulación de la diferenciación del adipocito, estimulación ó inhibición de la lipolisis, y en la regulación de la expresión del gen de la leptina.
Por tanto, conociendo estos factores derivados del tejido adiposo, podemos ver cuáles son los efectos metabólicos derivados de su sobreproducción en obesos:
Leptina: reduce apetito

Aumenta la termogénesis, la lipolisis, y la sensibilidad a insulina.
IL-6: reduce apetito

aumenta la termogénesis y la lipolisis
TNF : reduce apetito

reduce la sensibilidad a insulina y los niveles de lipoproteín lipasa (LPL)

aumenta termogénesis y lipolisis.
Angiotensinógeno: aumenta niveles de angiotensinaII

reduce la circulación en el tej. adiposo y la lipolisis

Factores de crecimiento: aumenta el número y tamaño de adipocitos
Todo lo anterior lleva a un aumento de las reservas de tejido adiposo con la consecuente obesidad. Además habrá hiperlipidemia, hipertensión y resistencia aumentada a la insulina.

Factores relacionedos con la aparición y mantenimiento de la obesidad:


  1. Genéticos. En animales se han encontrado anomalías monogénicas responsables, tales como la mutación del ratón ob/ob. Sin embargo, en seres humanos, parece existir una herencia poligénica basada en genes de susceptibilidad (sometidos a determinados factores ambientales desencadenan obesidad). Existen 40 alelos distribuidos en 15 cromosomas diferentes. Tienen que ver con la regulación del apetito, el gasto energético, el metabolismo intermediario, mecanismos de señalización hormonal...(Como referencia se pueden mirar los resultados del estudio de Barsh et al de Nature, en el que se proponen varios genes y péptidos implicados en obesidad) Vemos 3 ejemplos:




  • Leptina: actúa sobre el hipotálamo favoreciendo los péptidos anorexígenos (NPY, AgRP) y bloqueando los orexígenos (NPY, MSH, NA).La alteración de cualquiera de estos péptidos produce modificaciones en el control del apetito con la consiguiente susceptibilidad aumentada a obesidad (Este mismo esquema está más ilustrado en las pags. 13 y 14 de las trasparencias)



Disminución tej.graso



Reducción acción leptina/insulina en hipotálamo




+ neurona NPY/AgRP - neurona POMC


NPY/AgRP -MSH



Aumento ingesta Disminución de vías anorexígenas de la POMC y aumento ingesta



Tendencia a OBESIDAD



- Proteínas UCP (UCP2-en hígado, UCP3-en músculo), que se encargan de desacoplar la cadena respiratoria, de tal forma que parte de la energía producida se pierde en forma de calor.

Por tanto, una mutación en este gen unido a una dieta rica en grasa produce tendencia a la obesidad.
- Receptores 3 adrenérgicos (en tej. Adiposo marrón), que regulan la termogénesis. Si estan bloqueados termogénesis tendencia a obesidad.



  1. Ambientales. Principalmente dieta, ejercicio físico y cultura.Es característico el ejemplo de los Afroamericanos, sometidos a una cultura de sedentarismo y “comida rápida”.

Factores genéticos:

Síndromes monogénicos Genes de susceptibilidad



Obesidad









Ejercicio Hábitos dietéticos Cultura
Factores ambientales




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