Mangostán y Esclerosis Múltiple




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fecha de publicación10.03.2016
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Mangostán y Esclerosis Múltiple

La esclerosis múltiple es la principal causa de discapacidad neurológica en los adultos jóvenes. Usualmente se manifiesta entre los 20 y 50 años de edad con un pico a los 30 y las mujeres son afectadas con mayor frecuencia que los hombres. Curiosamente la enfermedad se vuele menos común entre más cercano se vive del ecuador, este hecho sugiere como posibles factores que la detonan causas ambientales. Aunque al día de hoy no se han encontrado las razones por las cuales se presenta esta enfermedad.

Aunque el 15% de la población con EM tiene un familiar con el padecimiento, no se ha encontrado un patrón hereditario definitivo.

El sistema nervioso central, es decir el cerebro y la médula espinal es la zona donde se focaliza esta enfermedad, que es de naturaleza tanto inflamatoria como autoinmune. Autoinmune significa que el sistema inmunológico del cuerpo falla al reconocer algunos de sus propios tejidos por lo cual los ataca como si fueran agentes externos invasivos. En el caso de la EM, el tejido más afectado es el material blanco del cerebro y la médula espinal. Otros ejemplos de enfermedades autoinmunes son la artritis reumatoide, algunas formas de hipotiroidismo y lupus.

El sistema nervioso central está básicamente compuesto de células nerviosas, que transmiten impulsos eléctricos. Así como los cables eléctricos requieren un aislante que los recubra, los nervios del organismo están recubiertos con una sustancia llamada mielina, que es esencial para el correcto funcionamiento. En la esclerosis múltiple esta mielina que recubre las neuronas es atacada por las células (células T y macrófagos) del sistema inmune dañándolas y destruyéndolas. El resultado de este ataque es la disminución de la conducción y eventualmente el bloqueo completo de la conducción de nervios a las neuronas. Aunque la mielina puede volver a formarse, un nervio muerto no puede regenerarse. El curso completo de la enfermedad puede toar de 20 a 30 años dependiendo de la forma de la EM.

Aunque la causa absoluta de la EM no está todavía clara, más de 20 agentes infecciosos, entre virus y bacterias han sido ligados a su ocurrencia. Actualmente, se cree que es necesario tener una susceptibilidad genética de la persona para contraer una de estas infecciones (muchas de las cuales son comunes como el virus Epstein-Barr) para desarrollar la enfermedad. Afortunadamente esto no siempre sucede cuando esas condiciones existen y otros factores desconocidos están presumiblemente involucrados. Dado que permanece poco clara la razón, el embarazo puede incitar el evento en algunos individuos susceptibles.

COMO UNA INFECCIÓN PUEDE CAUSAR UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNE CRÓNICA

Las células se comunican unas a otras. Esta comunicación, que es realmente un lenguaje químico que es llamado crosstalk. Los mensajeros químicos, como corredores WWI, llevan información de una célula a otra así como de una parte de la célula a otra parte. El sistema es extraordinariamente complejo y sujeto a la interrupción por microorganismos invasores.

Las células y otros elementos del sistema inmune están en la alerta constante de invasores. Monitorean el crosstalk para obtener señales de peligro. Las células que son atacadas (posiblemente de manera silenciosa por un virus) hacen un llamado químico para atraer la atención del sistema inmune. Por ejemplo, una célula infectada por un virus puede tomar una pieza de la celda del virus y le permite sobresalir de las paredes propias de la célula como una señal de qué enemigo está presente y dónde se encuentra. Ocasionalmente, esta pieza del invasor, que la célula utiliza como señal para que el sistema inmune ataque, permanece incrustado en la pared celular. En algunas ocasiones puede ser sumergido en la membrana celular y no ser detectado. En otras ocasiones puede ser expuesto y provocar un ataque del sistema inmune. Este comportamiento de “esconderse y buscar” de la pieza de antígeno del virus es una posible explicación del intermitente ataque que caracteriza algunas formas de EM.

Alternativamente el ataque inicial de un agente infeccioso puede programar permanentemente a las células del sistema inmune para atacar erróneamente tejido normal y sano. Cualquiera que sea el mecanismo por el cual la enfermedad es perpetuada, una infección por virus o bacterias es el evento disparador que atrae el ataque del sistema inmune que caracteriza a la EM.

En exámenes, la inflamación es el proceso de mayor daño en la EM, cabe señalar que el primer ataque de EM (que en 30% de los casos es una ceguera temporal u otros síntomas visuales llamados neuritis óptica o retrobulbar) es totalmente debido a la inflamación. Por esta razón es difícil diagnosticar la enfermedad en épocas tempranas con una MRI, porque no hay cambios estructurales. Después el desarrollo de las placas como el ataque del sistema inmune destruye más tejido sano y deja cicatrices.

Estas placas son visibles en un MRI. Como todas las formas de EM tienen las placas características e inflamación, hay diferencias significativas entre los tipos (ver la caja de clasificación para la elaboración).

Varios factores exacerbantes no dan manifestación de una peor enfermedad, incluyendo el incremento en la temperatura corporal, estrés físico y emocional.

Existen muchos tratamientos para tratar la EM, todos son inyectables y ninguno es predeciblemente efectivo en todos los pacientes. La EM se mantiene como una enfermedad incurable aunque existen terapias celulares, infusiones de inmunoglobulina y otras opciones innovadoras que están bajo investigación, nada se ha encontrado al día de hoy que revierta la enfermedad.

CLASIFICACIONES DE EM

Recaída - Remitente. Esta es la forma más común de la enfermedad está caracterizada por diversos ataques con una recuperación parcial o total. No hay progresión entre los ataques de este tipo de EM.

Progresión Primaria. Una forma rara de la enfermedad caracterizada por una constante progresión con remisiones ocasionales.

Progresión secundaria. Esta forma de EM empieza como la forma remitente pero comienza a incrementar progresivamente conforme pasa el tiempo y hay evidencia de degeneración de las funciones entre los ataques.

Progresiva-recaída Este es el tipo más raro de EM que es rápidamente progresiva desde el primer síntoma con periodos identificados de complicaciones y ataques constantes.

Junto con la clasificación se describe el curso de la enfermedad, está también categorizada por la ubicación en el sistema nervioso central donde el daño aparece. Los signos y síntomas reflejan disfunción de esa porción del sistema nervioso:

EM generalizada

Aproximadamente 50% de los casos presentan los siguientes síntomas:

  • Síntomas visuales como visión borrosa, defectos en el campo visual (pérdida del campo central de visión) y deficiencia en la visión del color.

  • Pérdida de la habilidad de mover los ojos lateralmente, movimiento brusco de las pupilas y trastornos del habla son causados por el daño a los nervios, que proviene directamente del cráneo (nervios craneales). Nauseas vómito, sordera, mareos, pérdida de la sensibilidad de los músculos faciales y visión doble o dolor de ojos también son causados por el involucramiento del nervio craneal.

  • Decremento de la memoria a corto plazo, problemas de Word-finding y decremento de la concentración.

EM Espinal

Esta forma involucra los siguientes síntomas:

  • Adormecimiento de una o más extremidades (es un síntoma primario muy común)

  • Fatiga crónica como resultado de una mínima actividad

  • Espasmos y adormecimiento de las piernas.

  • Disfunción de la vesícula y con menor frecuencia disfunción intestinal (estreñimiento es un problema frecuente).

  • Hormigueo de las extremidades, usualmente piernas y pies.

  • EM cerebelar (afectando la coordinación y el movimiento del centro del cerebro).

  • Trastornos del habla

  • Inhabilidad para desarrollar movimiento coordinados de manos y piernas.

  • Movimiento acelerado de los ojos

MANGOSTÁN Y EM

Precisamente como el cuerpo usa los nutrimentos del mangostán para traer mejoras en la EM no es conocido. Estudios preclínicos, que no pueden ser usados para predecir beneficios en humanos, indican que las xantonas, catequizas y proantocianidinas (los mayores nutrientes en el mangostán) tienen poderosos efectos como antiinflamatorios. Los estudios también incluyen los resultados de los experimentos realizados en animales. Adicionalmente, hemos aprendido de otros estudios que las catequinas pueden ayudar a remover el exceso de cobre y hierro del cuerpo por un proceso llamado quelación. Esto puede ser importante porque estos metales puede servir para construir los bloques de algunos radicales libres involucrados en el daño inflamatorio de los componentes del sistema nervioso central, que caracteriza la patología de la EM.

El reporte de los pacientes es una vez más la mayor fuente de evidencia de que el cuerpo utiliza los fitonutrientes del mangostán y puede proveer beneficios para algunos pacientes con EM.

DOSIS RECOMENDADA

Tomar de 1 a 2 onzas de 2 a 3 veces por día con alimentos.

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