1. Mencionar los principales lípidos del organismo y su importancia




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título1. Mencionar los principales lípidos del organismo y su importancia
fecha de publicación27.06.2016
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Práctica n° de FBQ II
“Metabolismo de lípidos”

Discusión de grupo

1. Mencionar los principales lípidos del organismo y su importancia.
En los alimentos que comemos, se encuentran tres diferentes lípidos o grasas. Los fosfolípidos (lecitina), esteroles (colesterol) y la categoría más grande: los triglicéridos.

  • TRIGLICERIDOS

Los acilgliceroles son esteres de ácidos grasos con glicerol formados mediante una reacción de condensación llamada esterificación, 1 molécula de glicerol puede reaccionar hasta con 3 moléculas de ácidos graso, puesto que tiene 3 grupos hidroxilo.

Constituyen la principal reserva energética del organismo animal (como grasas) y en los vegetales (aceites). El exceso de lípidos se almacena en grandes depósitos en los animales, en tejidos adiposos.

Son productores de calor metabólico, durante su degradación. Un gramo de grasa produce 9,4 kilocalorías. En las reacciones metabólicas de oxidación, los prótidos y glúcidos producen 4.1 Kcal.

Dan protección mecánica, como los constituyentes de los tejidos adiposos que están situados en la planta del pie, en la palma de la mano y rodeando el riñón (acolchándolo y evitando su desprendimiento).


  • FOSFOLIPIDOS

son un tipo de lípidos anfipáticos compuestos por una molécula de glicerol, a la que se unen dos ácidos grasos (1,2-diacilglicerol) y un grupo fosfato. Los fosfolípidos son el componente principal de las membranas celulares de todos los seres vivos, sin ellos las membranas no podrían mantenerse. Solo constituyen el 40 % de la membrana, pero ellos forman el llamado mosaico fluido y le dan a la asimetría y producen los gradientes eléctricos necesarios para producir potenciales de acción en las células excitables.

Activación de enzimas: Los fosfolípidos participan como segundos mensajeros en la transmisión de señales al interior de la célula como el diacilglicerol o la fosfatidilcolina que activa a la betahidroxibutirato deshidrogenasa que es una enzima mitocondrial.

Componentes del surfactante pulmonar: El funcionamiento normal del pulmón requiere del aporte constante de un fosfolípido poco común denominado dipalmitoílfosfatidilcolina. Este fosfolípido tensoactivo es producido por las células epiteliales del tipo II e impide la atelectasia al final de la fase de espiración de la respiración.

Componente detergente de la bilis: Los fosfolípidos, y sobre todo la fosfatidilcolina de la bilis, solubilizan el colesterol. Una disminución en la producción de fosfolípido y de su secreción a la bilis provoca la formación de cálculos biliares de colesterol y pigmentos biliares.

Síntesis de sustancias de señalización celular: El fosfatidinol y la fosfatidilcolina actúan como donadores de araquidónico para la síntesis de prostaglandinastromboxanosleucotrienos y compuestos relacionados.


  • COLESTEROL

El colesterol es el tercer tipo de lípido en importancia cuantitativa en las membranas de las células animales donde contribuye al mantenimiento de la fluidez de membrana y establece interacciones con ciertas proteínas de membrana que pueden regular la actividad de éstas. A diferencia de otros lípidos, el colesterol se distribuye más o menos en la misma proporción en las dos capas de la membrana.

Es el componente básico de las sales biliares que tienen como función principal ayudar a la digestión de las grasas, sin ellas se produce un síndrome de malabsorción. También es el precursor de hormonas importantes como las corticosteroideas: cortisol y aldosterona que entre otras cosas regulan el contenido de agua y de sales en el organismo. Así como también es precursor de hormonas sexuales como progesterona, testosterona y estrógenos que permiten el desarrollo de los caracteres sexuales y la fertilidad y forma parte de la vitamina D que deriva del colesterol y participa fundamentalmente en el metabolismo del calcio.


2. Recordar las clasificaciones de los ácidos grasos.
Clasificación de los lípidos según su grado de saturación.

Saturados: no contienen dobles enlaces.

Acético

Saturados Palmítico

Láurico

Insaturados: contienen uno o más dobles enlaces.

Palmitoleico

Insaturados α- linolénico Linoleico

Recordar la clasificación de los ácidos grasos.

Los ácidos grasos constan de una cadena hidrocarbonada hidrófoba con un grupo carboxilo terminal, el cual presenta una pKa de aproximadamente 4.8. Estos ácidos grasos, pueden clasificarse según el número de insaturaciones encontradas en la cadena hidrófoba, según su isomería óptica, según las necesidades fisiológicas.

Clasificación según su isomería óptica.

La isomería óptica es la característica que poseen ciertos compuestos químicos que poseen la misma fórmula molecular, pero una diferente orientación espacial alrededor de unos enlaces denominados, “dobles enlaces”. Este tipo de isomería puede ser Cis- o Trans.

  • Isómero Cis: son el grupo de ácidos grasos insaturados predominantes en la naturaleza. En ellos, los grupos semejantes o idénticos se encuentran en el mismo lado del doble enlace. La presencia de un doble enlace Cis produce un retorcimiento inflexible en una cadena de ácido graso. Ejemplo de estos el ácido

  • Isómero Trans: Son el grupo de ácidos grasos insaturados en los cuales, los grupos semejantes o idénticos se encuentran en lados opuestos de un doble enlace. Estos ácidos grasos poseen estructuras tridimensionales que los hacen semejantes a ácidos grasos saturados.

Clasificación según la necesidad fisiológica:

Según las necesidades fisiológicas de un organismo, los ácidos grasos pueden clasificarse en esenciales y no esenciales, dependiendo de la posibilidad de que puedan ser sintetizados o no en el organismo.

  • Esenciales: estos constituyen componentes esenciales de la dieta debido a la incapacidad del ser humano en poder sintetizarlos (debido a la falta de enzimas que puedan generar dobles enlaces en las posiciones posteriores a 9). Por esto, deben ser adquiridos mediante la dieta. Estos ácidos grasos son el ácido linoléico y el ácido -linolénico.

  • No esenciales: son toda la amplia gama de ácidos tanto saturados como insaturados que el organismo puede sintetizar u obtener de la dieta. Ejemplos de estos, el ácido palmítico, ácido araquidónico (sintetizado a partir del ácido linoleico), etc.

3. Recordar las fuentes de triacilglicéridos y colesterol para el organismo.
Triglicéridos

Los triglicéridos en el plasma se derivan de las grasas que se consumen en los alimentos o se sintetizan en el cuerpo a partir de otras fuentes de energía como los carbohidratos. Las calorías que se ingieren en una comida y que los tejidos no utilizan de inmediato se convierten en triglicéridos y se transportan a las células grasas para su almacenaje. Las hormonas regulan la liberación de los triglicéridos del tejido graso de modo que cubran las necesidades energéticas del cuerpo entre una comida y otra.

Colesterol

Vía exógena o absorción de colesterol atraves de los alimentos que comemos. El colesterol se encuentra exclusivamente en los alimentos de origen animal, mayoritariamente la yema de huevo, lácteos, hígado, embutidos, cerebro (sesos) y carnes rojas.

Vía endógena o síntesis de novo, es la síntesis de colesterol en las células animales a partir de su precursor, el acetato, en su forma activada acetil-coenzima A.

En general, lo deseable es que los niveles de colesterol total estén por debajo de 200 miligramos por decilitro (mg/dl). Cuando el nivel está por encima de los 200 mg/dl, el riesgo de cardiopatía se incrementa.

4. Sintetizar la digestión y absorción de los lípidos de la dieta.
> Los mecanismos de absorción de los lípidos están condicionados por su insolubilidad en agua.
> Los productos de la digestión deben atravesar la fase acuosa luminal para llegar a tener contacto con la membrana micro vellosa enterocitaria.
> Las grasas más abundantes del alimento son, con mucho las grasas neutras, también conocidos como triglicéridos.
> La lipasa lingual, secretada por glándulas linguales en la boca, digiere una pequeña cantidad de triglicéridos en el estómago.

Emulsión de la grasa por los ácidos biliares y la lecitina.

- La emulsión consiste en reducir el tamaño de los glóbulos de las grasas con el fin de que las enzimas liposolubles puedan actuar sobre su superficie.

- La lecitina que se encuentra albergada en la bilis es extraordinariamente útil para la emulsión de las grasas.
Digestión de los triglicéridos.

La enzima más importante para la digestión de los triglicéridos es la lipasa pancreática presente en enormes cantidades en el jugo pancreático. Su actividad comienza cuando entra en contacto con la emulsión de los triglicéridos.

Formación de micelas.

- Las sales biliares separan los monogliceridos y los ácidos grasos libres de la vecindad de los glóbulos de grasa que estas siendo digeridos.

Digestión de los esteres de colesterol y fosfolípidos.

- Tanto los esteres de colesterol como los fosfolípidos se hidrolizan por otras dos lipasas de la secreción pancreática, la esterasa de colesterol y la fosfolipasa A2 para los fosfolípidos.

La digestión de lípidos comienza en el estómago y continúa en el intestino delgado. La naturaleza hidrofóbica de los lípidos requiere que los que hay en los alimentos se emulsionen para que se produzca una degradación eficaz, en especial los que contienen ácidos grasos de cadena larga. Los ácidos grasos de cadena corta o media pueden degradarse en el estómago por acción de las lipasas acidas (lipasa lingual, lipasa gástrica). Los ácidos grasos de cadena larga son degradados en el intestino delgado por enzimas segregadas por el páncreas, las más importantes son la lipasa pancreática, fosfolipasa A2 y la colesteril esterasa. Los lípidos del alimento se emulsionan en el intestino mediante acción peristáltica e intervención de sales biliares, que actúan como detergentes. Los productos principales de la degradación enzimática de los lípidos de la dieta son el 2-monoacilglicerol, colesterol no esterificado y ácidos grasos libres. Junto con las vitaminas liposolubles estos compuestos forman micelas mixtas que facilitan la absorción de los lípidos por parte de las células de la mucosa intestinal (enterocitos). Estas células sintetizan de nuevo triacilgliceroles, esteres de colesterol y fosfolípidos así como proteínas (apolipoproteina B-48). Todos estos compuesto se ensamblan en quilomicrones. Estos quilomicrones se liberan a la linfa, que las lleva a la sangre, mientras que los ácidos grasos de cadena corta e intermedia pasan a la sangre de forma directa.

5. Describir la estructura química de los triacilglicéridos y del colesterol.
Los triglicéridos, triacilglicéridos o triacilgliceroles son acilgliceroles, un tipo de lípidos, formados por una molécula de glicerol, que tiene esterificados sus tres grupos hidroxilo por tres ácidos grasos, saturados o insaturados.

Los triglicéridos forman parte de las grasas, sobre todo de origen animal. Los aceites son triglicéridos en estado líquido de origen vegetal o que provienen del pescado.

Los ácidos grasos están unidos al glicerol por el enlace éster:

CH2COOR-CHCOOR'-CH2-COOR"

donde R, R', y R" son ácidos grasos; los tres ácidos grasos pueden ser diferentes, todos iguales, o sólo dos iguales y el otro distinto.

R1-COOH + R2-OH <----> R-COO-R2 + H2O

Ácido carboxílico (= ácido graso) + alcohol (= glicerol) <-----> triglicérido + agua.

La longitud de las cadenas de los triglicéridos oscila entre 16 y 22 átomos de carbono.

Colesterol

La fórmula química del colesterol se representa de dos formas: C27H46O / C27H45OH.

Es un lípido esteroide, molécula de ciclopentanoperhidrofenantreno (o esterano), constituida por cuatro carbociclos condensados o fundidos, denominados A, B, C y D, que presentan varias sustituciones:

  1. Dos radicales metilo en las posiciones C-10 y C-13.

  2. Una cadena alifática ramificada de 8 carbonos en la posición C-17.

  3. Un grupo hidroxilo en la posición C-3.

  4. Una insaturación entre los carbonos C-5 y C-6.

En la molécula de colesterol se puede distinguir una cabeza polar constituida por el grupo hidroxilo y una cola o porción apolar formada por el carbociclo de núcleos condensados y los sustituyentes alifáticos. Así, el colesterol es una molécula tan hidrófoba que la solubilidad de colesterol libre en agua es de 10-8 M y, al igual que los otros lípidos, es bastante soluble en disolventes apolares como el cloroformo (CHCl3).

6. Explicar la biosíntesis de triacilglicéridos y del colesterol.

Biosíntesis de triacilglicéridos

La biosíntesis de los triacilgliceroles tiene lugar en las membranas mitocondriales, se forma a partir del glicerol 3-fosfato.

Dos moléculas de acil-CoA, formadas por la activación de ácidos grasos por la acil-CoA sintasa, se combinan con glicerol 3.fosfato para formar fosfatidato. Tiene lugar en dos etapas, catalizadas por la glicerol 3-fosfato aciltransferasa y por la 1-acilglicerol-3-fosfato aciltransferasa. La fosfatidato fosfohidrolasa y la diacilglicerol aciltransferasa (DGAT) convierten el fosfatidato en 1,2 diacilglicerol y después a triacilgliceroles. La DGAT cataliza el único paso específico para la síntesis de triacilglicerol y se cree que es limitante en casi todas las circunstancias.

Casi toda la actividad de estas enzimas reside en el retículo endoplásmico, pero parte se encuentra en las mitocondrias. La fosfatidato fosfohidrolasa se encuentra sobre todo en el citosol.

La disponibilidad de la FFA impulsa la regulación de la biosíntesis de triacilglicerol, fosfatidilcolina y fosfatidiletanolamina. Los FFA que se escapan de la oxidación se convierten de preferencia en fosfolípidos y cuando este requerimiento se satisface se usan para la síntesis de triacilglicerol

(Las imágenes son de harper en las páginas 230 y 231. Figura 24-1 y 24-2)

Biosíntesis de colesterol

Esto se da en el retículo endoplásmico y los compartimientos citosólicos.

La acetil-CoA es la fuente de todos los átomos de carbono del colesterol.

La biosíntesis del colesterol se divide en cinco pasos:

  1. Síntesis del MEVALONATO a partir de la acetil-CoA ( figura 26-1)

  2. La formación de UNIDADES ISOPRENOIDES a partir del mevalonato por perdida CO₂. (figura 26-2)

  3. La condensación de seis unidades isoprenoides forma ESCUALENO (FIGURA 26-2)

  4. La ciclización de escualeno da lugar al esteroide madre, LANOSTEROL.

  5. Formacion del colesterol a partir de lanosterol (figura 26-3)

(Imágenes de bioquímica de harper)

7. Sintetizar el metabolismo de las lipoproteínas.
Quilomicrones:

Se forman en el intestino. Contienen Apo A1 y A2 y la Apo B48. Su componente lipídico son los triglicéridos y el colesterol de la dieta (1/3 del colesterol que se absorbe) y por el colesterol proveniente de la bilis (2/3 restantes). Se absorben por vía linfática y en circulación reciben Apo C y E desde las HDL. En la pared vascular de los tejidos (especialmente adiposo y muscular) son hidrolizados por la lipasa lipoproteica periférica, liberando ácidos grasos y glicerol. Estos son captados a nivel tisular, originándose partículas denominadas remanentes de quilomicrones, con un contenido proporcional menor de triglicéridos. Estos transfieren Apo C y entregan Apo A1 a las HDL y son captados por los receptores hepáticos B48:E, en donde continúan su catabolismo por acción de la lipasa lipoproteica hepática.

VLDL:

Se forman en el hígado. Su síntesis está regulada por la formación de Apo B100 y por los triglicéridos sintetizados en el hígado. Contienen Apo B100, C y E y en circulación reciben Apo C y E desde las HDL. Al igual que los quilomicrones son hidrolizadas en los tejidos extrahepáticos por el sistema de lipasa lipoproteica periférica. Una proporción aproximadamente del 70%, son rápidamente captadas como remanentes de VLDL por los receptores hepáticos Apo B100:E y otra parte sigue hidrolizando sus triglicéridos y pierde Apo E, transformándose en LDL.

LDL:

Son el producto del catabolismo de las VLDL. Contienen sólo Apo B100 y son ricas en colesterol libre y esterificado. Son principalmente captadas a nivel hepático por los receptores B100:E en competencia con las IDL y por los receptores periféricos B100. Los receptores la internalizan y permiten su catabolismo celular, liberando colesterol libre que inhibe a la hidroximetilglutaril CoA reductasa (HMGCoAR), enzima clave para la síntesis de colesterol. El colesterol libre reduce la síntesis de receptores y estimula la acyl colesterol acyl transferasa (ACAT) que lo esterifica. En esta forma se regula la concentración del colesterol a nivel celular. Aproximadamente, entre 20 a 30% de las LDL son captadas por receptores inespecíficos de los macrófagos (Scavenger Receptor SR-A), que no tienen capacidad de contra-regulación, proporcionalidad que sube al reducirse la capacidad de captar e internalizar las LDL por los receptores específicos.

HDL:

Son fundamentales en el transporte reverso del colesterol desde los tejidos hacia el hígado, único órgano capaz de excretarlo (por la vía biliar). Sintetizadas por el intestino e hígado. Su forma naciente (HDLn) es una bilámina de fosfolípidos y ApoA. Interactúa con los sistemas transportadores transmembrana de colesterol (ATP Binding Cassette – ABCA1 y G1/G4). El colesterol libre posicionado en la superficie de la molécula, es esterificado e internalizado por acción LCAT, dejando nuevos sitios para captar más colesterol, transformándose en partículas esféricas HDL3 y luego HDL2. El colesterol captado por las HDL puede dirigirse hacia el hígado para su excreción por la bilis por 2 vías principales:

1) Por acción de la CEPT transfieren el colesterol esterificado hacia las VLDL y LDL que entregan así el colesterol por receptores B100:E

2) Por captación selectiva de colesterol a través del receptor sacavenger SR-B1. La HDL no es catabolizada y vuelve a la periferia para captar más colesterol. Los receptores SR-B1 se encuentran principalmente en hígado, suprarrenales, ovarios y testículos. Cuando existe un incremento de las lipoproteínas ricas en triglicéridos, la CEPT condiciona un flujo de triglicéridos de VLDL hacia HDL y se transfiere el colesterol éster desde las HDL hacia las VLDL y LDL. Se generan HDL pequeñas, ricas en triglicéridos, más afines a la lipasa lipoproteica hepática y que van preferentemente a catabolismo terminal y excreción de la ApoA1 por vía renal. Esto explica la frecuente asociación observada en clínica, de triglicéridos altos y colesterol de HDL bajo. Este mismo fenómeno sucede con las LDL. Las LDL enriquecidas en triglicéridos son catabolizadas en el hígado por la lipasa lipoproteíca hepática y se hacen más densas y pequeñas, más oxidables y poco afines a los receptores fisiológicos de LDL y son mayormente captadas por los receptores de macrófagos SR-A (que no regulan el colesterol intracelular). Los macrófagos acumulan colesterol y se transforman en células espumosas características del daño vascular ateroesclerótico.

8. Explicar las causas de las principales dislipidemias.

Las dislipidemias o dislipemias son una serie de diversas condiciones patológicas cuyo único elemento común es una alteración del metabolismo de los lípidos, con su consecuente alteración de las concentraciones de lípidos y lipoproteínas en la sangre. En algunos países se le conoce como dislipemia pudiéndose usar ambos términos como sinónimos.

Una clasificación sencilla distribuye a las dislipidemias en dos grupos: primarias y secundarias. Las dislipidemias primarias responden a mutaciones genéticas (Cambios en la secuencias de bases de ADN), y se sospechan cuando se producen síntomas de estas en niños con enfermedades ateroscleróticas prematuras (menores de 60 años), y con niveles de colesterol en sangre de 6.2 mmol/dl (200 mg/dl). En resumen una hiperlipoproteinemia es una entidad patológica en sí misma no un resultado de otra enfermedad o un efecto secundario de otro fármaco.

Por el contrario una hiperlipoproteinemia secundaria es una manifestación de otra enfermedad o de la acción de un fármaco usado con fines terapéuticos, y la anomalía lipídica constituye uno de sus signos. Las enfermedades asociadas a hiperlipoproteinemias secundarias son: diabetes mellitus tipo 2 (resistente a insulina), la obesidad, la insuficiencia renal crónica, hipotiroidismo y obstrucción biliar. Las dislipidemias secundarias constituyen la mayoría de casos de dislipidemias en adultos, la causa más frecuente es el estilo de vida sedentario con ingesta elevada de grasas saturadas (mantecas de origen animal, carne de cerdo), otra causa es el consumo excesivo del alcohol, cirrosis hepática y otros fármacos como retinoides, antirretrovirales, estrógenos y glucocorticoides.

Clasificación de Hiperlipoproteinemias de Fredrickson:

Dr. Donald Sharp ¨Don¨ Fredrickson un Investigador Estadounidense que a través de sus investigaciones sobre lípidos y metabolismo, clasifico las hiperlipoproteinemias en seis grupos según los patrones de aumento de lípidos y lipoproteínas: I, IIa, IIb, III, IV y V. Está basada en el análisis de lipoproteínas por electroforesis (es una técnica para la separación de moléculas según la movilidad de estas en un campo eléctrico) o ultra centrifugación (usado para separar ciertos orgánulos de su respectiva célula para un análisis posterior de partes específicas de las células.) para determinar la lipoproteína elevada en sangre.

  • Hiperlipoproteinemia Tipo I: solo se incrementa anormalmente la fracción de quilomicrones en la electroforesis gel. Aparece en pacientes con déficit genético de la enzima Lipoproteína Lipasa en tejido adiposo, esto conduce a hepatoesplenomegalia (recrecimiento del hígado y bazo puede ocurrir por un problema heredado en el cual el hígado no puede procesar el glucocerebrósido).

  • Hiperlipoproteinemia Tipo II: se caracteriza por un incremento de la lipoproteína LDL (Tipo IIA) o un incremento de la lipoproteína VLDL y LDL, de forma hereditaria o adquirida. Los pacientes con esta patología tienen un mayor riesgo de aterosclerosis, especialmente de arterias coronarias y tienen cantidades elevadas de colesterol en el plasma.

  • Hiperlipoproteinemia Tipo III: Se caracteriza por la aparición de lipoproteína anormal en el plasma denominada ¨beta-lipoproteina flotante¨. Esta lipoproteína anormal es la IDL, índices elevados de colesterol y triacilgliceroles, esta enfermedad puede parecer de forma hereditaria o como efecto secundario de hipotiroidismo. Los pacientes presentan aparición temprana de aterosclerosis con riesgo aumentado de la enfermedad vascular obstructiva.

  • Hiperlipoproteinemia Tipo IV: Se caracteriza por un aumento de las VLDL, se cree que puede existir en forma hereditaria. Se encuentra asociada a menudo con la obesidad en individuos caracterizados por tener células del tejido adiposo mayores que las normales. Este tipo IV se encuentra frecuentemente en pacientes con tendencia a diabetes mellitus. Individuos que ingieren cantidades excesivas de alcohol se encuentra a menudo en forma irreversible el tipo IV, estos pacientes tienen una alta incidencia de enfermedades coronarias y enfermedad vascular periférica.

  • Hiperlipoproteinemia del Tipo V: A veces se manifiesta secundariamente a diabetes mellitus, pancreatitis crónica, hepatopatía y nefropatía. Se caracteriza por el incremento de quilomicrones, VLDL y LDL. Así también incrementa el colesterol y triglicéridos en plasma.

Cuadro Resumen de Clasificación de Hiperlipoproteinemias de Fredrickson:

Tipo

Sinonimos

Incidencia

Lipoproteinas Caracteristicas Aumentadas

Lipidos Caracteristicos Aumentados

Enfermedad Genetica o Primaria

Tipo I

Hiperquilomicronemia

Muy Rara

Quilomicrones (LDL, VLDL, HDL bajos)

Trigliceridos

Deficiencia de Lipoproteina Lipasa, Deficiencia de apo C-II Familiar

Tipo IIA

Hiperbetalipoproteinemia Hipercolesterolemia

1/500 (*)

LDL

Colesterol

Hipercolesterolemia familiar, Hiperlipidemia Combinada familiar,

Tipo IIB

Hiperlipidemia Combinada

1/1000

LDL y VLDL

Colesterol y Trigliceridos

Hiperlipidemia Combinada familiar

Tipo III

Disbetalipoproteinemia

1/10000

IDL

Colesterol y Trigliceridos

Hiperlipoproteinemia Familiar tipo III, Disbetalipoproteinemia

Tipo IV

Hipertrigliceridemia

1/1000

VLDL

Colesterol y Trigliceridos

Hipertrigliceridemia Familiar

Tipo V

Hipertrigliceridemia Mixta

Rara

Quilomicrones, VLDL (LDL normal)

Colesterol y Trigliceridos

Hiperlipoproteinemia Familiar tipo III, Disbetalipoproteinemia

9. Explicar la degradación del colesterol y la importancia del producto de eliminación.

El colesterol se excreta desde el cuerpo en la bilis como colesterol o ácidos (sales) biliares: el colesterol se excreta del organismo por medio de la bilis será en forma no esterificada o luego de conversión en ácidos biliares en el hígado. El coprostanol es el principal esterol en las haces: las bacterias lo forman a partir del colesterol en la parte baja del intestino.

Los ácidos biliares primarios se sintetizan en el hígado a partir de colesterol, se trata de ácido cólico (que se encuentra en mayor cantidad) y el ácido quenodesoxicolico. La 7α-hidroxilacion de colesterol es el primer y principal paso regulador en la biosíntesis de ácidos biliares, y es catalizada por la colesterol 7α-hidroxilasa, una enzima microsómica. Una monooxigenasa típica requiere oxígeno, NADPH y citocromo P540. Los pasos de hidroxilacion subsiguientes también son catalizados por monooxigenasa típica. La vía de la biosíntesis de ácido biliar se divide en etapas tempranas hacia una subvía que lleva a colil-CoA, caracterizada por un grupo α-OH extra en la posición 12 y otra vía que lleva a quenodesoicolil-CoA. Una segunda vía en las mitocondrias que comprende la 27-hidroxolacion de colesterol por la esterol 27-hodroxilasa como el primer paso explica una proporción importante de los ácidos biliares biliares primarios sintetizados. Los ácidos biliares primarios entran a la bilis como conjugados de glicina o taurina. La conjugación tiene lugar en peroxisoma. En seres humanos, la proporción entre conjugados de glicina y de taurina normalmente es de 3:1. En la bilis alcalina (pH de 7.6 a 8.4), se supone que los ácidos biliares y sus conjugados están en forma de sal: de allí el término sales biliares.

Una porción de los ácidos biliares primarios en el intestino está sujeta a cambios adicionales mediante la actividad de las bacterias intestinales, las cuales incluyen desconjugación y 7α-deshidroxilacion, que producen los ácidos secundarios, ácido desoxicolico y ácido litocolico.

Casi todos los ácidos biliares regresan al hígado en la circulación enterohepática: aun cuando los productos de la digestión de grasa, incluso el colesterol, se absorben en los primeros 100 cm del intestino delgado, los ácidos biliares primarios y secundarios se absorben de modo casi exclusivo en el íleon, y 98 a 99% se regresan hacia el hígado por medio de la circulación porta. Esto se conoce como la circulación enterohepática.

Aun así el ácido litocolico, debido a su insolubilidad, no se reabsorbe en un grado importante. Solo una pequeña fracción de las sales biliares escapa a la absorción y, por ende, se elimina en las heces. Como quiera que sea, esto representa una vía importante para la eliminación de colesterol. Cada día el pequeño fondo común de ácidos biliares(de 3 a5 g) pasa 6 a 10 veces por un ciclo por el intestino, y una cantidad de ácido biliar equivalente a la que se pierde en las heces se sintetiza a partir de colesterol, de manera que mantiene un fondo común de ácidos biliares de tamaño constante. Esto se logra mediante un sistema de controles por retroacción.

10. Clasifique los valores obtenidos en sus compañeros de laboratorio.




Rango deseable

Sujeto 1

Clasificación

Colesterol total

200-120 mg/dL

161 mg/dL

Deseable

Triglicéridos

150-30 mg/dL

146 mg/dL

Deseable







Rango deseable

Sujeto 2

Clasificación

Colesterol total

200-120 mg/dL

105 mg/dL

Bajo

Triglicéridos

150-30 mg/dL

154 mg/dL

Alto

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