H oy se vera la parte biológica del cáncer. Los tumores benignos o malignos, su diferencia no radica si es bueno o malo, sino en donde esa localizados y si dan




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fecha de publicación01.08.2016
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Clase 34

Checkpoints y cáncer

Hoy se vera la parte biológica del cáncer. Los tumores benignos o malignos, su diferencia no radica si es bueno o malo, sino en donde esa localizados y si dan metástasis o no. Eso no quiere decir que un tumor benigno no pueda matar a la persona, eso depende de donde este localizado, generalmente se pueden extirpar, los tumores benignos se pueden transformar en malignos, ya que las células pueden seguir mutando y adquiriendo características malas.

Los tumores benignos aparecen frecuentemente en nuestro organismo, por ejemplo se puede malignificar, el cáncer de piel, pero un lunar es pequeño y localizado. Los tumores malignos son muy invasivos en el tejido donde están localizados, por ejemplo el cáncer hepático, los nódulos blancos, son nódulos tumorales, en cambio las células normales son células rojitas.

Básicamente la metástasis es la responsable de la malignidad y también la oncogénesis, cuando el tumor tiene la capacidad de generar nuevos puentes sanguíneos para irrigar. Ahora porque la célula se transforma en tumoral, pueden ocurrir un montón de efectos en los procesos normales de la célula, y esas anormalidades las van a transformar en cancerosas, acá hay distintas causas de anormalidad en la célula.

Algunas células se hacen autosuficientes con respecto a las señales de crecimiento, algunos cáncer, secretan sus factores de crecimiento, entonces las células se auto estimulan a ellas mismas para empezar a multiplicarse.

Otras se hacen insensibles a las señales que detienen el crecimiento, al hacerse insensibles a las señales de control celular, estas se dividen sin ningún freno.

Otras adquieren mecanismos que evaden la apoptosis, las células normales, cuándo detectan que la célula esta dañada y eso no se puede reparar a corto plazo, se activan los mecanismos de apoptosis, las células tumorales ese mecanismo esta dañado, no hay inducción del suicidio de la célula, tiene potencial replicativo sin limites. También las células tumorales activan a las telomerasas, es decir que los telomeros no se acortan nunca y tiene un potencial infinito de dividirse. (Estas líneas tumorales se usan en el laboratorio de investigación, porque son células muy fáciles de cultivar, hay líneas celulares muy usadas, que están hace 50 años se usan en todo el mundo, uno las multiplica, porque nunca pierden su capacidad de proliferar, son aislados de tumores)

El factor …. de metástasis, y hay oncogenes…….. básicamente estas células tumorales activan al gen de factor de crecimiento VEGF lo secretan, y las arterias que están cercas sacan nuevas ramas que secretan el tumor.

Esta figura es de la clase pasada, esta es la principal vía de cascadas de quinasas, se llama la vía de las MAP quinasas eso quiere decir proteín-kinasas activadas por mitosis, entonces el……seria el factor de crecimiento que se une a su receptor, se produce la activación del receptor, por una tirosina quinasa, fosforilar a una serie de otras quinasas en forma de cascada, y esta cascada la señal que transmite desde el espacio extracelular, a la membrana, al citosol, y finalmente entra al núcleo , activan factores de transcripción y empieza la transcripción de genes de la división celular, entonces ya lo dijimos un poco; cualquier defecto en alguna de las proteínas quinasas puede ser peligroso, ya que la célula puede perder el control de su división y la célula continua dividiéndose a pesar de que no hay ningún factor de crecimiento unido. Es lo básico del cáncer, donde los genes que codifican para cada una de estas proteínas, se llaman oncogenes. Los protooncogenes son las versiones normales para estas proteínas, son genes que se necesitan, son útiles para la célula, pero cuando mutan, hacen que esta quinasa este siempre activa, por algún cambio conformacional, etc. Ahí el protooncogen se ha transformado en un oncogén. Hasta la fecha se han descubierto cerca de 100 oncogenes en los humanos, ósea tenemos 100 genes peligrosos, porque nos podrían traer consecuencias.

Lo vamos a agrupar en otro tipo los oncogenes, algunos son directamente los factores de crecimiento, por ejemplo una mutación del gen que codifica para un factor de crecimiento, esa mutación hace que aumente la afinidad de la hormona por su receptor, eso hace que a concentraciones muy bajas de hormonas, al célula responde dividiéndose, entonces indirectamente esta favoreciendo la división de la célula.

También hay mutaciones encontradas en los receptores, en las plaquetas, en los macrófagos, ……. En los factores de crecimiento que hablamos la clase anterior, hay mutaciones; entonces esos genes son oncogenes.

Y en cualquiera de las quinasas intracelulares, RAF que esta asociada a membrana, SRP que esta anclada a la membrana, y su actividad esta en el citosol; las quinasas intracelulares, incluso las proteínas nucleares, los factores de transcripción, pueden tener mutaciones que los activan en forma permanente, entonces cualquiera de estas alteraciones hace que la célula se empiece a dividir de manera descontrolada, eso no quiere decir que la célula se transforme en maligna, para que sea maligna es necesario que se acumule una serie de mutaciones; van adquiriendo cada vez mas características que hace que la célula sea maligna, eso quiere decir que la célula pierde el control de su división.

Esto es un poco más de lo mismo, los receptores, las moléculas, los receptores intracelulares; hay hormonas que su receptor no esta en la membrana, si no que esta adentro de la célula, las hormonas entran a la célula y adentro encuentra a su receptor, estas son las hormonas tipos solubles, por ejemplo las hormonas esteroidales en la que su receptor no esta en la membrana.

Factores de transcripción, proteínas que reparan el DNA, y también hay mutaciones en el sistema de reparación del DNA, es mucho mas probable que la célula acumule mutaciones, y se pueda transformar en cancerosas. Proteínas apoptoticas, que mutan, la apoptosis se ve bloqueada; y esto , que al principio fue una teoría, se postulo hace obstantes años atrás, que el cáncer va avanzando según una serie de mutaciones mas o menos programadas, que primero una célula sufre una alteración en un mecanismo control, unas vez que muta eso surge una nueva mutación, se bloquea otro control y así se van acumulando mutaciones hasta que la célula se hace totalmente maligna.

Eso es un poco difícil de demostrar, porque cuando uno aísla un tumor, todas estas mutaciones ya ocurrieron, entonces es difícil demostrar que van siguiendo un orden, hasta que con un tipo especial de cáncer, el de colon, se pudo demostrar que esa teoría era correcta. Con el cáncer de colon se puede detectar en forma temprana, el primer síntoma, en la etapa temprana, se detectan pequeños (policos, nódulos), una especie de verrugas, un sobre crecimiento de células dentro del colon, eso se tiene que sacar quirúrgicamente.

Cuando se hace un estudio genético de las células, cuando ve estos (policos ,nódulos) iníciales, todos ellos , lo que ah pasado es que se ha mutado el gen APC, que controla el paso de una etapa a otra en la mitosis, etapa numero una SE PIERDE APD.

Si uno detecta un poco más avanzado este cáncer, ahora ya van a ser nódulos tumorales benignos, ya no los llamamos policos, sino tumores benignos, que tiene distintas etapas, cada vez que es más avanzado, así se descubrió que cada vez que avanza el cáncer, avanzas las mutaciones. Después del gen APC, se muta el gen RAP, que es una proteína G que esta……………(no cacho) , después se mutan otro gen supresor de tumores, después cuando ya se transformo en maligno es porque perdió el gen P53, y finalmente el tumor maligno, atraviesa el epitelio, las membranas basales, el endotelio y llega a la sangre, y ahí hace metástasis. Al llegar a esa etapa ya es demasiado tarde, el cáncer de colon mata mucha gente, porque no se produce ningún síntoma hasta que esta en esta etapa, la final, cuando la persona ya empieza a sentir algún tipo de dolor, o hemorragia intestinal, ya la cosa es grave.

Adenoma son definiciones de tipos de cáncer, dependiendo del tipo de tejidos, ya sea epitelial, conectivo, etc. Depende del origen celular del tipo de cáncer. El carcinoma es maligno.

Se entendió que este mismo orden aparece, para que una persona tenga cáncer maligno de colon. Siempre es igual. Todos sabemos que son cáncer que son mas o menos hereditarios, eso es porque en esas familias, están varios de esos genes que están mutados, se transmiten hereditariamente de forma heterocigoto, porque si fueran homocigota la persona tendría cáncer desde que nace. En vez de tener los dos genes normales, uno ya esta malo, entonces es mas fácil que ocurra una mutación en el segundo alelo, y en esa familia se ven muchos mas casos de cáncer, que en otras, esto es muy característico en el cáncer de mama, ya se ha identificado el gen responsable y si ese gen esta mutado, y hay un 100% de seguridad que esa mujer tenga cáncer de mama. Hay casos que a las mujeres se les extirpan las mamas, antes de que aparezca el cáncer, porque es seguro que va a aparecer, para evitar la condición de cáncer maligno.

El cáncer de útero es por infección viral, así que no es hereditario, el de ovario, no se si es el mismo gen. El gen se llama BRCA ese es el oncogén.

las células de la glándula mamaria, se empiezan a secretar en respuesta a hormonas, por eso cuando una mujer queda embarazada, se secreta una hormona para que crezcan las glándulas mamarias, para alimentar al hijo. Si tiene un ovario que esta secretando hormonas, y tienes ya células que están malignizadas, la esta estimulando a multiplicarse mas. Lo que se hace es un tratamiento con inhibidores de estrógenos. Eso en genética se llama periclamsia, cuando es muy evidente la asociación de un genotipo con un fenotipo que hay una periclamsia del 100 %, ósea si el gen esta mutado con un 100 % de seguridad el fenotipo aparece. No todos los tipos de cáncer son así.

Un experimento que se hizo demostró, que la acumulación de mutaciones hace que la célula sea mas maligna, acá se hicieron ratones transgénicos, se le alteran los genes, tenían mutado un oncogén que se llama LUV, y esos ratones desde que nacen, hasta que empiezan a ………. Grafico). Durante más de 100 días el 100% de ratones no desarrolla tumores, después del día 100, un 20 % de ratones desarrolla cáncer.

Si hacemos el mismo experimento con el gen RAP, se ve que es mucho mas complicado tener ese oncogén mutado, porque a los pocos días, el ratón empieza a desarrollar tumores y a estas alturas, el 50 % de los ratones ya tiene cáncer. Ahora si tomamos estos dos ratones transgénicos y los cruzamos entre ellos, van a producir ratones que tengan el gen MYC y RAP mutado, los dos, vean lo que pasa, en pocos días todos los ratones hasta llegar al día 150, desarrollaron cáncer. Esto es un experimento que dice que la acumulación de mutaciones contribuye a malignificar el cáncer.

Los receptores de los factores de crecimiento que están en la membrana celular, tienen inactivo el dominio tirosina quinasa, y cuando se une la hormona, el factor de crecimiento produce un cambio conformacional en el domino citoplasmático y la tirosina quinasa se activa; de aquí para abajo sigue la cascada. En cambio si ocurre una mutación en el dominio de unión de hormona al ligando, puede ser que esta mutación, provoque el cambio conformacional constante en el dominio citoplasmático, entonces este receptor mutado, su lado de tirosin-kinasa, va a estar constantemente activado.

Pregunta: Hay represores naturales para inactivar al receptor.

Respuesta: no, lo que tiene la célula, son otras proteínas que cuando están unidas a su receptor, frenan el ciclo celular, pero esto funciona: esta la hormona unida, o no esta, no hay un antagonista. Y si tuviera no sirve de nada porque esta mutado, no se uniría anda, seria muy complicado porque el dominio tirosina quinasa está ………. En todos los receptores, y si uno lo que quiere es bloquear a este, es bloquearlo a todos, porque el dominio es una familia de proteínas que son iguales en el dominio tirosina quinasa.

Los oncogenes, fueron descubiertos gracias a los estudios de los retrovirus. Se estudiaron los tumores en ratones, antes no se sabia si el cáncer era contagioso o no (años 70), lo que se hizo, es que tomo un ratón con tumor, le saco el tumor, lo macero y lo homogenizo. Entonces todas las células y restos celulares quedaron arriba, y el líquido quedo abajo y eso se le inyecto aun ratón normal; unos meses más tarde ese ratón desarrollo tumores, y tuvo cáncer. Entonces hay algo que es transmisible, que pasa de un animal a otro, después se descubrió que es un virus, es el SARCOMA de ROT.

Ese virus provoca cáncer en los ratones, porque el virus lleva un oncogén que se llama SRC, el virus lleva en su genoma el gen SRC del ratón mutado, es un oncogén; y ese gen al virus no le sirve, no es un gen viral, es un gen celular. Si le sacamos ese gen al virus no le pasa nada. Las células tiene un gen similar que codifica para una proteína tirosina quinasa, entonces el gen normal, el protooncogen, se llama CSRC, C por celular. En cambio el del virus se llama VSRC, por virus.

Entonces como llego un oncogén mutado al interior de un retrovirus?, la teoría es que en algún momento de la evolución, esa célula de ratón se pudo haber infectado con un retrovirus, y ahí esta el protooncogen normal en el genoma del ratón , ya saben como funcionan los retrovirus, infectan a la célula, hacen transcripción reversa, y el genoma viral se integra al del ratón. Posiblemente lo que paso en ese momento, es que el retrovirus, infecto al lado de este CSRC de ratón y después por un defecto en la producción de los nuevo virus, ese SRC se fue a formar parte dentro del virus, de su genoma; y después es fácil que ocurra una mutación del genoma del retrovirus, ese gen se transformo en oncogén. Por eso cuando infecta el virus a una célula la trasforma en cancerosa.

Ahora porque la evolución mantuvo este oncogén dentro del virus, eso le da una ventaja al virus, porque al infectar a esa célula, y obligarla a multiplicarse, se van a producir mas virus. Este virus no nos infecta a nosotros, los humanos.

Pregunta: los virus que generan cáncer, puede traspasar a las crías?

Respuesta: es difícil, porque tiene que infectar a los gametos. Pero es difícil porque hay una barrera, que protege llegada alas gónadas de virus.

Si bien en los humanos no hay retrovirus que traigan oncogén directamente, si hay retrovirus que pueden producir tumores son tener ningún oncogén dentro del virus ¿Cómo ocurre esto? Por el peligro de los retrovirus de integrarse cerca de un oncogén, por ejemplo, un gen normal el MYC, tiene su promotor, por lo tanto esta finamente regulado; pero si uno es infectado por un retrovirus y se inserta muy cerca del gen normal, el gen MYC, se puede perder el control de su promotor, y va a estar controlado por el promotor viral, que esta en los extremos que se llaman LTR, son promotores muy activos, muy potentes. Entonces este promotor empieza a procesar el gen MYC, entonces este gen normal, se produce en exceso.

En resumen tenemos dos mecanismos, mutar el oncogén o activarlo en exceso. Incluso se ha visto que el virus puede instalarse muy lejos del protooncogen, y lamentablemente el retrovirus tiene reguladores transcripcionales, que son el equivalente al regulados transcripcional de la célula, por lo tanto pueden actuar a distancias variables.

Son esas cosas las que pasaban con la terapia génica con los retrovirus, que algunos provocaron cáncer.

Existen virus en los seres humanos que pueden dar cáncer y se llama HTLV, es parecido al del sida, es el único retrovirus conocido en seres humanos que puede dar cáncer por su inyección, se dan en zonas tropicales. Este no es un problema de salud para chile, como lo es el virus del papiloma.

Hay virus que codifican estos genoma una proteína viras, la cual es capaz de unirse aun receptor de factor de crecimiento y activarlos, esto se conoce en el caso de la eritropoyetina, es un virus raro que codifica una proteína GP155 que encaja perfectamente en el receptor de eritropoyetina; entonces cuando una persona la infecta este virus, la proteína GP155 estimula al receptor de eritropoyetina, y se produce un exceso de glóbulos rojos, una especia de leucemia, como un cáncer.

El virus del papiloma humano, es el virus de transmisión sexual, infecta las mucosas, los genitales en hombres y mujeres. El problema es que tiene una proteína que destruye o inactiva a la P53, esta proteína esta siempre dentro del núcleo y cuando detecta daños del DNA aumenta su concentración y activa la síntesis de una proteína que se llama CYD, que se una al complejo ciclina CDK y la bloquea, así deteniendo el ciclo celular. Esto ocurre el G1 y G2. La proteína P53 le ordena a la célula hacer apoptosis cuando el daño al DNA es grande.

Entonces lo que hace el virus papiloma, tiene una proteína que se llama E6, que se une a P53 y la bloquea. Una persona que esta infectado con esto, lo cual es muy común, cuando el virus infecta una célula epitelial, bloquea la P53, lo que no significa que la transforma en cancerosa, significa que la célula no tiene capacidad de detectar daño en el DNA. Como son células epiteliales, se multiplican muy rápido, entonces avanzan su proliferación, sin importar el daño al DNA, y después de algunos años van a acumular mutaciones, y finalmente se puede transformar en maligna.

Para las mujeres, algunas cepas del virus papiloma, son casi inofensivos, por eso es importante el examen del Papanicolaou, donde se toman células epiteliales del cuello del útero, y se estudia si están alteradas o no, es una manera temprana de detectar células anormales. Si una mujer no se hace nunca ese examen, pueden pasar los años y producir un cáncer maligno en el útero. Si se detecta a tiempo, se saca el nódulo afectado, o se mata con frio.

Que la proteína P53 este mutada, es casi una condición para tener cáncer.

Hay algunos tipos de HPV que provocan cáncer, la vacuna que hay lo que hace es prevenir el contagio.

Así como este virus puede dar cáncer, la P53 pertenece a la categoría de proteína supresora de tumores, las proteína supresora de tumores necesitan estar los dos alelos mutados para que de cáncer. Porque si tenemos dos alelos del gen P53 y muta solo uno, el otro queda funcionando y no hay problema, en cambio los oncogenes son mas peligrosos porque so dominantes. Si el oncogén muta estimula la división de la célula no improta que el otro este normal, entonces los oncogenes son más peligrosos que las preoteinas supresoras de tumores.

Hay otra proteína que es muy importante, que es la proteína del retinoblastoma, (retinoblastoma= tumores en la retina) esta enfermedad es hereditario, puede suceder que los dos padres sean heterocigotos para la mutación, y transmiten cada uno un alelo mutado a su hijo, y él en edades muy tempranas desarrolla la enfermedad. Hay personas que la enfermedad la desarrollan cuando estén mas grandes, en la adultez, lo que sucede a estas personas, es que son heterocigotos para la mutación, entonces eran normales y en algún momento tuvieron la mala suerte que en las células de su retina se mutó el otro alelo y esa célula al tener los dos alelos mutados pierde el control del ciclo celular.

Ahora como funciona el P53 y retinoblastoma (RB), son indispensables para frenar el ciclo celular, ósea el ciclo celular es un balance entre los protooncogenes que estimulan la división de la célula, y los genes supresores de tumores, que los frenan. Es un mecanismo extra de la célula para detener al ciclo, la célula tiene ese freno que es la proteína P53 mas la RB.

Cuando una célula pasa de fase G1 a S, activan genes de la polimerasa; este es el factor de trascripción especifico que activa a la DNA polimerasa, el E2S. este factor de transcripción es bloqueo por RB, mientras este esta proteína la fase esta en G1. Cuando aparecen las ciclinas, se unen a las quinasa por un factor promotor de la replicación, esta quinasa una de las proteínas a las que fosforila es a la de RB, así ésta no se puede unir a E2S, y así el ciclo celular comienza.

Entonces: aparición de ciclina -> fosforilacion de RB-> libera factor de transcripción -> se activa el gen de la DNA polimerasa->se sintetiza DNA polimerasa -> y la célula pasa a fase S. ¿Qué es lo que ocurre si hay un daño en el DNA, se activa l a proteína P53, porque detecta al daño, ve los cambios de bases, la P53 una de sus muchas funciones es activar la transcripción y síntesis de la proteína P21, se pega al factor de replicación, lo bloquea, se inactiva, y la RB deja de estar fosforilada, bloquea acá y el ciclo se detiene (ESTO LO VOY A PREGUNTAR EN LA SOLEMNE, LA EXPLICACION DE ESTO).

Entonces RB y P53 actúan juntas, deteniendo el ciclo. Si esto esta funcionando bien, por más que se activen los oncogenes, la célula no pierde el control del ciclo, aunque lleguen señales de los oncogenes que le ordenen dividirse, si esto esta funcionando bien, no hay división. Por eso que es condición para una célula cancerosa tener mutado P53, activado algún oncogén, o mutarse RB.

Yo les decía que hay tipos de cáncer que son transmitidos, familiar mente, hay familias enteras que tienen todos sus miembros, a avanzada edad cáncer. Si es transmisible hereditariamente, uno pensaría que la persona desde el momento que nace debería enfermar de cáncer, y eso no es así, llegan a los 40 o 50 años, ahi recién se enferman. La explicación para eso es que esas personas nacen con uno de los alelos mutados, porque lo recibieron de sus progenitores, y el otro esta normal, entonces la célula no pierde el control de su ciclo celular porque el gen supresor esta funcionando en el otro cromosoma, pero es heterocigoto para la mutación, a veces durante la mitosis ocurren defectos como estos; una célula que se divide por mitosis, lo normal es que cada una de las células hijas reciba los mismos cromosomas, y si ocurren estas aberraciones, por un defecto en el control de la división, una de las células se queda con un cromosoma y la otra se lleva los otros tres, o que paso es que la célula con el alelo mutado debería estar acá, y después cuando una célula tiene un exceso de cromosoma, puede perder uno y volver a ser diploide, entonces lo que puede ocurrir es que al azar se puede perder este cromosoma normal o este mutado, si se pierde el cromosoma normal, esta célula ahora se queda con los dos alelos mutados, como esto es un evento raro, esa es la explicación de porque las personas heterocigotos después de muchos años pueden desarrollar cáncer, porque de ser heterocigoto, ahora se transforma en homocigota para el alelo mutado. Esta ahora se empieza a multiplicar. (pregunta que no le encuentro sentido

Muchos de ustedes todos los días están mutando la proteína P53, por el cigarrillo. hay familias donde toda la gente cuando llega a una edad avanzada, todas mueren de cáncer de pulmón, porque todos son fumadores y generalmente las personas de esas familias son heterocigotos, uno de los alelos de P53 están mutados, las personas son normales hasta que llevan años de fumar, terminan mutando al alelo bueno de P53, y la célula se descontrola.

Acá hay otro mecanismo, una persona heterocigoto, existe un evento raro que ocurre a veces que se llama recombinación mitótica, es el mismo que ocurre en la meiosis, a veces ocurre en la mitosis, es raro pero ocurre. Es un crossing over en la mitosis, acá hay una célula que esta empezando la mitosis y hay un crossing over entre los dos cromosomas, ahí se intercambian su material, el amarillo es alelo mutado y azul normal, entonces la célula se recombino cuando no tenia que recombinar, y después estos cromosomas se separan. Puede ser que alguna célula reciba los dos alelos correctos y otra los dos alelos mutados, transformándose en célula tumoral después.

Lo que es normal que todas las células reciban un mas (yo creo que se refiere a normal) y un mutado.

Hay muchas maneras en las que uno pueda desarrollar cáncer, por eso es la enfermedad casi más importante, junta con las cardiovasculares, de eso principalmente esta muriendo la gente.

Hay un tipo de mecanismo que es muy conocido, es un tipo de leucemia que se llama linfoma de FUNGI (no entiendo bien), es muy agresiva y lo que ocurre es una translación cromosómica, esto quiere decir que : un pedazo que esta en un cromosoma se traslada a otro cromosoma y vive versa, se intercambian pedazos que normalmente no tiene que trasladarse, en este caso es el cromosoma 8 con el cromosoma 14.

Lo que pasa es que en el extremo del cromosoma 8 esta el protoncogen MYC, y cuando se trasloca al cromosoma 14 se produce una fusión entre dos genes, se fusiona el gen MYC con el gen que codifica para las cadenas pesadas de la inmunoglobulina. El gen MYC se pone al lado del gen que codifica para inmunoglobulina, y que células se producen para inmunoglobulina? Los anticuerpos, los linfocitos; entonces este gen es muy activo en los linfocitos, entonces si esta persona que sufrió la translocacion, en sus linfocitos va a activar en gen de inmunoglobulina, pero se va a activar el gen MYC en grandes cantidades, así los linfocitos se transforman en malignos, esto viene de nacimiento, la tras locación viene de los gametos. Así los niños desarrollan este linfoma, los padres no tienen la enfermedad, porque se desarrolla al momento en que se juntaron el material genético de los padres, en gameto. Esta tras locación esta en todas las células del cuerpo del niño, porque viene del gameto, pero el gen de inmunoglobulina se activa solo en los linfocitos. Es difícil la cura de esta enfermedad, el problema del cáncer de los niños, es que sus células se dividen más (crecimiento), por lo que hace difícil controlarlo.

Los linfocitos entonces, se empiezan a proliferar, lo que quieren los linfocitos es producir anticuerpos, pero gracias a esta tras locación, se produce gran cantidad de anticuerpos, pero poca proteína MYC.

Este otro tipo de leucemia, se llama leucemia de miroy etronica (creo), es agresiva, porque se genera en la medula ósea, y no solo en linfocitos, es difícil de tratar. Ocurre una tras locación cromosómica, en el cromosoma filadelfia, es una tras locación que ocurre entre el cromosoma 9 y 22. El cromosoma 9 tenemos un oncogén que se llama ADE (creo) y en el cromosoma 22 tenemos un gens para una proteína que se llama VCR, se produce la tras locación y esta proteína ahora es una de fusión, de VCR y ADE, se produce una sola proteína con una pedazo de cada una, el problema de esto es que la proteína ADE fusionada, actúa de forma constitutiva, la actividad de tirosina quinasa esta siempre activa, entonces empieza a fosforilar a otras proteínas que normalmente no son su sustrato, se cambia la especificidad de la quinasa y mas encima esta siempre activa. Fosforilar siempre, y puede fosforilar a proteínas que actúan en el ciclo celular.



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