La amibiasis o amebiasis es una enfermedad parasitaria intestinal de tipo alimenticia producida por la infección de la ameba




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fecha de publicación06.08.2016
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PROTOZOOSIS INTESTINAL

AMIBIASIS
La amibiasis o amebiasis es una enfermedad parasitaria intestinal de tipo alimenticia producida por la infección de la ameba  Entamoeba histolytica, protozoo rizópodo muy extendido en climas cálidos y tropicales. El parásito se adquiere por lo general en su forma quística a través de la ingestión oral de alimentos o líquidos contaminados. Cuando invade el intestino, puede producir disentería, aunque también puede extenderse a otros órganos.

Diagnóstico
Las infecciones humanas asintomáticas son usualmente diagnosticadas con la demostración directa de los quistes del parásito en las heces. Existen métodos de flotación y sedimentaciónque permiten recobrar los quistes de la materia fecal y con el uso de coloraciones se permite la visualización de los elementos parasitarios en el examen microscópico. Debido a que los quistes no son expulsados continuamente, puede ser necesario realizar un mínimo de 3 muestras para su determinación. En las infecciones sintomáticas, la forma vegetativa o trofozoíto puede ser observada en las heces frescas. Los exámenes serológicos existen y la mayoría de los individuos resultarán positivos para la presencia de anticuerpos, tengan o no sintomatología. Los niveles de anticuerpos resultan mayores en pacientes con absceosos hepáticos. La serología empieza a ser positiva unas dos semanas después de la infección inicial. Los procedimientos más recientes incluyen una prueba que detecta la presencia de proteínas amebianas en las heces, y otra que demuestra la presencia de ADN de la ameba en heces. Son pruebas costosas, por lo que no son de amplia distribución.
Tratamiento
Luz Intestinal:

  • Diyodohidroxiquinoleína (Flagenaze®) :

30mg/kg al día x 20 días cada 8 horas. VO

  • Clorohidroquinoleína:

20mg/kg al día x 20días cada 8 horas. VO

  • Dicloroacetamida (Clorfenoxamida®) :

20mg/kg al día durante 10 días

Pared intestinal:

  • Dehidroemetina (Dametina®):

1mg/kg x 10 días sin pasar de 60 mg diarios. VIM
Luz y pared intestinal:

  • Metronidazol (Flegyl®):

50mg/kg al día, 3 aplicaciones x 10 días. VO

30 - 50mg/kg al día x 10 días. IV

  • Tinidazol (Fasigyn®):

50mg/kg al día x 10 días
Extraintestinal, de Distribución Sistémica:

  • Metronidazol (Flegyl®): Dosis citada.

  • Dehidrohemetina (Dametina®): 1mg/kg al día x 10 días sin pasar de 60 mg.

Hígado: Fundamentalmente

  • Cloroquina (Aralén®): Niños menores de 6 años

250mg c/12hrs x 2 días; luego125mg c/12hrs x 12 días.
Profilaxis

Como medidas preventivas, destacan:

  • Tratamiento de aguas con cloro y sistemas de filtrado para la eliminación correcta de aguas residuales.

  • Higiene personal y alimenticia: lavarse las manos antes de comer, cocinar, etc.

  • Las prácticas sexuales anales, deben retrasarse hasta una completa recuperación.


GIARDOSIS

Esta parasitosis es causada por un protozoario flagelado denominado Giardia, y dentro de este género existen varias especies, pero el causante de la infección en mamíferos, incluido el hombre, se conoce como Giardia duodenalis, intestinalis o lamblia.

Epidemiologia

-Es uno de los parásitos más cosmopolitas a nivel mundial. En los países tropicales es una parasitosis frecuente y presenta en la actualidad una prevalencia creciente en países no tropicales.

-Frecuente tanto en países en vías de desarrollo como desarrollados, debido al aumento de los viajeros a zonas endémicas y existencia de epidemias por contaminación del agua de bebida.

-Es una parasitosis reemergente y potencialmente zoonótica. El mecanismo de infección es el fecalismo y la trasmisión hídrica es la causante de la mayoría de los casos, debido a que los cuerpos de agua se contaminan con heces de seres humanos y animales.

-Afecta de modo preferencial a la población infantil. En las estancias infantiles la infección sigue la ruta fecal-oral; los niños que no controlan esfínteres y que se introducen en piscinas pueden ser diseminadores de quistes. Y los alimentos se pueden contaminar por los manipuladores de estos.

Giardia intestinalis tiene dos estadios: trofozoito (forma vegetativa) que produce las manifestaciones clínicas, y el quiste que es la estructura de resistencia y transmisión.

Ciclo evolutivo

El mecanismo de infección es el fecalismo; el organismo se transmite por vía hídrica, la ingestión de alimentos contaminados y el contacto directo de persona a persona. Los trofozoitos se localizan en el intestino delgado, fijados a la mucosa, principalmente en el duodeno. Alli comienzan a colonizar y multiplicarse asexualmente por división binaria longitudinal (da origen a 4 trofozoitos por cada quiste) y caen a la luz del intestino y son arrastrados hacia el yeyuno, dando origen a los quistes que son eliminados con la materia fecal. Una vez que ocurre la ingestión de quistes, estos comienzan a desenquistarse en el estomago, para completar el proceso en el duodeno, con la formación de nuevos trofozoitos. Estos últimos

Patogenia

El principal mecanismo de acción patógena se debe a la acción mecánica de los parásitos sobre la mucosa del intestino delgado (duodeno y yeyuno). Esta acción se hace por fijación de los trofozoitos por medio de las ventosas y da origen a inflamación catarral. La patología principal se encuentra en infecciones masivas, en cuyo caso la barrera mecánica creada por los parásitos pueden llegar a producir un síndrome de mala-absorción. En estos casos las vellosidades intestinales se encuentran atrofiadas, hay inflamación de la lámina propia y alteraciones morfológicas de las células epiteliales.

  • Interferencia mecánica de la absorción de las grasas, vitaminas liposolubles (A y B12) y azucares, debido al tapiz que forman los trofozoitos en la mucosa.

  • Hipotrofia e irritación de la mucosa intestinal.

  • Fenómenos de hipersensibilidad local.

Inmunidad

Para evadir el parásito, el huésped activa mecanismos inespecíficos y específicos; por ejemplo en la región superior del intestino delgado hay grandes cantidades de sales biliares que actúan con detergentes e inhiben el crecimiento del microorganismo. Además los ácidos grasos libres y las proteasas contribuyen al daño de las membranas citoplasmáticas de los microorganismos. El huésped cuenta con células caliciformes productoras de moco que protegen a la mucosa intestinal de virus, bacterias y parásitos. Por otro lado, los enterocitos producen oxido nítrico a partir de arginina y los liberan hacia la luz; el ON y sus derivados son potentes antiparasitarios.

Debido a que Giardia estimula la vía alterna del complemento, las IgG3 e IgM lisan a los trofozoitos en presencia del complemento. La eliminación del parasito se ha correlacionado con la IgA secretora. Por otro lado, los macrófagos de las placas de Peyer en presencia de anticuerpos anti-Giardia fagocitas grandes cantidades de trofozoitos que mueren por mecanismos oxidativos.

Presentaciones Clínicas

El periodo prepatente es de 9 días, el de incubación de 12 a 19 días y la duración de la infección puede oscilar entre algunas semanas y varios meses.

La giardosis puede ser asintomática, en estos casos pueden cursar con algún grado de mala absorción intestinal, pocas veces detectable, y además son diseminadores de quistes.

Forma aguda, puede haber un comienzo brusco, caracterizado por evacuaciones liquidas o pastosas, amarillentas y mucosas, dolor abdominal, malestar generalmente sin fiebre. Con menos frecuencia puede haber nauseas, vómitos, flatulencia, distención abdominal e inapetencia.

Forma subagudas, se manifiestan por diarreas intermitentes, con pocos días de duración cada vez, con preferencia luego de las comidas, dolor epigástrico, nauseas, anorexia, distención abdominal, flatulencia, pérdida de peso y esteatorrea.

Forma crónica, la sintomatología varía entre benignas y graves, el dolor abdominal se exacerba, flatulencias fétidas distención abdominal, astenia, adinamia, pérdida de peso y se añade retardo del crecimiento.

El dolor abdominal es epigástrico y pospandrial inmediato, y las evacuaciones son explosivas, profusas, acuosas al principio y posteriormente esteatorreicas y fétidas.

Los individuos que cursaron con mala absorción pueden mostrar intolerancia a la leche manifestada con evacuaciones diarreicas; por tal motivo se recomienda no ingerir productos lácteos durante los primeros 30 días después del tratamiento.

Diagnóstico

El diagnóstico etiológico solo puede hacerse por la identificación del parasito.

Examen Coprológico

Cuando las heces son blandas o diarreicas se encuentran más trofozoitos que quistes y se realiza el examen directo en fresco; si las heces son de consistencia formada o semiformada se identifican mas quistes que trofozoitos y se indican los estudios coproparasitoscópicos cualitativos de concentración: flotación o sedimentación. Debido a que la sensibilidad se incrementa con el numero de muestras analizadas y además debe tenerse presente que la eliminación de este protozoario es irregular, se debe realizar un examen seriado, el numero de estudios necesarios para descartar la giardosis es de 3 y cuando son negativos pero el cuadro clínico es consistente con giardosis se debe solicitar 5.

Sondeo duodenal

El contenido duodenal se puede examinar mediante la aspiración del jugo duodenal con sonda durante una gastroscopia.

Un método sencillo es el Enterotest que utiliza una capsula de gelatina atada a un hilo. La capsula es tragada y se desintegra en el estomago y el hilo llega al duodeno, posteriormente se extrae el hilo impregnado con fluido duodenal, y se coloca una gota del materia en un portaobjetos para observar los trofozoitos.

Biopsia duodenal

Muestra los cambios de las vellosidades y ocasionalmente permite ver los parasitos.

Métodos inmunológicos

Permite detectar pequeñas concentraciones de antígenos en heces o mediante ELISA, IFI y RHAI se han demostrado anticuerpos en suero sanguíneo, los cuales desaparecen 6 a 10 semanas luego de la curación.

Tratamiento

Los derivados nitroimidazolicos constituyen el tratamiento de elección.

Metronidazol: se utiliza la suspensión a la dosis de 15 mg/kg/día, administrando el jarabe que contiene 125 mg por cada 5 ml después de comidas y fraccionándolo en 2 o 3 tomas al día, durante 5 días.

Tinidazol: es preferible la preparación pediátrica a la dosis de 50 a 60 mg/kg/día, para lo cual puede utilizarse la suspensión que contiene 200 mg por ml.

Ornidazol: Dosis en niños mayores de 6 años, 500 mg en una toma.

Otros: Furazolidona: gotas pediátricas con 2 mg por gota. Debe preferirse 2 gotas/kg. 3 a 4 veces al día, durante 5 días u otras formas liquidas a la dosis de 6 mg/kg/ repartido en el día, por 7 a 10 días.

Prevención

Proteger el agua potable de posible contaminación con las heces, hervir el agua, buena disposición de las excretas, higiene personal y educación sanitaria.

Balantidiasis

Es una patología gastrointestinal causada por el protozoo ciliado de mayor tamaño, el Balantidium coli.

- Se pueden identificar dos formas, trofozoíto y quiste.

- Parasita al Ganado porcino y al hombre.

- Transmisión fecal-oral.

- Quiste = Forma infectante.

- Su hábitat es la luz o pared del intestino grueso.

Ciclo evolutivo
La reproducción tiene lugar en la luz del intestino grueso, la cual puede ser por división binaria o conjugación (reproducción sexual). Los trofozoitos se enquistan y salen a las heces siendo ya infectantes. Los quistes al ser ingeridos, la membrana quística desaparece y de cada quiste emerge un trofozoito.
Patogenia
- El sitio más infectado del cuerpo es el colón.

- Sus mecanismos patogénicos son:

  • Mecánicos: el parásito posee gran movilidad por sus cilios.

  • Lítico: se ha demostrado por la presencia de hialoruninadasa.

- Déficit alimenticio.

- Flora bacteriana que no afecte al parasito o bien que ayude a su acción patógena como la Escherichia coli, ésta ayuda a lesionar la mucosa

- De manera poco frecuente puede presentar una localización extraintestinal en el hígado como necrosis, en el pulmón y en genitales.

Patología

No causa lesiones en el cerdo pero si en el hombre.

En algunos casos los parásitos no invaden y dan origen a una inflamación de la mucosa.

Cuando se produce invasión, se originan ulceras en la mucosa y la penetración a capas más profundas. Las ulceras son de forma irregular, hiperémicas, con fondo necrótico, a veces son extensas por confluencia de varias.

Produce cuadros disentéricos parecidos a la amibiasis.

También pueden invadir vasos sanguíneos, linfáticos y muy raramente hay perforación intestinal.

Manifestaciones clínicas

Existen tres formas:

  • Asintomática

  • B. Aguda o Disenteria balantidiana:

- Diarrea mucosanguinolenta.

-Pujo.

-Tenesmo.

-Fiebre

-Malestar general

-Deshidratación

-Dolor abdominal

  • B. Crónica:

En ocasiones o esporádicamente hay diarrea con o sin moco y sangre, naúseas, vómitos y dolor abdominal.
Diagnóstico
Examen microscópico directo: Trofozoitos móviles en cantidades más abundantes (50-100 micras de longitud)

Quistes en menor cantidad (50-70 micras de longitud)

Examen microscópico indirecto: Técnica de Ritchie y Téctnica de Baerman
Diagnostico diferencial: Amibiasis
Tratamiento
Metronidazol: 45 mg/Kg/día V.O en 3 tomas (máx 750mg/dosis) x 5 días.

Tetraciclina: 40mg/Kg/día V.O en 4 tomas (máx 500mg/dosis) x 10días.

Yodoquinol: 40 mg/Kg/día V.O en 3 tomas (máx 650 mg/dosis) x 20 días.

PROTOZOOSIS POR FORMADORES DE ESPORAS

Estas parasitosis las agrupamos por ser consideradas emergentes, debido a la gran importancia que han adquirido en casos de inmunosupresión, especialmente en aquellos pacientes con VIH positivo.

Poseen características comunes como:

- Pertenecen al Phylum apicomplexa, clase sporozoea, subclase: coccidia.

- Se reproducen mediante un ciclo asexual dentro de los enterocitos y otro de tipo sexual que les permite producir ooquistes o esporas, las formas infectantes en la materia fecal.

- El Dx se hace por exámenes de materia fecal.

- Su prevalencia es muy variable.

CRIPTOSPORIDIOSIS

Es la infección causada por el género Cryptosporidium, que afecta el aparato digestivo de animales vertebrados incluyendo al hombre y ocasionalmente puede infectar otros epitelios como el respiratorio.

Agente etiológico: Se considera que la especie Crytosporium parvus, es la predominante en el hombre.

Epidemiología

  • Son de predominio estacional, se presentan mas frecuentemente en periodos húmedos. Los quistes son muy resistentes a las condiciones del medio ambiente y a los desinfectantes comunes, por lo que pueden sobrevivir en el suelo o los alimentos por varios meses.

  • Es más común en niños menores de dos años.

  • Se considera un parasito oportunista en pacientes portadores del VHI y pacientes con SIDA.

  • Es de transmisión fecal oral, de persona a persona.

Ciclo evolutivo

  1. Infección por el ooquiste al hospedador susceptible.

  2. Por acción del Acido Clorhidrico y enzimas digestivas, se liberas los esporozoitos contenidos en el ooquiste infectante, y colonizan las celulas epiteliales del intestino delgado, multiplicándose en la zona apical intervellositaria, dentro de la vacuola parasitofora intracelular.

  3. Apartir del esporozoito se constituirá el esquizonte o merogonia I que contiene de 8 a 12 merozoitos en su interior, que se liberan y reciclan formando merogonia I.

  4. Estos merogonia I ingresan a nuevas celulas formando merogonias II, que se liberan al lumen y no se reciclan, pero ingresan a la celula y forman la parte sexuada del ciclo.

  5. Diferenciandose en macrogametocitos y microgametocitos.

  6. Los microgametocitos son liberados y por su movilidad van a fecundar cada uno a un macrogametocito. Que dan lugar al cigoto.

  7. Este cigoto va a sufrir esporulación, formando cuatro esporozoitos en su interior.

  8. Y finalmente es excretado con las deposiciones, como quiste infectante.

Manifestaciones clínicas

Se presentan en dos formas según sea la condición inmunológica del paciente.

Imnunocompetentes:

  • Del 10 al 20% de los casos son asintomáticos.

  • En los sintomáticos: Diarrea y dolor abdominal.

  • 5 a 10 episodios de diarrea seguidos de episodios de constipación.

  • En niños con diarrea intensa o crónica se asocia la deshidratación.

  • Algunos pacientes pueden presentar fiebre, anorexia, pérdida de peso, vómitos y cefalea.

  • Generalmente se autolimita.

Imnunodeficientes:

  • Los síntomas son mas intensos y de larga duración

  • La diarrea es crónica, y se acompaña de malestar general y fiebre. La diarrea se produce por malaabsorcion de los nutrientes por alteración de las microvellosidades intestinales y el sobrecrecimiento bacteriano

  • Puede causar un síndrome de malaabsorcion que compromete el estado general del paciente.

  • Como complicación, puede causar diseminación pulmonar, neumonía intersticial, también se ha reportado casos de colecistitis, laringotraqueitis y sinusitis.

  • Es más frecuente en SIDA, pero se puede dar en otras inmunodeficiencias.

Diagnóstico

Se hace por hallazgos de ooquistes en materia fecal.

  • La técnica mas precisa es el método de zieh nelseen, donde la muestra de deposiciones fijadas te tiñen con safranina contracolorada con azul de metileno. Es de bajo costo y permite tener las muestras guardadas por periodos prolongados.

  • También puede hacerse por detención del antígeno en materia fecal por el método de ELISA. Otro método de dx inmunológico con resultados similares es la inmunofluorescencia indirecta, usando anticuerpos monoclonales, realizado con materia fecal.

  • En la Bx intestinal se evidencia atrofia de las vellosidades intestinales e hipertrofia de las criptas donde se halla el parasito.

Tratamiento

En inmunocompetentes y si la diarrea es autolimitada en la mayoría de los casos no se requiere un tratamiento farmacológico como tal.

En inmunosuprimidos:

  • Paramomicina: antibiótico aminoglucosido 25 a 30 mg/kg/dia. VO por 2 a 4 semanas.

  • Nitazoxanida: 500 mg VO 2 a 4 semanas BID /(dos veces al dia)

ISOSPOROSIS

Agente etiológico: Isospora belli

Epidemiología

  • Predomina en climas tropicales y es mas frecuente en países en vías de desarrollo. Es de prevalencia mundial.

  • Transmisión: Fecal Oral, Por medio del agua y los alimentos.

  • El hombre es el hospedador definitivo.

  • Fase infectante es el ooquiste maduro.

Ciclo evolutivo

  1. La transmisión se hace por VO al ingerir los quistes maduros.

  2. En la región duodeno yeyunal se produce la desenquistacion y se liberan los esporozoitos que invaden los enterocitos.

  3. Se reproducen asexualmente para formar los merozoitos que infectan nuevas celulas.

  4. Algunos merozoitos están genéticamente determinados a iniciar la reproducción sexual, para lo que se convierten en macro y microgametocitos.

  5. Los microgametocitos fecundan a los macrogametocitos para formar el cigote que se transforma en ooquiste.

  6. El ooquiste, madura en el medio ambiente para formar en su interior dos esporoquistes.

Se localiza en las celulas de la mucosa del intestino delgado, produce una reacción inflamatoria con abundantes eosinofilos y las destruye. La invasión puede llegar hasta la lamina propia y al intestino grueso, la cual se aplana y puede producir cierto grado de necrosis de la mucosa y submucosa.

Manifestaciones clínicas

Inmunocompetentes:

  • Generalmente es autolimitada y en la mayoría de los casos asintomática.

  • Diarrea abundante, hasta 5 deposiciones por día, acompañado de dolor abdominal.

  • Se asocia nauseas, vómitos, anorexia y pérdida de peso.

Inmunosuprimidos:

  • Diarrea es más intensa y duradera.

  • Hay dolor abdominal severo.

  • Síntomas generales más acentuados.

  • Deshidratación severa.

  • La diarrea crónica de más de 1 mes de duración causada por isospora belli es un marcador positivo para VIH.

Diagnóstico

  • Se hace mediante la identificación de los ooquistes en materia fecal. Se obsevan cristales de charcot Leyden. La técnica mas utilizada es la de Zielh nelsen sin calentar. Son acido alcohol resistentes.



  • Los métodos de concentración, especialmente la flotación con sulfato de zinc (método de Faust) o con glucosa (método de Sheather).

  • Bx duodenal permite es usada en pacientes con SIDA.

  • Se han utilizado con éxito métodos inmunofluorescentes.

  • No son utiles estudios serológicos.

Tratamiento

Trimetropin sulfametoxazol: Trimetropin 8mg/kg/dia. Sulfametoxazol 40mg/kg/dia. QID x 10 dias. BID x 3 semanas

Nitazoxamida

Inmunocompetentes: 500 mg VO BID, x 3 días.

Inmunosuprimidos: 500 mg VO BID x 2 a 4 semanas.

CICLOSPORIOSIS

Agente etiológico: Cyclospora cayetanensi

Epidemiología:

  • Cosmopolita, frecuente en países subdesarrollados y en zonas con deficiente aseo ambiental, mala higiene y hacinamiento.

  • Fase Infectante el Ooquiste esporulado.

  • Es acido alcohol resistente.

  • Único hospedero es el hombre

  • Transmisión Fecal oral

Ciclo evolutivo:

Su ciclo evolutivo se cumple en el hombre que es el único hospedero.

  1. Infección por el ooquiste al hospedador susceptible.

  2. Por acción del acido clorhídrico y enzimas digestivas, se desenquista y salen dos esporoquistes.

  3. Cada uno de estos esporoquistes contienen dos esporozoitos, que colonizan las celulas del intestino delgado, principalmente el duodeno donde produce eritema e inflamación con atrofia y aplanamiento de las vellosidades e hiperplasia de las criptas.

  4. Estos esporozoitos constituirán la merogonia I, la cual va a liberar a merozoitos que están en su interior, que se reciclan e infectan otros enterocitos como Merogonia II.

  5. Estas merogonias II se liberan al lumen y dan lugar a los micro y macrogametocitos, que se formaran el cigoto, que madura y forma el ooquiste.

  6. Se rompe la celula intestinal y pasa a las heces, saliendo al exterior con las deposiciones.

Manifestaciones clínicas

  • Diarrea explosiva de duración e intensidad variable. De inicio abrupto y de mas de 10 deposiciones por día.

  • Dolor abdominal, nauseas y vómitos.

  • Anorexia, pérdida de peso y flatulencias

  • No es oportunista en inmunosuprimidos.

Diagnóstico

  • Se hace mediante la identificación de los ooquistes en materia fecal. La mas utilizada es la de Zielh nelsen sin calentar.

  • El método de concentración útil es el Formol Eter, así como la esporulación a temperatura ambiente con bicromato de potasio al 2.5%.

  • También se puede hacer endoscopia duodenal para obtener muestras para colorear.

  • No se utiliza ni cultivo ni métodos inmunológicos.

Tratamiento

Trimetropin sulfametoxazol: Trimetropin 6mg/kg/dia. Sulfametoxazol 30mg/kg/dia. BID por 7 a 10 dias

TRICHOMONAS Y TOXOPLASMA NO SON PROTOZOOARIOS INTESTINALES POR ENDE NO VAN PARA EL PARCIAL.


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