Síntesis de prostaglandinas y leucotrienos




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títuloSíntesis de prostaglandinas y leucotrienos
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fecha de publicación06.08.2016
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INTRODUCCIÓN

La gestión de la salud en animales de producción va más allá de conocer una lista de enfermedades, compromete nuestra capacidad para:

  • Ver de forma más amplia y completa

  • A veces encontrar interrelaciones más allá de lo evidente

  • Conjugar la salud con la rentabilidad

A la hora de abordar las patologías infecciosas en rumiantes, es muy importante saber cómo se ha propagado la infección y cuál puede ser su origen. Tenemos que pensar en el colectivo como un uno, no podemos ver individuos en sí.

El estrés es muy importante en cualquier patología infecciosa. Se observa un aumento proporcional e incluso a veces exponencial entre la intensificación de producciones y las patologías infecciosas.

El estrés tiene que configurar nuestra perspectiva como veterinarios.

TEMA 1: PROCESOS RESPIRATORIOS AGUDOS (Síndrome respiratorio bovino)

En realidad, muchas veces, los procesos patológicos infecciosos agudos suelen estar causados por varios agentes a la vez.

El aparato respiratorio, además de ese intercambio gaseoso, cumple con importantísimas funciones metabólicas y de defensa:

  • Intercambio gaseoso

  • Regulación del equilibrio ácido-base

  • Regulación de la temperatura

  • Eliminación parcial o total de ciertas sustancia (serotonina, norepinefrina, prostaglandinas, aldosterona, cortisol/cortisona, bradiquinina)

  • Síntesis de prostaglandinas y leucotrienos

  • Conversión de cortisona en cortisol y de angiotensina I en angiotensina II

  • Presencia de IgA en las vías respiratorias y macrófagos alveolares

  • Reserva de sangre para compensaciones circulatorias

Conforme ha ido avanzando el conocimiento, con la intensificación de la producción cada vez más los problemas se revelan como multifactoriales. Aunque los agentes infecciosos son la causa necesaria, no son suficientes para originar una patología.

La intensificación de la producción conlleva estrés. El estrés lleva a una respuesta neuro-hormonal a estímulos externos o internos que actúan sobre un animal, que implica una mayor susceptibilidad a las infecciones y una menor eficiencia productiva.

El estrés por lo tanto, en realidad es un sistema de reacción que tiene el organismo acompañada por malestar. Todo ello rompe la homeostasis de un organismo.

El estrés en sentido amplio puede ser cualquier cosa, desde la privación prolongada de alimento hasta la inyección de una sustancia extraña al cuerpo, trabajo muscular intenso…

En ausencia del estrés el cuerpo utiliza el 90% de la energía en actividades de reparación, renovación y formación de nuevos tejidos.

Ante la demanda originada por el estrés, el metabolismo del organismo pasa de anabólico a catabólico.

Fases del estrés:

Hay una primera fase de estrés que dura unas 24-48 horas. Después de esa fase ya pasa a estar preparado para poder experimentar el estrés. Sin embargo, si hay una situación de aparente amenaza constante y la fase 1 se prolonga, las adrenales entran en una fase de resistencia. Esta fase puede durar de meses incluso hasta años. Si esto permanece, al final el animal entra en un colapso.

Fase I (“señal de alarma”)  el cuerpo se prepara para “la defensa o la huída”.

Fase II ningún organismo puede mantener la condición de tensión, se construye una resistencia.

Fase III si la duración del estrés es suficientemente prolongada, el cuerpo entra en agotamiento; una forma de envejecimiento debida al deterioro del organismo por mantener constante el desgaste durante la resistencia.

Factores que influyen en el estado inmunitario:

  • Nutrición

  • Ingesta de calostro

  • Estrés

  • Presencia de otras enfermedades

ETIOLOGÍA:

Es un proceso multifactorial de la combinación de una etiología infecciosa y el estrés.

Infección:

  • Origen vírico /complicaciones bacterianas

  • Origen bacteriano /concomitancia vírica

Estrés:

  • Ambiental (temperatura, ventilación, humedad…)

  • Manejo (densidad, nutrición, destete, transporte, diferentes orígenes)

Factores ambientales y de manejo involucrados en el SRB:

  • Variaciones bruscas de temperatura y humedad

  • Ventilación deficiente

  • Densidad alta de animales en el establo

  • No separación por edades en la explotación  puede llevar a estrés

  • Limpieza y desinfección / vaciados sanitarios de regularidad inadecuada

  • Comederos y bebederos compartidos

  • Estado sanitario colectivo

Otras consideraciones de los factores involucrados en el SRB:

  • Dolor causado por la falta de atención oportuna de problemas podales, traumáticos o digestivos

  • Malestar por la falta de confort debida a deficientes condiciones de alojamiento de los animales (espacio, cama, sombra, comederos, bebederos, acceso a la sala de ordeño)

  • Malestar por deficiencias en el manejo de los animales (transporte, ambiente y procedimientos desagradables de ordeño=

  • Malestar causado por alimentación inadecuada

El propio malestar puede inducir a sufrir SRB.

Agentes infecciosos involucrados:

AGENTES PRINCIPALES:

  • Paramyxovirus virus ARN con envuelta

  • Parainfluenza bovina tipo 3 (PI 3)

  • Virus respiratorio sincitial (VRS)

  • Herpesvirus  virus ADN con envuelta

  • Rinotraqueítis infecciosa bovina (IBR)

  • Flavivirus

  • Diarrea vírica bovina o enfermedad de las mucosas (BVD-MD)  puede afectar a la mucosa respiratoria y además provoca inmunosupresión

  • Bacterias  se encuentran de forma normal en la nasofaringe de los animales

  • Mannheimiahaemolytica (Man)

  • Pasteurellamultocida (Pas)



Estos son los agentes principales, pero por sí solos no producen enfermedad, necesitan de otros factores como el estrés para producir signos clínicos.

OTROS AGENTES:

Lo más frecuente es que estén como secundarios a los agentes principales. Lo más frecuente es que aunque la infección principal sea a causa de un virus, la complicación sea de origen bacteriano.

  • Adenovirus  aislados de secreciones nasales y heces de bóvidos y óvidos

  • Otros virus:

  • Parapoxvirus aislados de algunos casos de laringitis en terneros

  • Coronavirus respiratorios  asociados a neumonía

  • Micoplasmas:

  • M. bovis

  • M dispar



  • Clamidias” aisladas de procesos neumónicos en terneros, relacionadas con mortalidad perinatal.

Su principal característica es el ciclo replicativo intracelular, lo cual las convierte en parásitos intracelulares obligados.

Su ciclo se desarrolla bajo dos formas: corpúsculo elemental (extracelular) y el corpúsculo reticulado (intracelular)

  • Bacterias  las podemos encontrar en animales sanos

  • Histophilussomni

  • Corynebacteriumspp y afines

  • Staphylococcusspp

  • Streptococcusspp

RESISTENCIA de los agentes principales:



EPIDEMIOLOGÍA:

Huéspedes:

  • PI3 vacas, ovejas. Se ha visto la presencia de anticuerpos en caballos y cerdos, pero no signos clínicos

  • VRS vacas ovejas y cabras. Se ha visto la presencia de anticuerpos en caballos, pero no signos clínicos.

  • IBR  es muy específico de ovino.

  • Man/Pas vacas, ovejas, cabras, conejos, cerdos y pollos.

Distribución y representación:

Su distribución es mundial. Tanto es así, que de hecho a menudo se llama de seroprevalencia ya que lo normal es que en las explotaciones se encuentren títulos de anticuerpos en los rebaños aunque no haya habido vacunación.

La seropositividad del rebaño está correlacionada con su tamaño y la introducción de animales y la seropositividad individual con la edad, de tal forma que en un rebaño la seroprevalencia es siempre mucho más elevada en el ganado de producción que en el de reposición, sobre tosdo si existe separación física entre ambos grupos. En los rebaños de carne, el procentaje de rebaños positivos y la seroprevalencia individual son mayores.

PI3  seroprevalencia del 60-90%. Se presenta en otoño/invierno

VRS  seroprevalencia del 75-80%. Es estacional en el oeste de Europa donde lo vemos en otoño/invierno. En otras localizaciones se da en invierno

IBR  seroprevalencia 17-75%. En España, las seroprevalencias estimadas en rebaños lecheros son del 50% en rebaño y del 20% en individual

Man/Pas  puede sobrevivir 10-14 días tras unTransporte. Se relaciona con juntar, trasladar, mezclar y encerrar ganado

Situación en Europa de IBR:

Existen países libres, zonas libres, programas de erradicación y control y zonas endémicas sin control.

El 70% del ganado de la UE está en países libres o con planes de erradicación para IBR

Hay limitaciones comerciales a países que como España (con elevadas tasas deprevalencia y sin regiones libres de la infección por el HVB-1). Así, está prohibida la comercialización de semen, óvulos y embriones de rebaños seropositivos y el transporte de animales vivos infectados (salvo que se cumplan una serie de medidas sanitarias específicas) hacia los países o regiones que han sido declaradas libres o que tienen un programa aprobado de control y erradicación.

Transmisión/morbilidad/letalidad:

La transmisión es principalmente aerógena y necesita un contacto relativamente directo y prolongado.



La vía fundamental de excreción va a ser la secreción nasal. Sin embargo, en el caso del IBR puede dar cuadros de vaginitis donde los contagios se van a dar vía venérea o cuadros abortivos donde la transmisión puede darse a partir del aborto.

Además, aunque mucho menos probable, aunque también posible es la vía oral partir de agua o alimentos contaminados en el caso de PI 3.

CUADRO CLÍNICO:

La expresión clínica del complejo respiratorio es resultante de la patogenia interactiva entre diferentes agentes patógenos y el estado del animal.

La expresión clínica del complejo respiratorio es una extensión de la interacción que se produce, a nivel microscópico, entre los agentes infecciosos y las células del organismo animal.

Las manifestaciones clínicas varían entre los distintos brotes de afección respiratoria debido a:

  • Multiplicidad de agentes potencialmente implicados en elcomplejo respiratorio

  • Virulencia de las cepas y dosis infectiva

  • Estado inmunológico de los animales /estrés

La identificación clínica, específica de cada agente patógeno, permite una aproximación a la cronología de la etiología en la infección.



El PI 3 es el que tiene más variabilidad de presentaciones. Esto es porque el virus que más difundido está es este virus. Esto va a dar una situación inmunológica en los animales muy variables (diferentes títulos de anticuerpos). Esto es lo que va a hacer que haya animales con tasas protectoras muy diversas y por lo tanto, la infección con el mismo virus podrá dar presentaciones muy distintas.

Hay que tener en cuenta que en realidad, nunca vamos a tener una infección pura con un solo de estos agentes. Únicamente al inicio de la infección, vamos a ver un cuadro más puro que nos va a dar información sobre cuál ha sido el agente primario o iniciador.

El virus respiratorio sincitial (VRS) tiene una presentación bifásica. Hay que tener ojo con no confundir esta presentación bifásica con una mala praxis terapéutica (damos antibióticos y cuando el animal parece que empieza a mejorar, le dejamos de dar los antibióticos y vuelve a empeorar).

Otra cosa que nos va a ayudar a diferenciar el agente etiológico, va a ser el comienzo brusco (sin síntomas generales previos) que tiene el VRS. Sin embargo, hay que tener en cuenta que el IBR también puede tener un comienzo brusco algunas veces. Además, no tenemos que confundir cuadro en el que se nos han pasado los síntomas generales iniciales con un cuadro que inicia de forma brusca.

La conjuntivitis puede estar presente en todos los casos.

VRS:



IBR:

Tiene diversas formas de presentación:



La forma genital tiene una transmisión exclusivamente venérea.





La forma genital, normalmente es un proceso autolimitante.

Conclusiones:

El diagnóstico clínico de campo, en muchos de los casos,no suele permitir identificar con exactitud el agente infeccioso originalmente implicado; dado el carácter multifactorial de la etiología

En ausencia del diagnóstico preciso inicial, el diagnóstico clínico presuntivo permite adecuar la toma de muestras más conveniente para el diagnóstico definitivo

El diagnóstico clínico de campo en el SRB es importante en su aspecto exploratorio, con el fin de adoptar una terapia apropiada lo más precozmente posible

Cuando hacemos una inspección clínica vamos a intentar establecer el estadio de infección en el que se encuentra el animal. (tener en cuenta que esta tabla no entra en el examen).



DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:



Terneros menores de 3 semanas, suele haber una baja incidencia de problemas respiratorios (porque tienen inmunidad maternal):

  • Neumonía por aspiración

  • Neumonía bacteriana embolica

  • Bronconeumonía bacteriana (raro)

  • Neumonía broncointersticial viral (raro)

Terneros de 1 a 9 meses, categoría con mayor incidencia (esto es porque ya han perdido la inmunidad maternal y aún no tienen una propia muy extensa):

  • Bronconeumonía por Pasteurella, Mannheimia +/- virus

  • Bronconeumonía por Histophilus +/- virus

  • Neumonía por virus respiratorio sincitial

  • Neumonía intersticial embólica (salmonelosis)

  • Neumonía intersticial tóxica

Ganado adulto o bajo explotación extensiva, la más baja incidencia:

  • Neumonía intersticial tóxica

  • Neumonía intersticial crónica de causa desconocida

  • Neumonía embolica - o trombosis pulmonar - (rara)
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