Alteraciones del sistema inmunitario. InmunopatologíAS




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ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO. INMUNOPATOLOGÍAS



Se distinguen dos tipos de anomalías o alteraciones en el funcionamiento del sistema inmunitario:


  • En unos casos la respuesta inmune es insuficiente o nula, ya que el S.I. es destruido, caso del SIDA, o está inutilizado, o el caso de los “niños burbuja”.

  • En otros la respuesta inmune es excesiva, exagerada (alergias) o errónea (contra el propio organismo, como en la autoinmunidad.


Todas ellas originan unos trastornos o enfermedades denominadas INMUNOPATOLOGÍAS.



NOMBRE

CAUSA

EJEMPLO

Autoinmunidad


Ataque de las células propias. No se distingue lo propio de lo ajeno.

Esclerosis múltiple

Hipersensibilidad

Respuesta exagerada ante sustancias inocuas

Alergias

Rechazo de transplante

Ataque ante tejidos y órganos transplantados

Transfusión sanguíneas

Cáncer

Fallo de la inmunovigilancia ante células tumorales

Sarcoma

Inmunodeficiencias

Desaparición (eliminación) de las defensas

SIDA


AUTOINMUNIDAD. PATOLOGÍAS O ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS

Se las denomina también enfermedades autoinmunes y se basan en una de las características del sistema inmunitario: la TOLERANCIA. Durante el desarrollo embrionario el S.I. reconoce las estructuras propias del organismo, distingue lo que es propio de los no propio. Aparece la tolerancia a lo propio con lo que no le atacará en el futuro, y destruye todo lo que le es extraño.
Con la edad o por algunas infecciones víricas esta capacidad se pierde y ataca a células y órganos propios. Es la NO TOLERANCIA o AUTORREACTIVIDAD hacia lo propio. Aparecen así las enfermedades autoinmunitarias. Consiste en dar una respuesta inmune específica contra los propios órganos del cuerpo, de manera específica o sistémica, que originan trastornos de muy difícil tratamiento e incluso mortales. Se produce una R.I. sin infección. Afecta aun 5 % de la población.
La teoría de la selección clonal, propuesta por Burnett y Fenner en 1988, afirma que los aquellos linfocitos que atacan a las moléculas del propio organismo son eliminados durante el desarrollo del S.I. apareciendo dicha tolerancia.
Las causas de estas enfermedades no están claras totalmente. El origen parece estar en la formación de autoanticuerpos y el fallo de reconocimiento de los Ts (los linfocitos se vuelven autorreactivos).

En general se puede decir que el organismo forma autoanticuerpos y linfocitos B autorreactivos. El origen en muchos de ellos parece ser una infección o incluso fallos genéticos. Además muchas enfermedades autoinmunes tienen en común la aparición de un fallo renal, por que se acumulan gran cantidad de complejos Ag-Ac en las nefronas, que llegan a obstruir el riñón. Incluso se da el caso de que el S.I. confunda la vaina de mielina con los Ag de algunos virus, porque éstos tienen en su cápsida proteínas muy similares a las del organismo. Mimetismo molecular.
Parece ser que salen a la sangre los llamados autoantígenos, moléculas que están normalmente escondidas en ciertos lugares del organismo como algunas proteínas del ojo, cerebro o esperma, y si salen al la sangre, provocan este rechazo, al formarse autoanticuerpos. En otros casos no funcionan las CPA y los linfocitos no reaccionan contra él antígeno.

En otros casos, es la aparición de linfocitos autorreactivos. Durante el desarrollo de los linfocitos, los Ts eliminan cualquier linfocito que ataque antígenos propios. Si los Ts no los eliminan, aparece la enfermedad autoinmune. Si se inyecta Ts a un ratón que no los tienen, se vuelve tolerante a sus propias células.

La autoinmunidad depende de los antígenos CMH, que en la especie humana se denominan HLA (Human Leucocyte Antigens), porque se descubrieron en la M.P. de los leucocitos. Estas proteínas son las que determinan qué moléculas de agentes extraños se presentan a los linfocitos para que estos las destruyan. Estas proteínas participan en el reconocimiento de sustancias extrañas por parte de los leucocitos, para que estos las destruyan.
Se sabe que existen factores que predisponen a estas enfermedades:


  1. Genéticos, o predisposición familiar, como en la tiroiditis de Hashimoto),

  2. sexo (más frecuente en las mujeres, por efecto hormonal: estrógenos, prolactina.)

  3. Estrés

  4. Ambiente

    1. UV y drogas pueden alterar los Ac,

    2. Tabaco

    3. Malnutrición : los a.g. pool insaturados retrasan la aparición de autoantígenos

    4. Disolventes, que provocan el síndrome de Goosdpasture

    5. Infecciones microbianas, que estimulan la formación de IFN, que a su vez inducen la síntesis de MHC anormales, que son atacados por los linfocitos.


Estas enfermedades se agrupan en dos tipos:


  • Organo-específicas, que atacan a un órgano en concreto, como el tiroides, las suprarrenales, páncreas, etc. Ej.: anemia perniciosa, (mucosa perniciosa, ver libro), diabetes mellitus insulinodependiente, tiroiditis de Hashimoto (aparición de autoanticuerpos contra la tiroides, que provocan una gran inflamación de esta glándula), otras son la enfermedad de Addison, o la diabetes mellitus insulinodependiente o de tipo I.

  • Multisistémicas, que provocan lesiones a varios órganos, por todo el cuerpo. Ej. Lupus eritematoso.




ENFERMEDAD

TEJIDO u ÓRGANO AFECTADO

Anemia hemolítica

Hematíes

Anemia perniciosa

Mucosa gástrica (impiden la absorción de vitamina B12 y no se forman los hematíes)

Artritis reumatoide

Conjuntivo de las articulaciones

Diabetes mellitus insulinodependiente (tipo I)

(diabetes juvenil)

Células del páncreas

Enfermedad de Addison

Glándulas suprarrenales

Enfermedad de Graves-Basedown

Tiroides

Esclerosis múltiple

Cerebro y médula espinal (Ac atacan la mielina)

Escleroderma

Corazón, pulmón, riñón e intestino

Lupus Eritromatoso Sistémico (L.E.S)

Destruye plaquetas, riñones y otros órganos

Miastenia grave

Sinapsis neuromuscular (Ac atacan los receptores de la Ach de los músculos, sobre todo de la respiración)

Síndrome de Goodpasture

Riñones y pulmón

Enfermedad de Crohn

Intestino

Síndrome de Sjögren

Hígado, riñón, cerebro, tiroides, salivares

Pénfigo

Piel



En la miastenia grave, se forman anticuerpos contra los receptores de la acetilcolina (Ach) de los músculos esqueléticos, quedando así bloqueados. Dejan de responder a las señal de las neuronas y no se contraen. Con el tiempo esto debilita el músculo, y puede desembocar en una parálisis total.
En la artritis reumatoide los macrófagos, linfocitos T y B atacan los antígenos que hay en las articulaciones de los huesos. Esto produce inflamaciones crónicas en las articulaciones de las extremidades. Parece ser que existe una predisposición genética, y se ha encontrado en todos estos enfermos el factor reumatoide, que es un tipo de IgM.
En la esclerosis múltiple se ataca la vaina de mielina, lo que provoca parálisis, pérdida de sensibilidad y visión, debilitamiento. Es la más estudiada.
En la enfermedad de Graves se forman anticuerpos contra los receptores de la TSH que están el tiroides. Esto provoca un hipertiroidismo, es decir producción enorme de tiroxina. Resultado: sensación constante de calor, palpitaciones, cardíacas, nerviosismo, pérdida de peso.
En el lupus eritematoso se fabrican anticuerpos contra el ADN e histonas, originando gran variedad de lesiones, entre ellas destaca una insuficiencia renal muy grave.

En la anemia hemolítica, se forman anticuerpos contra los eritrocitos y son destruidos. En la diabetes juvenil, se ataca a las células beta del páncreas, productoras de la insulina.
El tratamiento es estas enfermedades es complicado. Se usan inmunodepresores, pero la persona queda expuesta a cualquier infección.

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