Alteraciones del sistema inmunitario. InmunopatologíAS




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VIH y SIDA



Especial incidencia e importancia tiene la infección por VIH y el SIDA. Se han dedicado muchos recursos al estudio de este virus y se sabe todo o casi todo de él. Desde que se tiene las primeras noticias, en 1981, el avance de la enfermedad ha sido en un tiempo record. El SIDA (Síndrome de Immunodeficiencia Humana) está causado por el VIH (Virus de la Inmunodeficiencia Humana), probablemente es uno de los virus mejor conocidos.
El VIH ataca las células Th (T4 o CD4) del S.I. dejando al organismo completamente indefenso. El ataque es progresivo, por lo que la calidad de vida del enfermo va empeorando poco a poco, hasta que finalmente muere. El enfermo realmente muere a causa de infecciones normalmente superadas, además en estos enfermos la incidencia del cáncer es muy alta.
La historia del SIDA comienza en 1981 cuando en Los Ángeles (EE.UU) jóvenes homosexuales enfermaron de forma misteriosa y murieron de infecciones oportunistas, como la neumonía causada por el hongo Pneumocystis, además presentaban algunos cánceres raros, como el sarcoma de Kaposi. Luego se registraron más casos en Nueva York y San Francisco.
Todos ellos presentaban un número de linfocitos T muy por debajo de lo normal. Es decir, era una inmunodeficiencia y se la denominó SIDA. La velocidad con que aparecían nuevos casos era alarmantemente alta: en los primeros años se multiplicaba por dos cada seis meses. Además la enfermedad apareció en grupos de población concretos: drogadictos, hemofílicos (receptores de transfusiones) y pareja de enfermos de SIDA. Por ello se propuso la transmisión vía sexual y sanguínea.

Tras los primeros estudios se concluyó que la causa era vírica, y el virus se transmitía por contacto entre sangres, ya que la sangre de las transfusiones se pasaba por filtros que retenían a hongos y bacterias, pero no a los virus.

En Febrero de 1983, Robert Gallo, en EE.UU propuso que era un retrovirus (el HTLV). En 1984, Luc Montagner en Francia, lo identificó a partir de una muestra de un modisto parisino. Afirmó que era un retrovirus y le denominó Virus de la Imnunodeficiencia Humana (VIH).

Se desconoce el origen de dicho virus. Una de las hipótesis afirma que es africano, ya que es tolerado por algunas tribus africanas. Se sabe que ya estaba presente en 1959 en Zaire. Otras hipótesis afirman que es un mutante del SIV (Virus de la Inmunodeficiencia de los Simios).

En cualquier caso, la expansión del virus se ha favorecido enormemente gracias a las emigraciones, al turismo, uso de jeringuillas contaminadas y prácticas sexuales sin protección (preservativo).

El SIDA (Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida) está provocada por el virus HIV (Virus de la Inmunodeficiencia Humana), del que se conocen dos tipos HIV-I y HIV-II. La variante II es casi endémica de África, y es algo más “benigna”, ya que se transmite con mayor dificultad, es menos dañina y tarda mucho más en desarrollarse. La variante VHI-I es la que encuentra sobre todo en los países desarrollados. En la actualidad, veinte años después de su descubrimiento, se sabe que EXISTEN UNAS 25 VARIANTES DEL VIRUS, (por ejemplo, la variante F predomina en Brasil, la variante G es más frecuente en Rusia y África Occidental, y la cepa B en Europa Occidental), lo que dificultad extraordinariamente la obtención de una vacuna eficaz y la eficacia de los medicamentos. La variabilidad es tan grande que incluso dentro del mismo enfermo se pueden aislar distintos tipos.

La diversidad estriba en las proteínas de su superficie.

CICLO DEL VIRUS ---> ver fotocopia del ciclo
Pertenece a la familia de los retrovirus y la subclase de los lentivirus por la lentitud de su infección. (ver ciclo fotocopia 1º). Tiene un tamaño de 100 nm. Tiene una envoltura externa, que procede de la célula hospedadora. La cápsida es icosaédrica, donde se aloja el ARN bicatenario y la transcriptasa inversa. En la envoltura tiene unas glucoproteínas (gp 41 y gp120) que le permite unirse al receptor CD4, por ejemplo, de los linfocitos Th, aunque también de otras células que lo tengan.

Ataca a los células CD4, que tienen en su superficie el receptor CD4, entre ellas a los linfocitos Th, que activan a los linfocitos B, macrófagos y a los Tc. Otras células CD4 están en el digestivo, cerebro y piel, como macrófagos, monocitos, células dendríticas y linfocitos NK). También ataca la neuroglia, y células epiteliales.
El S.I. queda alterado porque estos linfocitos Th intervienen en la cooperación celular. Activan a los linfocitos B, macrófagos, y los linfocitos Tc. El virus se introduce en las células CD4 para reproducirse, y los destruye posteriormente.
Es de tipo lisogénico. Se divide en varias etapas. Tiene una primera fase temprana, que va desde la entrada en la célula hasta su integración en el genoma.

El virus entra en las células que tiene receptores CD4, gracias a la gp 41 y gp 120. Dentro de los Th y fabrican ADNv, que se integra en el ADN hospedador. Puede permanecer “dormido” un tiempo muy variable (período de latencia, que dura varios meses o varios años). En esta etapa la persona no muestra síntomas y puede transmitirlo sin saberlo a otras personas. El portador puede trasmitir el virus desde el primer momento. En esta etapa se fabrican los Ac específicos y aparece la seropositividad, que nos indican la infección.
Después viene la fase reproductiva o infectiva. En un momento dado y por factores todavía desconocidos, se separa del cromosoma de la célula infectada, e inicia la formación de más viriones, que destruyen al Th, e invaden otros. Esto provoca la inmunodeficiencia de la persona, dejándola a merced de cualquier patógeno. En esta etapa son fundamentales una enzimas llamadas proteasas que permiten la formación de proteínas víricas.




DESARROLLO DE LA INFECCIÓN Y ENFERMEDAD (VER GRÁFICO LIBRO)
Presenta estas etapas:


  • Período de infección aguda, período ventana o asintomático, en el no hay síntomas claros de la enfermedad, que aparece como una simple gripe, con cefaleas, diarrea, etc. El portador tiene capacidad infectante. El virus se reproduce en él enormemente. La R.I. (se forman muchos linfocitos y Ac) elimina una gran número de virus, pero otros quedan “escondidos” en el bazo, y ganglios linfáticos. Puede durar entre seis semanas y tres meses.




  • Período latente o de seropositividad. El organismo fabrica más Ac. El virus está integrado en el cromosoma del linfocito, esperando salir de él. Puede durar hasta 10 años. Sin síntomas. En esta etapa hay enorme riesgo de contagio a otras personas. Se puede llegar hasta el 90 % de linfocitos CD4 infectados, que disminuye notablemente. Mientras el infectado pueda formar nuevos linfocitos apenas hay síntomas, pero con el tiempo pierde esta capacidad. El S.I. está trabajando muchísimo, los ganglios se notan muy gruesos.




  • Período sintomático tardío o reproductivo. En esta etapa el debilitamiento y deterioro del S.I. es patente e irreversible, la velocidad de pérdida de defensas es cada vez mayor. Se forman nuevos viriones, con lo que disminuye el número de linfocito CD4 y CD8, y un aumento de las IgG. El número de células Th (=CD 4), disminuye poco a poco. (ver gráfico). A los tres años el número de linfocitos queda reducido como media a una cuarta parte del número normal. El deterioro del S.I. es progresivo e irreversible. El enfermo está en la fase terminal de la infección, que es el SIDA, que se manifiesta como un conjunto de síntomas. Los más frecuentes es la vulnerabilidad antes infecciones oportunistas (90 %): neumonías, tuberculosis, meningoencefalits, toxoplasmosis.


El enfermo desarrolla completamente la enfermedad, y es incapaz de resistir infecciones de microbios oportunistas y normalmente superables. También aparecen cánceres como el sarcoma de Kaposi y linfomas.

Aparecen alteraciones y afecciones en muchos órganos.
El diagnóstico clínico del SIDA se hace por recuento de linfocitos , recuento de virus por mm3 (lo que se llama carga viral) o por aparición de ciertas enfermedades.
En EE.UU se toma como referencia para declarar un caso de SIDA que el número mínimo de linfocitos CD4 sea menor de 200/mm3. En Europa no se recuenta el número de linfocitos, en su lugar se considera la aparición de unas 30 enfermedades. En España ésta lista está vigente desde 1994.



Número de linfocitos CD 4

Categoría

A (asintomáticos)

B (síntomas menores)

C( Infecciones graves)

Grupo 1 (>500/L)

A1

B1

C1

Grupo 2 (200-499/L)

A2

B2

C2

Grupo 3 (<200/L)

A3

B3

C3
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