Programa de alim complementaria de la embarazada




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fecha de publicación20.01.2016
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CLASES DE OBSTETRICIA



Salud Pública Perinatal


Acciones para administrar los recursos humanos y tecnológicos que controlen los problemas más relevantes de la salud materno infantil.
Problemas Relevantes:

  • Control Perinatal >90% cobertura nacional.

  • Atención institucional del parto y del RN

  • Programa de alim complementaria de la embarazada

  • Mortalidad Materna

  • Mortalidad perinatal e infantil

  • RN de bajo peso y parto prematuro (1º causa de muerte perinatal)

  • Programa de inmunización

  • Planificación Familiar

  • Embarazo del adolescente


Atención basada en probabilidad de enfermar o morir. Permite dividirlos en nivel de atención.

1º Nivel de Atención: cerca del domicilio y atención de matronas y médicos generales

2º Nivel de atención: adjunto al nivel 1º, pero la atención es dada por especialistas (obstetras y ginecólogos)

3º Nivel de Atención: Esta en los Hospitales y los pacientes acceden por derivación. Se realiza diagnósticos, procedimientos, tto y atención de RN de alto riesgo
Mortalidad Materna:

Fallecimiento de la madre durante el embarazo, parto, puerperio por causas propias de la gestación o asoc a ellas. Excluye accidentes e incidentes. Se expresa en 100.000 nv (actual 20)

Causas: SHE / aborto / patología medica / sepsis puerperal / metrorragia PP / E. Ectópico / metrorragia AP / embolias / anestesia. Las 2 primeras representan mas del 50% de los casos

Asoc a la edad: la mortalidad aum con edad, sobre todo > 35 a.

La mortalidad materna a dism hasta un 50% en los últimos 10 a, a dism la mortalidad por SHE (4.4) y aborto (2.9 datos actuales). Los abortos se realizan con < mec agresivos y < complicaciones, se usa el misoprostol.

Estrategias para dism la mortalidad materna:

  • Control Prenatal y Cobertura > 80%

  • Parto institucional superior > 90%

  • Planificación familiar

  • Sexualidad responsable

  • inmunización materno-infantiles

  • Capacitación equipo de salud

  • Políticas de Gobierno


Mortalidad Fetal:
Mortalidad Fetal Tardía MFT: entre 28sem hasta el parto. Si se ignora la edad gestacional. Se expresa por muertes por 1000 nv

Mortalidad Fetal Intermedia: 20-28 sem de embarazo

Aborto: interrupción del embarazo antes de las 20 sem de gestación o <500g

Causas de MFT: Faltan estudio anatomopatológico

  • Feto afectado por complicaciones de placenta, cordón umbilical o membranas. 41.6%

  • Hipoxia intrauterina 22.6%

  • Feto afectado por enfermedad de la madre 11.1%

  • Anomalías congénitas 9.6%. La Principal malformación que prod muerte al nacer es la anencefalia. Se evita las alt del tubo neural con la adm de ac fólico 0.4mg/d.

Asoc a bajo peso al nacer <2.500 g y edad gestacional >37sem (de termino) que es causado por mal control perinatal. También a la edad materna >35 a. En Chile existe un amplia cobertura perinatal pero un mal control.

Estrategias de la reducción Mortalidad Fetal:

  • Dism de las malformaciones con ac fólico (1mg) prenatal

  • Control Prenatal eficiente

  • Derivación oportuna al nivel III

  • Planificación Familiar de Pac de alto riesgo

  • Diagnostico oportuno y tto de la asfixia perinatal


Mortalidad Neonatal:

Nacimiento: expulsión del feto absolutamente afuera de la madre.

Mortalidad Neonatal Precoz: desde nacimiento hasta 7 días de vida (por 1.000 nv). General% causas del proceso de reproducción. Actual es de 4.5 casos por 1.000 nv y ha dism en los últimos años en un 40%. Mas del 50% se dan en el 1º día. Se asoc a prematurez (<37s) y bajo peso al nacer (<2500g). La malformación es lo mas frec (Anencefalia)

Mortalidad neonatal Tardía: 7-28 días de vida. Causas: proceso reproductivo y enf 2º. 4.5 por 1000nv

Mortalidad Posneonatal: 28 días –1 a. Causas enf y factores ambientales.

Mortalidad Infantil: <1 a. Se expresa en 1.000nv. Es uno de los estadísticos mas imp junto con la mortalidad materna. > 10 son de países en vías de desarrollo (11.1), <10 desarrollados y > 15 subdesarrollados.

Mortalidad Perinatal: 8-9 por 1000 nv. Desde las 28sem hasta los 7 días posparto. Causas: prematurez, malformaciones, asfixia intrauterina, bajo peso al nacer, traumatismo del parto, infecciones intrauterinas y neonatales
Causas de MI: 10 por 1000 nv

  • Malformaciones congénitas

  • Transt de Prematurez

  • Neumonías

  • Causas Externas

  • Muertes Súbitas (acostar boca a bajo)

  • Sind dificultad respiratoria del RN

  • Cuerpos extraños en la vía aérea


Causas de MNP:

  1. Malformaciones congénitas: 32.3 % Anencefalia. La MNP corregida no las incluye. El ac fólico esta en el pan pero se debe suplementar adecuada% igual.

  2. Trastornos Relacionados con Prematurez 23.8%

  3. Sind Dificultad res: 10.1% Incluye Sind de la Membrana Hialina por Prematurez, Sind aspirativo de Meconio, Hipoplasia pulmonar (RPM en el 2º trimestre y hernia diafragmática)

  4. Asfixia perinatal 7.9%.

  5. Infección Perinatal: 4.4%

  • Sífilis: 2VDRL al 1º trimestre y 28 sem. Sífilis Fetal: muerte fetal, malform, muerte tardía, sífilis III

  • Rubéola:

  • Parvo virus: baja contagiosidad, pasa la BHP y prod anemia e hidrop fetal

  • HIV: se pide VIH en lo posible. 40-60% de la Transm del virus. Se tto a las madres, se programa cesárea y se suspende la lactancia

  • Herpes Virus II: esta en la mucosa genital en forma poco sintomático. Alta contagiosidad. RN encefalitis con alta mortalidad y probabilidad de secuelas, 25% quedan indemnes

  • Estreptococo tipo B: tienen características de Ets pero no del todo. Pudiera ser parte de la flora normal de la mujer (18% de la Población). Afecta a los RN prematuros. Rn de <36 sem se asume que esta infectado y se adm ampicilina. 10% de los partos vaginales se contagian y de estos 1 % prod bronconeumonía (sind de Dificultad Respiratoria). Pero como la > de los partos son de termino estos tb son la >. Se realiza cultivo vaginal a las 35-37 sem.

  1. Bronconeumonía: 1.8%

  2. Tasa de Bajo Peso al Nacer <2500 g. En embarazos de termino >37sem se debe a una patología. Ha aumentado las tasas debido a que se ha aum el diagnostico obstétrico y se esta interrumpiendo el embarazo que van a perdida. Para poder confirmar esto se debe bajar la MFT.

  3. Tasa de Prematurez: No a variado. Pero se asoc a lo visto en bajo peso al nacer

  4. Estrategias Para dism la MNP:

  • reducción de las malformaciones con ac fólico

  • Diagnostico y tto de la asfixia perinatal

  • Prevención del parto prematuro y de bajo peso al nacer. Se maduran los pulmones con corticoides (aum metabolización del surfactante) y adm de surfactante pulm

  • Planificación familiar de pac de alto riesgo


Natalidad: Nº de nacimientos en un año. Se expresa en 1.000hab. Actual es de 18.3/1.000hab. (21.5% menor que el año 90)

Fecundidad es el nº de mujeres embarazadas según rangos de edad materna. Se expresa como tasa por 1.000 mujeres de determinada edad en un año. Las tasas de fertilidad demuestran que existen mayor embarazos en los extremos de la vida, lo que prod mayor riesgo perinatal. A dism entre los 20-35 a y a aum en adolescentes y > 35 a

Nacidos Vivos 250.000 antes de 300.000

Embarazo en Adolescentes: <15 a. Se a duplicado en este ultimo tiempo. 70% de los progenitores son padres adolescentes. 10% se casan. Tienen un control prenatal tardío, mayor bajo peso al nacer, > partos prematuros y la mortalidad infantil tiene cierta relevancia. 25% se prod por violaciones y de estas 50% se prod en el hogar.

Determinismo del Parto:
Mecanismos maternos y fetales que determinan la duración de la gestación y el momento del inicio del trabajo de parto. El mec en general es desconocido. Llegar a entenderlo permitiría prevenir y manejar los partos prematuros, que son 10% de los partos y de estos 2/3 son espontáneos.
Fases Uterinas del embarazo:

  • Quiescencia Uterina o Fase O: Corresponde a 90% del embarazo, desde 0-36sem. Periodo de activa relajación miometrial y es incapaz de contraerse ante estímulos o útero toninas (refractariedad). Existe además rigidez del cuello uterino. Esto permite que un embarazo llegue a termino. El útero gestante no responde a al estiramiento como lo hacen el resto de las c musc lisas

  • Activación Uterina o Fase I: Periodo en que el útero recupera la capacidad de contraerse en respuesta a uteterotoninas. Se reblandece el cuello uterino, se desarrollan gap juntion, aum los receptores de ureterotoninas miometrio, decidua y mb ovulares, existe un perdida de la relajación activa miometrial y formación del segm inferior. Las Gap juntion coordinan la activ contráctil prod sincronización y efectividad.

  • Estimulación Uterina o Fase II: contracciones de trabajo de parto, por estimulación, existe dilatación cervical y expulsión fetal.

  • Involución Miometrial o Fase III: periodo fisiológico de recuperación post parto con retracción uterina, restablecimiento de la anatomía–fisiología normal de la mujer (7º sem post parto) con recuperación de la fertilidad.

Inicio del Parto: es la transición de la fase O a I. Dism de la relajación activa. Esta regulada por uterotropinas quienes permiten la síntesis de sust que restablecen la capacidad contráctil. No tiene representación clínica.

Inicio de trabajo de parto: es la transición de la fase I a II dada por el aum de la contractilidad y CU. Esta regulada por útero toninas. La actividad uterina aum progresiva% por lo menos 40d antes de la fase II, aum la frec de la CU y existe un cambio en la distribución horaria (mas frec en la noche). Estas se perciben por la madre horas antes de entrar en fase II

Esto explica por que no se puede detener el trabajo de parto en el embarazo prematuro, por que se esta actuando muy tardia%
Control de la actividad Uterina:

Existen varias sustancias que influyen el inicio del parto, entre ellas dism de la progesterona del cuerpo lúteo y placentaria, aum de sustancias fetales que activarían el eje HHS con aum corticoides, dism progesterona y aum estrógenos. Actual% se postula un mec paracrino en la interfase placentaria. La decidua, el corion, y amnios lib sustancias que mantienen la relajación del miometrio

Disminución de la relajación uterina: Rol de progesterona mantiene la quiescencia miometrial / rol de los nucleótidos cíclicos (AMPc y GMPc) prod relajación endometrial (fenoterol aum AMPc y nitroglicerina aum GMPc desde el corion al miometrio)

Aumento de la contractilidad miometrial: rol de las Gap Juntion, receptor de útero toninas (por aum de estrógenos) y aum de estrógenos

Aum de uteterotoninas: comprobadas: ocitocina, PG / todavía no comprobada: endotelina 1, factor activador de plaquetas. Los receptores de ureterotoninas aum por acción estro génica. A la ocitocina es responsable de desencadenar el parto, pero los ratones nock out a los receptores de ocitocina y PG tienen partos normales, lo que demuestra que existen otros factores involucrados.

fisiología del parto: características fisiológicas de las CU y modificaciones cervicales durante el trabajo de parto. Ambos factores tienen mecánicas individuales.

La placenta (trofoblasto) lib CRH y junto a los mec hipotalámicos fetales activan hipófisis fetal para lib ACTH. Esto aum los niveles de cortisol adrenal que a su vez prod una dism de la progesterona, aum de estrógenos y PG en el amnios, placenta y corion. El cortisol aum la respuesta contráctil del útero a ocitocina y PG y estimula la maduración pulmonar fetal

1.- Contracciones Uterinas:

Caract CU en trabajo de parto: tono basal 8-12mmHg, intensidad 30-50mmHg, frec 4-5en 10min.

Control clínico delas CU:

  • Control manual: detecta CU de 15mmHg, duración de 30-60seg (2 CU por 10min es trabajo de parto y el feto sufre asfixia en estos periodos)

  • Presión intraamniótica: mejor método a utilizar

  • Monitorización electrónica: registro grafico no relacionado con la intensidad, se analiza con relacion a la FCF. No todas las CU registradas prod un adecuado aum de la Pº intraamniótica por lo que no prod propulsión.

La onda contractil uterina comienza en marcapasos funcionales (no anatomicos) localizados en los cuernos uterinos. Forman una triple gradiente descendente: se inician en el fondo del utero, son de mayor intensidad y duracion en este. Si poseen esta caracteristicas son propulsivas

2.- Cuello Uterino :

Maduración del cuello uterino: durante la quiescencia el cuello es rígido, en la activación se enblandece y durante la estimulación existe un borramiento y dilatación. El cuello a diferencia del miometrio es 80% fibras colágenas y 20% fibras musc y esta fijo a la pelvis. Existe una degradación de las fibras colágenas por mec paracrinos y endocrinos independientes de los mec de las CU. Se cree que actúan: PG, estrógenos, dism de la progesterona, ON, relaxina (en animales no comprobado en humanos)
Cascada Intracelular:

Receptores de ocitocina, endotelina 1, PG, factor activador de plaquetas están asoc a prot G. Este activa FL-C que aum la hidrólisis del fosfatidil inositol (fosfolípido de mb) con lo que aum IP3 y DAG. IP3 activa RER para lib Ca+ al citoplasma. La asoc DAG-Ca+ activa PKC que es otra vía metabólica de activación celular. El Ca+ se une a calmodulina, este complejo impide que caldesmon se mantenga unido al complejo actina tropomiosina, esto permite que la actina interactué con la miosina. Se desplazan los filamentos finos (actina) sobre los gruesos (miosina)
Útero toninas: prod una CU intensa, son prod en la placenta y/o mb ovulares y aum su concentración en amnios o plasma en Fase II.

Ocitocina : no tiene clara asoc que desencadene trabajo de parto por que su aum en plasma y liq amniótico es tardía (dilatación completa). Bloq de R-ocitocina dism la activ de trabajo de parto prematuro, por lo que actúa mantención y progresión del trabajo de parto (fase II). Se cree que actúa paracrina% desde el corion y decidua a miometrio adyacente.

PG: son prod por las mb ovulares y decidua parietal, la adm ev en altas dosis prod inicio del trabajo de parto, los Bloq de PG (indometasina) detienen el trabajo de parto. Aum en plasma, orina y liq amniótico. Induce CU. todavía no esta claro si el aum de PG es causa o consecuencia del trabajo de parto. Los ratones Knockout para los R-PG no inicia trabajo de parto en forma espontánea y no responden a ocitocina por que los PG detienen la prod de progesterona por el cuerpo lúteo y aum de estrógenos lo que induce los R-ocitocina miometrial

Endotelina 1: prod por amnios y corion liso, aum 10-100x en liq amniótico y plasm en trabajo de parto. todavía no se conoce su real importancia. Se cree que actúa paracrina% aum secreción hormonal desde el corion liso y controla flujo sanguíneo placento-fetal desde los vasos coriónicos.

PAF : prod por mb ovulares y decidua parietal, induce CU y es mas potente que el resto de las útero toninas. El bloq del R-PAF prod aum de la duración del trabajo de parto por lo que es imp en la manutención de la fase II
Liquido amniótico :

9sem de gestación de forma la cav amniótica. El volumen aum en forma progresiva 10ml a las 8sem, 800ml a las 32sem y 300ml a las 40sem.
Producción y Remoción :

Producción: secreción liq del pulm fetal y excreción de orina fetal. Remoción: barrera corioamniótica, deglución fetal. Recambio de liquido de 3x en 24h

Orina fetal : 600ml/d feto de termino, entrega además componentes osmotica% activos. Al termino del embarazo la orina es hipotónica por lo que hay regulación renal

Tracto resp : 200ml/d feto de termino

Tracto Digestivo : se depura el liq amniótico gracias a la deglución fetal (reabsorción de Na+ y agua intestinal). 500ml/d en feto de termino

Placenta y membranas : actúa con difusión simple (semipermeable). Antes de las 20sem existe un predominio del paso de sust y solutos desde la madre hacia la cav amniótica y luego se invierte.

Otros sitios de intercambio : piel fetal en <25sem, cordón umbilical es controversial
Composición de liq amniótico :
De termino 98-99% es agua y 2-1% son solutos

Composición hidrosalina : hasta 30sem es igual a la comp materna, luego dism 10% Na+ y aum 70% urea con esto la osm baja 9% con respecto a la materna (258mosm/kg).

Proteínas : la pinocitosis a través de las mb corioamnióticas entregan prot al liq amniótico. La alfa feto prot es prod por el hígado fetal y sale por la orina, aum su concentración hasta las 14 sem luego dism. Su aum sobre valores normales se asoc a malformaciones del tubo neural.

Lípidos : surfactante pulm de origen fetal, su medición orienta sobre la madurez pulm

Hormonas : se cree que tienen función paracrina en algunas funciones orgánicas fetales. Cortisol, cortisona, Ad, NA, lactógeno placentario, Gonadotrofina coriónica, estriol

Enzimas : acetil colinesterasa se asoc a malf del tubo neural. La cistino aminopeptidasa del tubo digestivo fetal aum cuando hay meconio

Células : células naranjas (con lípidos intrac) aum por sobre las azules en tinción de vinilo. Permite estimar edad gestacional.
Amniocentesis : evalúa la condición fetal, madurez pulm, bienestar fetal, estudio cromosómico, enf genéticas, bilirrubina fetal, alfa feto proteína y acetilcolinesterasa y diagn de invasión microbiana de la cav amniótica.
Polihidroamnios :

LA >2000ml. Incidencia de 0.26-0.7%. Los Sx clínicos se dan en > 3000ml.

Sospecha : altura uterina > a la edad gestacional o impresión palpatoria de > LA

Diagnostico : Eco : estimación del volumen de LA por el volumen intrauterino total (> a un desv estandar sobre el X) / bolsillo de LA > 8cm de profundidad y de 1cm de ancho / Sumatoria de la medición en el eje perpendicular de los bolsillos de LA en los 4 cuadrantes >20cm

Clasificación :

Polihidroamnios Agudo : 2% del total. En pocos días durante el 2º trimestre (20-24sem). Puede prod en la madre ortopnea, dolor abd, edema de pared abd y EEII, nauseas y vómitos. Evoluciona a parto de 28sem y RN prematuro

Polihidroamnios Crónico : de inicio mas tardío, insidioso, durante semanas y menos Sx

Etiopatogenia : Crónico las mas frec: idiopático, DM, malform fetales, embarazo múltiple, eritroblastosis fetal

  • Causas Maternas : isoinmunizacion, DM

  • Causas Ovulares : corioangioma, placenta circunvallata

  • Causas Fetales : embarazo múltiple, malform (GI, SNC, misceláneas), enf genéticas, cardiacas, endocrinas, hematológicas, infecciosas, misceláneas



Complicaciones: anteparto: parto prematuro, Sx maternos y compresión ureteral / trabajo de parto: DPPNI, prolapso del cordón umbilical (ambos al dp de la ruptura de mb) o EE fetal, muerte / Puerperio : hemorragia por sobredistencion

Pronostico : 2x aum la mortalidad perinatal, si se asoc a malform aum a 7x

Manejo : estudio : eco, test de coombs, test de tolerancia a la glucosa, test de sífilis, y TORCH. La mayoría no requiere tto, la disnea y dolor abd se manejan con reposo. No dism consumo de agua o usar diuréticos. En casos severos amniocentesis iterativa (riesgo de infección, parto prematuro y desprendimiento de placenta)
Oligohidroamnios :
< LA. Asoc a RCIU, anomalías congénitas y aum mortalidad perinatal. Incidencia 0.4-5.5%.

Diagnostico : altura uterina estacionaria, reducción de la percepción de los mov fetales y palpación fácil de las partes fetales. Confirmación con Eco : estimación subjetiva de dism LA para la EG, objetivo : dism del bolsillo de LA< 2cm de profundidad o < 2cm de diámetro > (severo < 1cm y moderado de 1-2cm).

DD : AINES (indometacina) y rotura temprana de mb

Clasificación :

Oligohidramnios de 2º trimestre o Tipo I : 13-27sem, menos frec 2.4 por 1.000. Se asoc a malform congénitas (renales) y alta muerte perinatal

Oligohidroamnios de 3º trimestre o tipo II : se asoc a RCIU y sind de dismadurez fetal, embarazo prolongado. Causa insuf placentaria (redistribución de flujo con menos activ pulmonar y renal)

Complicaciones : anteparto : Sind de oligohidroamnios (hipoplasia plum, deformidades ortopédicas, facie de potter, RCIU) / durante el parto : Sufrimiento fetal por compresión del cordón

Pronostico : mortalidad perinatal de 90 por 1000 (en vez de 8), 40% tienen SFA

Manejo : Tipo I : buscar malform fetales y ver crecimiento intrauterino, estudio genético fetal (cariograma o FISH). Reposo y inducción de maduración fetal / Tipo II : evaluación de la unidad feto placentaria (bienestar fetal) y evaluación de interrupción del embarazo en > 34sem, 30sem post inducción pulm, 28sem con inducción pulm y UFP normal alcanza 30sem o UFP alt interrumpir. En oligoamnios severo realizar inducción maduración fetal e interrumpir el embarazo.

Placenta :
La presión parcial de O2 fetal max es de 43mmHg, con un consumo de O2 del doble del adulto y con disponibilidad reducida, pero mantienen el metabolismo aerobico.

Las células del trofoblasto sensan la PaO2 lo que las hace acercarse a los vasos uterinos, formando una arborización que aum la sup de contacto (10-15x mas que el árbol respiratorio). El capilar fetal esta separado de los capilares del miometrio por la lamina de citotrofoblasto y Sinsiciotrofoblasto y el espacio intervelloso (donde se prod el intercambio)

Circulación : arteria uterina se contacta con las arterias umbilicales (PaO2 18mmHg) en el espacio intervelloso (PaO2 42-44mmHg) para salir hacia el feto la vena umbilical (PaO2 30mmHg) que es el vaso con sangre mas oxigenado del feto y hacia la madre con la vena uterina (PaO2 40mmHg)
Características Fisiológicas de la Oxigenación fetal :

  • Alto contenido de O2 : alta  de Hb (Hto 55) y alta SO2 de la Hb (HbF con < P50). A menor PaO2 el 90% de la Hb esta saturada. El 2.3DFG no existe y la Hb capta O2 con > afinidad. A la vez hay > extracción tisular de O2

  • Alto DC, flujo sanguíneo umbilical y tisular

  • Alta extracción de O2



Anatomía de la circulación Fetal :

1.- Ductus Venoso : la sangre de la vena umbilical pasa al higado (SO2 80%) donde 60% pasa por el ducto venosos a la VCI. 40% contacta con los hepatocitos y protege al feto de algunas sustancias en forma parcial (vulnerabilidad a las drogas)

2.- Foramen Oval : 1/3 de la sangre pasa de AD a VD y 2/3 pasa a AI, porque el pulm no esta cumpliendo la función de intercambiar gases y posee alta resistencia. De la VCI la sangre viene con un flujo laminar y al contactarse con el foramen oval la sangre las oxigenada (capas internas que van mas rápido) son las que pasan a AI. Así se prioriza la circulación cerebral y coronaria. Existe una interacción hormonal entre cerebro y pulm (VCS, AD, VD, Pulm)

3.- Ductus Arterioso : comunica la arteria pulm con la Ao y desemboca distal a la salida de los vasos cervicales para que la sangre desoxigenada entre en la circulación sistémica no en el SNC
Fisiología de la Hemoglobina : A la misma PaO2 esta mas SO2 la Hb fetal que la materna. No existe diferencia de contenido fetal y materno, pero los DC son distintos lo que hace que el consumo fetal sea mas alto, esto permite que el feto tenga un metabolismo aeróbico

Respuesta fetal a la Asfixia :

  • Redistribución del DC

  • Dism del Consumo de O2

  • Metabolismo Anaerobio

  • Otros : aum de la extracción de O2, aum de la capacidad de trasporte.


Con esto compensa una dism del 50%

Asfixia preplacentaria : la dism del flujo a 75% prod dism PaO2, SO2, y BE pero la dism a 50% prod aum CO2 y acidosis. Redistribución de flujo : aum el flujo miocárdico, cerebral y suprarenal y solo en asfixia marcada (<25%) dism, en cambio el flujo de la vena umbilical no cambia y DC fetal tampoco. Los flujos que dism son : piel, musc y huesos, intestino y riñon
Mediadores de la CV a la asfixia :

Metabolismo Anaeróbico : en cerebro, piel, musc, hueso y corazón

Reflejo fetal CV : aum de la Pa y dism de la FC. Los quimiorreceptores de la zona rostral del mesencéfalo donde están los núcleos del vago y glosofaríngeo, se censa la diferencia de PaO2 y dism pH, desencadenando el reflejo. El bloq selectivo de cada nervio desencadena la bradicardia. La respuesta vagal también dism la variabilidad del registro FCF. La bradicardia se asoc a acidosis fetal

Formas no invasivas de evaluar la redistribución fetal :

  • Doppler de la Arteria Umbilical : se evalúa la relación del sístole con el diástole y al aum la resistencia vascular el flujo dism e incluso puede revertirse. evalúa el impacto de la dism del flujo umbilical por el aum de la resistencia placentaria

  • Doppler de Arteria Cerebral Fetal : el flujo aum con asfixia. evalúa la redistribución

  • Doppler de Vena Umbilical : la presencia de pulso advierte de IC fetal 2º a isquemia. evalúa la dism del flujo uterino

Formas invasivas de evaluar la asfixia :

  • medición de gases Arteriales










pH

PCO2

PO2

BE

Arteria Umbilical

Normal

7.26

53

17

-4




Percentil 5

7.18

37

8

-10

Vena Umbilical

Normal

7.34

41

29

-3




Percentil 5

7.23

30

18

-8




















PH < 7 se asoc a Mortalidad 8%, convulsiones 9%, apgar< 3 10%


  • SO2 de Hb (se asoc a acidosis). Limite de corte es de 30% para evitar la alt neurologica. No es mas especifico que la medición de la FCF y es mas invasivo por lo que no se usa

Evaluación neurologica : Imágenes (tardío) / Potenciales evocados auditivos in útero

Otros métodos : relación fósforo-creatina dism en asfixia medido por espectro de emisión de positrones del cerebro fetal


Pelvis Obstétrica :
Canal del parto : conjunto de partes óseas y blandas que el feto atraviesa durante el trabajo de parto

Pelvis ósea : pelvis falsa o mayor : porción post de las alas iliacas. No tiene función en el parto

Pelvis verdadera o menor : concavidad inextensible que es imp en el parto.

Porciones de la Pelvis Menor :
Estrecho superior : desde el promontorio se continua con la línea innominada, ramas del pubis y sínfisis del pubis. Separa la pelvis menor de la pelvis mayor. Diámetros :

D Antero posterior : promontorio suprapubico 11 cm / promontorio retropubico 10.5cm / promontorio subpubico 12cm. El DPRP es el mas angosto del estrecho superior y se estima clinica% por el DPSubP menos 1.5cm

D transverso : max 13.5cm / útil 12cm : el D máximo esta muy cerca del promontorio, por lo que la cabeza fetal usa el diam transv útil

D oblicuos : izq (colon) 12.5cm / der 12cm. Eminencia ileopectínea a unión sacroiliaca contralateral
Concavidad : los diámetros son relativa% iguales de 12cm (D sacrosubpubiano : artic 2-3º vértebra sacra a sínfisis), la porción mas estrecha son las espinas ciáticas de 10cm. De las espinas al estrecho sup hay 5cm.
Estrecho Inferior : D transverso de las 2 tuberosidades isquiáticas 11cm y D A-P de la sínfisis del pubis a al coxis es de 9cm, pero el coxis es movible y pasa a tener 13cm
Variedades de las Pelvis : Cadwell-Molloy




Ginecoide

Androide

Antropoide

Platipeloide

Estrecho superior

circular

acorazonado

Predomina D A-P

Predominia D transv

Espinas ciáticas

Leve

Prominentes

Muy prominentes

Romas no prominentes

Angulo subpúbico

amplio

estrecho

Algo estrecho

Muy amplio

Relación al parto

Muy adecuada

inadecuada

Inadecuada

Adecuada


Pelvimetria clínica :

P externa : mide pelvis > o falsa. No se asoc bien con la pelvis menor, por lo que no se usa.

D biespinoso : espinas iliacas anterosuperiores 23cm

D bicrestales : > distancia entre crestas iliacas 27cm

D bitrocantereo : 29cm

D Baudelocque o conjudada externa : cara ant de la sínfisis del pubis y apófisis espinosa 5º vértebra lumbar

P Radiológica : daño fetal 2º. Es muy exacta. Casos especiales : presentación podálica, cicatriz de cesárea previa , traumatismo fetal en parto anterior, deformaciones pelvianas.

P Interna : estiman la pelvis menor con reparos anatómicos.

Conjudada vera : DPSubP – 1.5cm (DPRP). < 9.5 asoc a dificultad en el parto

Línea innominada : se tocan hasta 2/3 anteriores. Si se toca el promontorio es estrecha

Espinas ciáticas : prominentes o no prominentes al tacto vaginal

Angulo subpubiano : > 90º sin problemas con el descenso

Diámetro Bisquiatico :
Grado de estrechez pelviana :

Grado I : conjudada vera 9-10.5cm. Pasa la cabeza con acabalgamiento de los huesos de la calota

Grado II : conjudada vera 7.5-9.0cm. No permite el paso de embarazo de termino, si prematuros.

Grado III : conjudada vera < 7.5cm. No pasan fetos viables.
Descenso de presentación :

Se refiere al paso del estrecho superior. Confirma que la pelvis es apta para ese feto y se quedan por arriba de las espinas. En Nulípara de 3º trimestre el descenso es mas temprano que en las multíparas. Cuando el vértice de la cabeza esta en relación a las espinas ciáticas esta en nivel cero o encajada (todavía no pasa el estrecho sup), hacia cefálico se le agrega – 1cm y a distal +1cm según la distancia de la cabeza y las espinas
Planos de Hodge :

1º plano : estrecho sup / 2º plano : punto entre espinas y estrecho sup / 3º plano : espinas / 4º plano : periné

Vicios Pelvianos : 2-3% de las mujeres. Causas : alt desarrollo pelviano, luxación congénita de cadera, desnutrición crónica en infancia, enanismo, tuberculosis, amputación de un miembro inferior, traumas pelvianos etc..
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