] August 28, 2011 Células madre totipotenciales y pluripotenciales




descargar 96.2 Kb.
título] August 28, 2011 Células madre totipotenciales y pluripotenciales
página1/3
fecha de publicación22.01.2016
tamaño96.2 Kb.
tipoDocumentos
b.se-todo.com > Biología > Documentos
  1   2   3

[patologia]

August 28, 2011




Células madre totipotenciales y pluripotenciales

La potencia de las células madre se refiere al potencial que poseen ciertas células madre para diferenciarse y para transformarse en tipos de células específicas. Las células madre pueden obtenerse de una gran variedad de fuentes entre las que se incluyen: el embrión (las células madre embrionarias), la sangre del cordón umbilical y la médula ósea adulta, de la que se pueden extraer células madre. Dependiendo de la fuente de la cual éstas deriven, las células madre pueden llegar a poseer cierto tipo de potencia específica.

Estas peculiaridades son también un sistema de reparación de los tejidos y/u órganos del organismo. Cuando una célula madre se divide, la progenie puede continuar siendo una célula madre o derivar en un tipo de célula más especializado ya sea un glóbulo rojo, una célula muscular o una neurona.

Una célula madre o troncal es aquella que es capaz de dividirse indefinidamente y diferenciarse a distintos tipos de células especializadas, no sólo morfológicamente sino también de forma funcional.

Existen tres tipos diferentes de células madre según el tipo celular en que pueden derivar:

1. Células totipotentes: en mamíferos, estas células pueden convertirse en cualquier tipo en el cuerpo adulto y formar membranas extraembrionarias como la placenta. Son capaces de formar un organismo completo y en este caso estaríamos hablando del zigoto como célula madre aunque el término totipotente no sería muy correcto cuando se refiere a mamíferos.

2. Células pluripotentes: son las verdaderas células madre y son capaces de derivar en cualquier célula del cuerpo a excepción de membranas extraembrionarias. Se han descrito tres tipos de células pluripotentes:

a. Células madre embrionarias las cuales se pueden aislar de la masa celular interna del bastocito (etapa embrionaria cuando ocurre la implantación). En humanos, se están usando el excedente de embriones que no se han usado para fertilización in vitro. Esto ha causado controversia pues al querer obtener las células madre embrionarias del blastocito, se destruye el embrión el cual se podría implantar para dar lugar a un bebé o también simplemente podría ser descartado.

b. Células embrionarias germinales que pueden ser aisladas del precursor de las gónadas en fetos abortados.

c. Células embrionarias cancerosas. Estas células se aíslan de teratocarcinomas, es decir, de tumores ocurridos en el feto.

Todas estas células se pueden aislar solamente de tejido embrionario o del feto mismo. Se pueden crecer en medio de cultivo y mediante tratamientos específicos se puede prevenir su diferenciación.

3. Células multipotentes: estas células sólo se pueden diferenciar en un cierto número limitado de tipos celulares. Un ejemplo es la médula ósea la cual contiene células madre multipotentes capaces de diferenciarse en glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. También se dice que cuando estas células acumulan varias mutaciones pueden producir cáncer.

Tradicionalmente se han considerado a las células madre embrionarias como células pluripotenciales, a diferencia de las células madre adultas que se han caracterizado sólo como multipotenciales. Sin embargo, trabajos publicados recientemente sugieren que la potencialidad de algunos tipos de células madre adultas podría ser mayor de lo esperado, existiendo células troncales pluripotenciales en algunos órganos adultos con capacidad de diferenciarse en tejidos derivados de cualquiera de las capas embrionarias. Es importante destacar que para que una célula madre pueda considerarse pluripotencial tiene que cumplir las siguientes condiciones: en primer lugar, una única célula debe ser capaz de diferenciarse a células especializadas procedentes de cualquier capa embrionaria; en segundo lugar, demostrar la funcionalidad in vitro e in vivo de las células a las que se han diferenciado y, finalmente, que se produzca un asentamiento claro y persistente de estas células en el tejido diana, tanto en presencia o ausencia de daño en los tejidos en los cuales se injerta. En estos momentos no existe ningún estudio que cumpla todos estos criterios de forma estricta, aunque algunos trabajos indican de manera bastante evidente la posible existencia de células madre adultas pluripotenciales.

La existencia de células madre adultas en distintos tejidos, incluyendo hematopoyético, neuronal, epidérmico, gastrointestinal, músculo esquelético, músculo cardíaco, hígado, páncreas o pulmón no admite controversia. Sin embargo, cada vez parece más evidente que las células madre adultas derivadas de estos órganos, no sólo pueden generar células maduras de dicho tejido sino también tejidos derivados de otras capas embrionarias, siendo el caso más típico el de las células madre hematopoyéticas capaces de diferenciarse a tejidos como hepatocitos, músculo cardíaco, endotelio o a tejidos derivados de las tres capas embrionarias. Este fenómeno, denominado versatilidad o capacidad de transdiferenciación de las células madre adultas, no está exento de controversia, ya que mientras algunos estudios lo apoyan, otros trabajos recientes cuestionan la existencia de una auténtica versatilidad de las células, justificando algunos de los hallazgos de versatilidad en función de fenómenos de fusión celular o incluso cuestionando abiertamente los resultados experimentales.

Las células madre tendrían aplicaciones en medicina regenerativa, terapias celulares e ingeniería tisular. Muchas enfermedades son consecuencia de malfunciones celulares o destrucción de tejidos y una terapia extrema es el transplante. Las células madre pluripotentes estimuladas convenientemente para que se desarrollen como células especializadas ofrecen frecuentemente la posibilidad de reemplazar células y tejidos dañados. Así se podrían emplear para el tratamiento de lesiones medulares, Parkinson y Alzheimer, quemaduras, lesiones de corazón o cerebrales, diabetes, osteoporosis, artritis reumatoide además de las patologías mencionadas anteriormente.

Por otra parte, las células madre constituyen una herramienta para el estudio de los mecanismos genéticos y celulares que permiten su desarrollo y diferenciación. El cáncer por ejemplo es un caso de especialización celular anormal.

Otra aplicación sería conocer el efecto de nuevos medicamentos aplicados en diferentes tejidos antes de hacer las pruebas pertinentes en animales y humanos.

Bibliografía

http://www.ejournal.unam.mx/rfm/no49-6/RFM049000603.pdf

http://neofronteras.com/especiales/?p=34

http://www.acabi.es/congreso/fprosper.pdf

http://espanol.pregnancy-info.net/tipos_de_celulas_madre.html

http://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/vol26/n3/colaba.htm

Apoptosis

El término apoptosis fue acuñado en 1972 por Kerr et al ( Kerr JFR, 1972) para describir un modo común de muerte celular programada que los autores observaron repetidamente en distintos tejidos y tipos celulares. Los autores se dieron cuenta que esas células que se estaban muriendo compartían características morfológicas que eran distintas de las características observadas en las células necróticas y sugirieron que esas características morfológicas compartidas podrían ser el resultado de un modo común, conservado y endógeno subyacente al programa de muerte celular

Casi todas las células de nuestros tejidos tienen un período de vida perfectamente determinado, uno de cuyos controles es ejercido por los telómeros los cuales al llegar a una longitud límite inducen la muerte celular. En algunos tejidos la vida de las células es muy corta como por ejemplo las células sanguíneas cuya vida puede fluctuar en horas (neutrófilos), días (neutrófilos, plaquetas), meses (eritrocitos) o bien pueden vivir años como los linfocitos de memoria, en el otro extremo en cambio se encuentran las neuronas que permanecen vivas durante toda nuestra existencia y si mueren no son renovadas. Por otra parte, la vida de las diferentes células de la economía puede acortarse independientemente de los telómeros, por injuria celular (lisis) o bien por inducción de la muerte celular programada o apoptosis.

La apoptosis, corresponde al punto final de una cascada de eventos moleculares dependientes de energía iniciados por estímulos extra y/o intracelulares, los cuales juegan un papel muy importante en la mantención de los tejidos y en el desarrollo embrionario, manteniendo un equilibrio entre el ritmo de proliferación y muerte celular de modo que el número de células se mantenga constante, si se rompe este equilibrio se llega a una situación crítica, ya sea por aumento de células o por disminución de ellas. Las células de la economía, se encuentran preparadas para autoeliminarse ya que poseen en su citoplasma las proteínas para suicidarse, de aquí que la apoptosis cumple un papel fisiológico cuyas funciones principales son las siguientes: a) Mantención de un número constante de células, mediante la eliminación de las redundantes en aquellos tejidos que están sujetos a recambios celulares como hígado, médula ósea y mucosa del tracto digestivo. En el caso particular de la médula ósea esta produce continuamente elementos figurados para reemplazar a los que se eliminan, se ha establecido que 2,5 por 10 elevado a 11 eritrocitos y plaquetas por Kg de peso y 1 por 10 elevado a 9 granulocitos por Kg de peso requieren ser reemplazados diariamente para mantener la homeostasis o equilibrio, sin embargo, la pequeña población de células tronco totipotenciales que mantiene esta masa celular, produce un exceso de precursores que son eliminados por apoptosis como ocurre por ejemplo con la eritropoyesis inefectiva fisiológica que corresponde a la muerte intramedular del 5 – 10% de precursores eritrocitarios normales. b) Eliminación por apoptosis de células potencialmente peligrosas que pueden desarrollar un proceso maligno. c) Función inmune: La apoptosis interviene en los mecanismos de defensa especialmente en infecciones virales, en estas circunstancias las células infectadas sufren apoptosis inducida por linfocitos a fin de evitar la replicación viral y por lo tanto la propagación de la infección. Además en toda reacción inmune una vez eliminado el agente ofensor, se debe detener lo que se hace mediante apoptosis de los linfocitos reactivos, para tal objeto las células NK eliminan por apoptosis linfocitos activados limitando o regulando de este modo fisiológicamente la respuesta inmune. d) Remodelación de tejidos embrionarios y organogénesis: Durante la gestación por ejemplo se produce un exceso de neuronas, de las cuales el 50% son eliminadas por apoptosis, quedando el resto para constituir el SNC. Por otra parte, la apoptosis también participa en la involución de órganos como el timo en la pubertad, cambios celulares que inician la menstruación y en las mamas cuando termina la lactancia. En suma, las células que mueren por apoptosis son aquellas formadas en exceso, las infectadas por virus, las defectuosas o que presentan alteraciones que puede significar un peligro para la economía y todas aquellas que han completado su función (regulación reacción inmune).

Mecanismo de la apoptosis: El mecanismo de la apoptosis descansa en la activación de una cascada de enzimas cistein proteasas perteneciente a la familia de las CASPASAS, las cuales desmantelan la célula en forma rápida, controlada y silenciosa (sin causar daños en el entorno que den signos de alarma e induzcan un proceso inflamatorio). El nombre caspasa deriva de su actividad enzimática, la “C” representa al aminoácido cisteína y “ASPASA” se refiere a la acción catalítica de hidrólisis que induce la cisteína sobre el aminoácido ácido aspártico o sus enlaces produciendo la ruptura de la proteína o polipéptido

Las caspasas se sintetizan como pro-enzimas o procaspasas, las cuales una vez activadas (hidrólisis del polipéptido inactivador por caspasas o autocatalíticamente) actúan sobre otra caspasa en una reacción secuencial en cadena. Muchas de estas procaspasas presentan un dominio C - terminal hidrofóbico que le permite anclarse en diferentes membranas ya sea citoplasmáticas, mitocondriales, retículo endoplásmico y nuclear donde ejercen su acción de desmantelamiento celular. Se conocen en la actualidad 14 caspasas, de ellas 6 se relacionan con procesos inflamatorios y las restantes con apoptosis, estas últimas se dividen a su vez en caspasas iniciadoras (conocidas a la fecha casapasas 8, 9 y 12) y caspasas ejecutoras

Vías de activación de la apoptosis: Actualmente tres son las vías conocidas que inducen apoptosis: 1) Vía receptores de TNF–alfa y Fas-L. 2) Vía activación de genes que comprende 2.1) Activación del proto-oncogen Bcl – 2 y 2.2) Activación del gen supresor de tumores p53. 3) Vía sistema inmune a través de linfocitos T NK.

Vía intrínseca o mitocondrial

La mitocondria no es sólo la productora de energía de la célula, es también un arsenal. La mitocondria secuestra un potente cóctel de proteínas proapoptóticas. La más prominente entre ellas es el citocromo c, el humilde transportador de electrones. Varios trabajos han revelado que el citocromo c es todo lo contrario a inocuo y que además de su implicación en la fosforilación oxidativa mitocondrial, es uno de los componentes requeridos para la activación de la caspasa-9 en el citosol.

No se conoce exactamente cómo el citocromo c atraviesa la membrana externa, pero está claro que la familia de Bcl-2 está íntimamente implicada en la regulación de este proceso. El nombre de la familia se debe al primer miembro, que fue aislado como un gen implicado en el linfoma de células B que es homólogo del represor de la apoptosis ced-9 de C. elegans . Esta familia consta de 19 miembros que se ha clasificado en tres grupos basándose en similitudes estructurales y funcionales. Cada miembro posee al menos uno de los cuatro motivos conservados denominados dominios de homología con Bcl-2: BH1-BH4. Los miembros del grupo I, como Bcl-2 y Bcl-X L , poseen actividad antiapoptótica y se caracterizan por tener los cuatro dominios BH (BH1-BH4). Además poseen una cola hidrofóbica en el C-terminal que localiza la proteína en la membrana externa de la mitocondria. El grupo II consta de miembros de la familia de Bcl-2 con actividad proapoptótica, como por ejemplo Bax y Bak. Tienen estructura similar a las del grupo I pero carecen del dominio BH4. Estudios de estructura y función sugieren que la actividad anti y proapoptótica está determinada por una región relativamente larga que incluye dos hélices a que participan en la inserción a la membrana. Los miembros del grupo III también tienen actividad proapoptótica. Todos ellos se caracterizan por la presencia de un único dominio BH3, además pueden o no tener región transmembrana. Los miembros más característicos son Bid, Bad, Bim, Bik.

La vía mitocondrial se ejecuta en respuesta a intromisiones externas y a daño en el DNA. Las distintas vías de respuesta convergen en la mitocondria, a menudo a través de la activación de miembros proapoptóticos de la familia de Bcl-2. Excepto Bcl-2, que está la mayoría del tiempo anclado a membranas intracelulares, algunos miembros de los grupos II y III, incluyendo Bax, Bad, Bim y Bid, pueden localizarse tanto en el citosol como en orgánulos. La forma citosólica de estas proteínas es un reservorio inactivo pero preparado para la batalla. Las señales proapoptóticas redirigen estas proteínas a la mitocondria donde tendrá lugar la lucha por el destino de la célula. La activación de miembros proapoptóticos puede producirse a través de proteolisis, defosforilación y probablemente otros mecanismos. Los miembros pro y antiapoptóticos de la familia de Bcl-2 se encuentran en la superficie de la mitocondria donde regulan la salida del citocromo c por un mecanismo todavía debatido. Si los miembros proapoptóticos ganan, una gran cantidad de moléculas son liberadas desde la mitocondria. La principal de estas moléculas liberadas es el citocromo c, que se asocia con Apaf-1 y después con la procaspasa-9 (y posiblemente otras proteínas) para formar el apoptosoma. Las proteínas de choque térmico actúan en múltiples pasos regulando la apoptosis. El apoptosoma hidroliza la procaspasa-3 a caspasa-3 que se encarga de ejecutar la apoptosis generando distintos subprogramas cuya suma resultará en el desmantelamiento ordenado y en la muerte de la célula.
  1   2   3

similar:

] August 28, 2011 Células madre totipotenciales y pluripotenciales iconLas células madre vegetales son células primarias a partir de las...

] August 28, 2011 Células madre totipotenciales y pluripotenciales iconLas células madre, como su nombre lo sugiere, son aquellas que tienen...

] August 28, 2011 Células madre totipotenciales y pluripotenciales iconCélulas madre embrionarias

] August 28, 2011 Células madre totipotenciales y pluripotenciales iconLa ciencia de las células madre

] August 28, 2011 Células madre totipotenciales y pluripotenciales iconInvestigación de las células madre Acerca de la conciencia

] August 28, 2011 Células madre totipotenciales y pluripotenciales icon6 Investigación con células madre. ¿Hasta qué punto y en qué circunstancias?

] August 28, 2011 Células madre totipotenciales y pluripotenciales iconCada célula generada por división de una célula madre puede permanecer...

] August 28, 2011 Células madre totipotenciales y pluripotenciales iconEs la formación de gametos por medio de la meiosis a partir de células...

] August 28, 2011 Células madre totipotenciales y pluripotenciales iconPrimero que nada debemos tener en cuenta que las bacterias son celulas...

] August 28, 2011 Células madre totipotenciales y pluripotenciales iconCavidades poco profundas a modo de cajas a las que llamó células....




Todos los derechos reservados. Copyright © 2019
contactos
b.se-todo.com