Alteración de una sustancia propia del cuerpo que es tratada como un cuerpo extraño, debido a que se combina con otras sustancias como una droga o un microorganismo




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HISTOPATOLOGÍA – Vamos a ver glándulas salivales con un infiltrado denso, linfocitario. El número de células linfoplasmocitarias es mayor de 40 o 50 en cada caso. Para diagnosticar que estamos ante un síndrome de Sjögren en un campo tenemos que contar 40 a 50 linfocitos (esto es elemento de diagnóstico), si nosotros no llegamos a contar ese número no podremos llegar a decir que estamos ante un Síndrome de Sjogren, estaremos ante otro tipo de lesión.

Dentro del síndrome de Sjögren no solamente por la clínica sino también por la histopatología hay distintos grados de la enfermedad, porque muchas veces ese infiltrado inflamatorio no solamente sustituye parte de las estructuras anatómicas como las glándulas sino que en algunos casos incluso las hace desaparecer. Cuanto menor número de glándulas haya, mayor fibrosis y mayor número de células inflamatorias (mayor infiltrado inflamatorio) mayor es el grado de compromiso de la enfermedad (este es elemento de diagnóstico y le sirve al clínico para ver como se va a manejar).

Se mostró imágen histológica en la que veíamos destrucción de glándulas, gran cantidad de células inflamatorias, de los linfocitos, hiperplasia de las células epiteliales ductales, y en las glándulas mayores tenemos islotes de células mioepiteliales.

Todos estos elementos los tenemos que tener en cuenta cuando vamos a hacer el tratamiento, nosotros JAMAS podemos dar un fármaco estimulante de saliva que actue sobre las glándulas porque no tenemos que estimular (glándulas deterioradas o desaparecidas), por eso damos un sustitutivo de saliva (saliva artificial), porque si no agravamos la situación, de ahí la importancia de saber interpretar la lectura de una anatomía patológica porque vamos a saber como nos manejamos.

La histopatología revela atrofia de los acinos glandulares y un profuso infiltrado linfoplasmocitario; en etapas evolutivas posteriores aparece fibrosis (Cecotti).
TRATAMIENTO

El tratamiento es con sustitutivo de saliva, antimicóticos y tratamiento de la inflamación con corticoides sistémico. Si hay piezas dentarias realizar profilaxis y el mayor cuidado posible.

No tiene tratamiento específico, aunque se sugiere el empleo de saliva y lágrimas artificiales, administrar corticoides por vía general y prevenir las complicaciones infecciosas. Algunos complementan el tratamiento con hierro (Cecotti).
DERMATOSIS DE LA IgA LINEAL

Es otra patología autoinmune. Se producen ampollas espontaneamente.

A nivel de inmunofluorescencia se produce depósito en forma lineal de IgA sobre la membrana (basal ?).

Esta dermatosis se presenta con mayor frecuencia en piel, ojos y también a nivel de mucosa oral.

Dermatosis lineal por IgA
EPIDERMÓLISIS AMPOLLAR

Existen varias formas de epidermólisis ampollar, se conocen tres formas hereditarias que NO son enfermedades autoinmunes, y una forma adquirida que SI es de origen autoinmunitario. En clase se dió la forma autoinmune o adquirida, las formas hereditarias leerlo de Sapp pag 259.

Robbins agrupa todas las formas de epidermólisis ampollosa pertenecientes a enfermedades ampollosas NO inflamatorias, pero en realidad está la forma adquirida que SI es de origen autoinmune.

La enfermedad se caracteriza por ampollas cutáneas o bucales que se abren y dejan cicatrices. Éstas a veces limitan la apertura de la boca. Las ampollas o vesículas son provocadas desde el nacimiento en adelante por el más ligero trauma (desde el nacimiento las hereditaria). En la hereditaria el fondo patológico es la ausencia de las fibras de anclaje del epitelio a la lámina basal.

Son frecuentes los milios en la encía, debidos a restos del epitelio desprendido después de la apertura de las ampollas (Jan Lindhe).
EPIDERMÓLISIS AMPOLLAR ADQUIRIDA

Producida por anticuerpos que reaccionan contra colágeno tipo VII (7).
TRATAMIENTO

Como tratamiento sistémico, se ensayó la difantoína por su efecto anticolagenasa. Desde un punto de vista periodontal es esencial una buena higiene bucal atraumática (cepillo muy suave, antisépticos). Para evitar los factores de retención causados por anomalías del esmalte, presentes en la forma recesiva, se requieren aplicaciones de flúor. También se necesitan controles periodontales con mucha regularidad. Las extracciones son por cierto traumáticas e incluso la intubación para la anestesia puede ser difícil (Jan Lindhe).
ESCLERODERMIA O ESCLEROSIS SISTÉMICA

Se prefiere más el segundo nombre debido a que porque la enfermedad tiene un compromiso NO solo a nivel dérmico sino que también afecta diferentes órganos.

Hay un depósito de colágeno en los tejidos que se vuelven cada vez más fibrosos, que va llevando a que se produzcan grandes disfunciones.

Se caracteriza por una induración especial de la piel, que puede afectar todo el tegumento o parte de él. De allí que existan esclerodermias localizadas y generalizadas (Di Piramo).

La atrofia labial progresiva, con palidez y endurecimiento, característico de la mucosa y semimucosa y el estrechamiento del orificio bucal (microstomía) constituyen los signos salientes de la esclerodermia (material cátedra uda 4 semio).

Pueden reconocerse en la mucosa yugal zonas esclerosas tensas, de color blanco amarillento seguido de atrofias e induración de la mucosa y el tejido muscular, originando variable dificultad para abrir la boca (material cátedra uda 4 semio).

El paladar blando junto con la lengua y la laringe son las estructuras intraorales más comunmente involucradas. A un precoz edema se le continúa una gradual atrofia e induración de la mucosa y del tejido muscular. Puede haber disfagia y sensación de ahogo, entre otros síntomas (material uda 4 semio).
ESCLERODERMIAS CIRCUNSCRIPTAS

Se presentan como dermatosis aisladas de pronóstico favorable, que no interesan en general, órganos profundos. La esclerodermia circunscripta puede adoptar aspectos clínicos diversos: en placa o morfea, en banda, anular o en gota (Di Piramo).
Esclerosis de piel, carrillo, paladar blando y encía, en una esclerodermia en banda



ESCLERODERMIA GENERALIZADA

Es una enfermedad del colágeno que afecta en particular adultos del sexo femenino. Clínicamente se caracteriza por una fase edematosa, seguida por una atrofia progresiva, un síndrome de Reynaud, el cual puede ser la manifestación inaugural (Di Piramo).

La cara es afectada más o menos precozmente. La mímica está dificultada, los rasgos se fijan y los labios se adelgazan; la apertura de la boca se hace más limitada, la masticación puede estar dificultada y la lengua indurarse, perdiendo movilidad.
Microstomia por esclerodermia generalizada, en una mujer de 37 años de edad


La piel del rostro es cérea, en ocasiones con telangiectasias. La piel de las manos está constantemente afectada por una esclerodactilia, caracterizada por rigidez de los dedos, con una piel retraída fuertemente a lo planos profundos. Múltiples calcificaciones pueden aparecer en las áreas esclerodérmicas, en particular en proximidad a las articulaciones y ligamentos. A las lesiones cutáneas y mucosas se agregan manifestaciones vasculares, articulares, digestivas y viscerales. El compromiso esofágico se traduce por disfagia y el compromiso pulmonar frecuente, determinado por la fibrosis intersiticial difusa, se traduce por una disnea progresiva, como la insuficiencia respiratoria de la que es un síntoma. El riñón y el corazón pueden igualmente estar afectados por el proceso. Desde el punto de vista biológico, se comprueba un aumento de la VES, una hipergammaglobulinemia y anticuerpos antinucleares (ANA) en el suero (Di Piramo).
HISTOPATOLOGÍA

En un estado relativamente evolucionado, la epidermis está adelgazada con una basal rectilínea, en la dermis los fascículos colágenos están engrosados, con una disposición horizontal. El retículo elástico adopta igual disposición paralela a la epidermis, siendo la esclerosis difusa en la hipodermis, otra característica.

Las mismas alteraciones histológicas se encuentran a nivel de la mucosa bucal, donde se observa una atrofia del revestimiento epitelial y una condensación de las fibras colágenas, a la que se asocian alteraciones de las paredes vasculares que se espesan y esclerosan con una retracción de la luz. Estas alteraciones esclerosas y atróficas afectan igualmente las glándulas salivales accesorias (Di Piramo).
EVOLUCIÓN

La evolución de la forma generalizada es lenta, determinando una dificultad creciente en la motilidad de caras y manos. La alimentación puede ser difícil. La culminación fatal se ve ligada en general a la insuficiencia renal, a la esclerosis pulmonar o a las alteraciones de la absorción intestinal, determinante de caquexia (Di Piramo).
MIOPATIAS INFLAMATORIAS

Las miopatías inflamatorias forman un grupo heterogéneo de enfermedades poco frecuentes que se caracterizan por lesión e inflamación de los músculos esqueléticos de mecanismo posiblemente inmunitario. En este apartado se incluyen tres trastornos relativamente distintos: DERMATOMIOSITIS (el más importante del punto de vista odontológico), polimiositis y miositis de cuerpos de inclusión. Pueden ocurrir de forma aislada o junto a otras enfermedades de mecanimso inmunitario, especialmente la esclerosis sistémica. Para facilitar la discusión acerca de su patogenia y alteraciones morfológicas, se presentarán primero las caracteristicas clínicas distintivas de cada uno de estos cuadros. (Robbins).
DERMATOMIOSITIS

Son miopatias inflamatorias, afecta NO solamente los músculos esqueléticos sino también piel, la facies.

Es una afección poco frecuente, que puede aparecer a cualquier edad, incluyendo la afectación de piel y músculos (Di Piramo), se caracteriza por una erupción cutánea, acompañada o precedida de la aparición de la enfermedad muscular (Robbins).

Las lesiones dermatológicas son parecidas a las del lupus eritematoso. Predominan a nivel de la cara pero interesan también las manos, los codos y las rodillas. En medio de estas playas eritematosas se observa en ocasiones, zonas blancas o pigmentadas, que le dan un aspecto poiquilodérmico. El edema afecta por elección la cara, pudiendo limitarse a las zonas periorbitarias o afectar todo el rostro (Di Piramo).

La erupción clásica adopta la forma de una zona de color violáceo o heliotropo en los párpados superiores, con edema periorbitario. A menudo va acompañada de una erupción eritematosa descamativa o de manchas rojas oscuras sobre los nudillos, codos y rodillas (lesiones de Gottron) (Robbins).



Fascie dermatomiositis: note el edema y eritema periorbitario, denominado rash heliotropo, típico de esta enfermedad. Hay además placas eritematosas en mejillas y ala de la nariz

Pápulas de Gottron en Dermatomiositis
El compromiso de la mucosa bucofaríngea, frecuente, se expresa por lesiones de estomatitis eritematosa con erosiones dolorosas, aftoides y playas queratósicas yugales que simulan un liquen (Di Piramo).

El compromiso muscular es el segundo elemento de la enfermedad, se traduce por dolores y una miastenia, luego sobreviene una atrofia muscular. La lengua puede estar afectada, atrofiándose y esclerosándose.

La debilidad muscular aparece lentamente y es bilateral y simétrica, afectando típicamente a los músculos proximales en primer lugar. De esta forma ciertos ejercicios como levantarse de una silla o subir escaleras, se van haciendo cada vez más dificiles. La afectación de los movimientos finos controlados por los músculos distales aparece en etapas más avanzadas. A veces, sobre todo en niños, existen manifestaciones extramusculares, que consisten en ulceraciones del aparato digestivo y calcificaciones de los tejidos blandos. En comparación con la población normal, las mujeres adultas con dermatomiositis tienen un riesgo ligeramente superior de desarrollar neoplasias viscerales (pulmón, ovario, estómago) (Robbins).

La coexistencia de una dermatomiositis y un cáncer visceral es relativamente frecuente (Di Piramo).
HISTOPATOLOGÍA

Los hallazgos histológicos de cada una de las formas de miopatias inflamatorias son muy diferentes (Robbins).

Histologicamente las lesiones cutáneas y mucosas NO son características. Se puede observar una homogeneización del colágeno que se esclerosa afectando las paredes vasculares (Di Piramo).

Los infiltrados inflamatorios de la dermatomiositis se localizan de forma predominante alrededor de pequeños vasos sanguíneos y en el tejido conectivo perimisial. Es típico encontrar algunas capas de fibras atróficas en la periferia de los fascículos. La atrofia perifascicular es suficiente para hacer el diagnóstico, incluso aunque la inflamación sea escasa o nula. El análisis cuantitativo revela una intensa reducción de los capilares intramusculares, que parece consecuencia de la lesión del endotelio vascular y de la fibrosis. Además, existen varias alteraciones inespecíficas indicativas de necrosis y regeneración de las fibras musculares (Robbins).

La biopsia muscular pone en evidencia alteraciones degenerativas de las fibras musculares y un edema intersticial con infiltrado linfocitario. Este compomiso muscular evoluciona hacia la esclerosis y la atrofia (Di Piramo).

La evolución de las dermatomiositis es variable y el pronóstico es imprevisible. En contraste con formas de evolución benignas, pueden observarse formas mucho más graves, con insuficiencia respiratoria, determinada por el compromiso de los músculos de la función respiratoria (Di Piramo).
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