Alteración de una sustancia propia del cuerpo que es tratada como un cuerpo extraño, debido a que se combina con otras sustancias como una droga o un microorganismo




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POLIMIOSITIS

En esta miopatía inflamatoria, el patrón de afectación simétrica de los músculos proximales es similar al de la dermatomiositis. Difiere de ésta en la ausencia de afectación cutánea y en su preferencia por los adultos. Estos pacientes presentan un aumento ligero, pero estadísticamente significativo, del riesgo de neoplasias viscerales (Robbins).
HISTOPATOLOGÍA

En esta entidad causada por la lesión directa de las miofibrillas por las células T CD 8+, las células inflamatorias se encuentran en el endomisio. Alrededor y en el interior de la fibras musculares sanas pueden identificarse células linfoides. Existen tanto fibras necróticas como regenerativas. No hay signos de lesión vascular.
MIOSITIS DE CUERPOS DE INCLUSIÓN

Es la miopatía inflamatoria de más reciente identificación. Al contrario que las otras entidades, la miositis de cuerpos de inclusión comienza con una afectación de los músculos distales, sobre todo de los extensores del pie y de los flexores de los dedos. Además, la debilidad muscular puede ser asimétrica. Se trata de un cuadro de desarrollo insidioso que afecta de forma típica a personas mayores de 50 años de edad.
HISTOPATOLOGÍA

El hallazgo diagnóstico en esta forma de miositis consiste en la presencia de vacuolas de borde nítido, que sólo se observan en los cortes por congelación.

Estas vacuolas se encuentran en los miocitos y están marcadas por gránulos basófilos en su periferia. Con el microscopio electrónico se comprueba que los gránulos están formados por estructuras membranosas laminares. En la vecindad de las vacuolas con reborde se encuentran inclusiones filamentosas tubulares. El patrón del infiltrado inflamatorio celular es similar al que se observa en la polimiositis (Robbins)
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA DE LAS MIOPATIAS INFLAMATORIAS

La etiología de las miopatías inflamatorias es desconocida, pero parece que la lesión de los tejidos está mediada por mecanismos inmunitarios. En la dermatomiositis, las principales dianas son los capilares. Los anticuerpos y el complemento atacan a la microvascularización, originando focos de necrosis de los miocitos. La presencia de un porcentaje de células B superior al normal en los músculos y la relativa ausencia de linfocitos en las zonas de lesión de las fibras musculares contribuyen a respaldar esta hipótesis. En los músculos se encuentran, además, células T CD4+ que probablemente ejercen misiones de colaboración con las células B. La polimiositis y la miositis de cuerpos de inclusión parecen, por el contrario, causadas por lesiones de tipo celular. En ambas se observan cerca de las fibras musculares dañadas, células T citotóxicas CD 8+ y macrófagos, y en el sarcolema de las fibras normales existe un aumento de moléculas HLA de clase I. El cómo y el porqué se desarrollan células T y B autorreactivas en la miopatías inflamatorias resulta tan enigmático como en el resto de las demás enfermedades presuntamente autoinmunitarias. Lo mismo que sucede en otras enfermedades de este grupo, en un número variable de casos se demuestra la presencia de ANA (autoanticuerpos antinucleares). La especificidad de los autoanticuerpos es muy variable pero los dirigidos contra las tARN sintetasas parecen ser más o menos específicos de las miopatías inflamatorias. Uno de estos anticuerpos, el llamado anti Jo-1, se encuentra en el 15 a 25% de todos los pacientes de este grupo. Aunque no se conoce el significado patogénico de este anticuerpo, su presencia es un marcador de la coexistencia de una fibrosis intersiticial pulmonar y puede encontrarse en pacientes con cualquiera de los tres patrones histológicos de miopatía inflamatoria (Robbins).

DIAGNÓSTICO DE LAS MIOPATIAS INFLAMATORIAS

El diagnóstico de miositis se basa en los síntomas clínicos, la electromiografía, las concentraciones séricas de las enzimas musculares y la biopsia. En un paciente con debilidad muscular, la electromiografía permite distinguir entre la enfermedad muscular inflamatoria y las alteraciones de neuronas y receptores. Como sería de esperar, la lesión muscular se asocia a una elevación de los valores séricos de creatín-cinasa. Para el diagnóstico definitivo, es necesaria la biopsia (Robbins).

Bibliografía recomendada

Medicina oral del Doctor Baga, muy interesante con buenas láminas

Neville está en inglés y es sólo de consulta

Patologias de las mucosas de Rispa que es argentino

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