Introducción




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fecha de publicación25.01.2016
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Dr.Hugo Tejada Pradell

Medicina Estomatológica

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ENFERMEDADES METABÓLICAS DE LOS MAXILARES

Introducción



Antes de Proceder al estudio de las principales enfermedades metabólicas es necesario comprender a que se refiere con enfermedades metabólicas. Primero definamos qué es el Metabolismo. Duncan definió al metabolismo como “La suma total de actividad de tejidos considerada en términos de cambios físico químicos asociados y regulados por la disponibilidad, la utilización y la eliminación de proteínas grasas , carbohidratos, vitaminas, minerales, agua, más las influencias que las glándulas endocrinas ejercen sobre éstos procesos ”.Las desviaciones de éstos procesos metabólicos normales constituyen los trastornos del metabolismo. Esta definición engloba un concepto de cambio celular influido no sólo por factores intrínsecos sino también por factores extrínsecos como alimentación, temperatura, altura, sociedad; en otras palabras por el medio ambiente.

Al estudiar los trastornos del metabolismo, es útil recordar la afirmación de Mirsky de que “La actividad metabólica de la célula es resultante de transformaciones de energía que dependen principalmente de la actividad integrada de sistemas enzimáticos intracelulares” y que “La estabilidad dinámica que caracteriza al organismo vivo es esencialmente un concepto estadístico puesto que es la resultante del continuo flujo dentro de moléculas, células, tejidos, órganos, sistemas y organismos”.
PRINCIPALES ENFERMEDADES METABÓLICAS


  • Enfermedad de Paget

  • Hiperparatiroidismo

  • Hipertiroidismo

  • Hipofosfatasia

  • Hiperostosis Cortical Infantil

  • Enfermedad de Hueso Fantasma

  • Acromegalia



ENFERMEDAD DE PAGET



Etiología y Patogenia.
La enfermedad de Paget, u osteitis deformante, es un trastorno crónico, lentamente progresivo y de etiología desconocida pese a las muchas teorías que se han formulado con el correr de los años. Paget creía que la enfermedad era inflamatoria, y su punto de vista es sostenido por algunos autores posteriores.

Estas teorías acerca de su origen incluyen autoinmunidad, anomalías endocrinas, etc.
Características Clínicas
Los maxilares se encuentran afectados en el 17 % de los casos, por lo general, de manera bilateral y simétrica, pero es dos veces más frecuente en el maxilar superior que en la mandíbula; también se puede encontrar, crecimiento de maxilar, mandíbula y cráneo. En la Cavidad Bucal las afecciones son comunes. El agrandamiento de la cresta alveolar en un paciente desdentado determina que las prótesis pierdan paulatinamente su asiento, puede ser el primer síntoma de la enfermedad. Los dientes pueden migrar, ocasionalmente se aflojan, y pueden desarrollarse diastemas.
Características Radiográficas
Las imágenes radiográficas características de la última etapa de la enfermedad, se relacionan con una disposición irregular del hueso recién formado, que produce un patrón de parches radiopacos denominado “copos de algodón“. En los maxilares, este patrón se asocia con hipercementosis radicular, pérdida de la lámina dura, pérdida del espacio del ligamento periodontal y resorción de raíces.
Histopatología
Se desarrolla un patrón histológico característico, conocido como” mosaico “ó “sierra “, debido a la formación irregular de hueso, con numerosas líneas cementarias ó inversas.
Tratamiento
Es sintomático; consiste en analgésicos; también son efectivos la calcitonina y el bisfofonato, que son antagonistas de la Paratohormona, ya que evitan la resorción y el depósito óseo, lo que produce reducción en los índices bioquímicos, de fosfatasa alcalina e hidroxiprolina.

Hiperparatiroidismo



El hiperparatiroidismo primario se caracteriza por hipersecreción de hormona paratiroidea debida a hiperplasia glandular, adenoma paratiroideo, o, con menor frecuencia, a un adenocarcinoma. El diagnóstico de hiperparatiroidismo se confirma al encontrar cifras elevadas de hormona paratiroidea y calcio. La forma primaria del padecimiento se debe a un trastorno intrínseco de la glándula y la forma secundaria a una respuesta compensatoria a la hipocalcemia, como sucede a la insuficiencia renal.
Etiología.
Se desconoce la etiología en la mayor parte de los casos; la irradiación previa de la glándula puede ser una causa probable; por otro lado, se cree que la disminución en las concentraciones de estrógenos sea una causa, ya que la enfermedad es más frecuente en mujeres postmenopáusicas. En un pequeño porcentaje de casos, el padecimiento es hereditario y se presenta en pacientes con alguno de los múltiples síndromes de neoplasia endocrina.
Características Clínicas.
El espectro de la enfermedad primaria varía desde los casos asintomáticos, en los que el diagnóstico se establece por determinaciones rutinarias de calcio en suero, hasta casos graves que presentan letargia y en ocasiones coma. Los síntomas iniciales son fatiga, debilidad náusea, anorexia, poliuria, sed, depresión, estreñimiento y, con frecuencia dolor óseo y cefalea.

Diversas características clínicas se relacionan con la forma primaria de la enfermedad y se describen como “cálculos, huesos y lamentos”; este complejo síndrome se caracteriza por lesiones renales, esqueléticas, gastrointestinales y del sistema nervioso.
Características radiográficas
El principal signo bucal, es la aparición de lesiones mandibulares quísticas, bien definidas, radiólucidas, que pueden ser monoloculares ó multiloculares; pero también es posible encontrar alteraciones radiográficas menos evidentes, que incluyen, la apariencia osteopórótica de los maxilares, como reflejo de un trastorno generalizado; pérdida de los dientes producida por pérdida trabecular y adelgazamiento cortical; algunos pacientes presentan pérdida de la lámina dura.
Histopatología.
Las lesiones óseas aunque no son específicas, son importantes para establecer el diagnóstico; las trabeculas óseas muestran resorción osteoclástica y numerosos osteoblastos que forman trabéculas de osteoide. En estas zonas se observan grandes cantidades de capilares y espacios cubiertos de endotelio, con células multinucleadas gigantes dispersas en un delicado estroma fibrocelular, además, acumulación de hemosiderina y eritrocitos extravasados. Las lesiones microscópicas son idénticas, a las que se observan en los granulomas centrales de células gigantes.
Tratamiento
El tratamiento consiste en eliminar la patología en paratiroides; pero, en la mayor parte de los casos el tratamiento de elección es quirúrgico, ya que ofrece mayor posibilidad de curación. Los individuos con Hipercalcemia mayor de 11mg por dl ó aquellos con signos y síntomas de la enfermedad, son candidatos a cirugía; se ha observado que la hipercalcemia prolongada puede asociarse con aumento en la morbilidad, por lo general debida a trastornos en la función renal. El tratamiento del hiperparatioidismo secundario debido a hiperfuncionamiento paratiroideo por insuficiencia renal, consiste en el control de la insuficiencia renal y las alteraciones bucales y dentales deben considerarse de igual manera que en la enfermedad primaria.

Hipertiroidismo



El Hipertiroidismo se caracteriza por secreción de cantidades excesivas de hormonas tiroideas,T3 (triyodotironina) y T4 (tiroxina),ó por aumento en las cifras de hormona estimulante de la tiroides (TSH)..Se presenta más en mujeres que en hombres 5:1.En los adultos tiene una incidencia de 3 casos por cada 10000 personas al año. Es poco frecuente en niños y en éstos la mayor parte de casos se presenta entre los 10 y 14 años.

La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de Hipertiroidismo; no se conoce la etiología exacta de la enfermedad, pero se cree que se relaciona con la producción de un estimulante anormal de la tiroides (estimulante de la tiroides de acción prolongada, LATS).

Un signo frecuente es la hiperhidrosis; los pacientes presentan, a menudo, facies rubicunda, pelo delgado y quebradizo, eritema palmar; las alteraciones oculares incluyen retracción del párpado superior, retraso en el parpadeo, mirada fija y brillante que puede acentuarse por exoftalmos.
Las manifestaciones cardiacas son las características tempranas y más frecuentes de la enfermedad.

Las manifestaciones bucales no son características pero sí consistentes; en niños se observa exfoliación de dientes deciduos y rápida erupción de los permanentes; en adultos puede encontrarse osteoporosis mandibular y maxilar.

En ocasiones los pacientes se quejan de ardor en la lengua ó de otros síntomas.
El tratamiento consiste en administrar medicamentos antitiroideos ó yodo radiactivo, para inactivar la hiperfunción glandular. Los fármacos antitiroideos incluyen tiocarbamidas como el propiltiouracilo y el metimazol; estos fármacos inhiben la oxidación del yodo y la yodación de los residuos de tirosil, que son dos pasos de la síntesis de hormonas tiroideas. El tratamiento quirúrgico es otra opción, aunque hay riesgo de extirpar las glándulas paratiroideas con hipoparatiroidismo subsecuente.
Hipofosfatasia
Es una deficiencia hereditaria de fosfatasa alcalina, en suero ó tejidos y excreción de fosfoetanolamina en orina.

La hipofosfatasia es una deficiencia hereditaria de fosfatasa alcalina que es transmite con carácter autosómico recesivo; es poco frecuente pero constituye una de las principales causas de pérdida prematura de la dentición primaria. Otras causas de exfoliación prematura de los dientes incluyen neutropenia cíclica, histiocitosis idiopática, periodontitis juvenil, acrodinia, raquitismo y síndrome de Papillon Lefevre.
Las características clínicas principales incluyen ensanchamiento de la cámara pulpar en dientes primarios, pérdida del hueso alveolar, con predisposición en la parte anterior de ambos maxilares, hipoplasia o aplasia verdadera del cemento radicular; la formación de las raíces puede ser deficiente, en especial hacia el ápice, las coronas de los dientes afectados muestran alteraciones similares a las del raquitismo, caracterizadas por hipoplasia del esmalte.

Se conoce cuatro tipos de hipofosfatasia; el tipo congénito, que presenta una tasa de mortalidad neonatal en el 75% de los casos; el tipo infantil temprano, que aparece en los primeros seis meses de vida y cuya tasa de mortalidad es de 50%; en este caso puede encontrarse calcinosis renal, y un riesgo significativo de sinostosis craneal, retardo en el desarrollo motor y pérdida prematura de los dientes. El tipo infantil tardío o de la niñez, comienza entre los seis y los 24 meses de edad; en este caso, las alteraciones, esqueléticas son menos pronunciadas, pero se puede observar anomalías en la estructura de los huesos largos, en particular de las metáfisis, junto con alteraciones de tipo raquíticas en las uniones condroesternales. Por último, el tipo adulto, es poco frecuente, se caracteriza por dolor óseo, fracturas patológicas y antecedentes de raquitismo infantil.
Además del control de la hipercalcemia debida a hipofosfatasia, no se conoce ningún tratamiento efectivo; en ocasiones, las dosis altas de vitamina D producen mejoría parcial, aunque es posible que este tratamiento origine hipercalcemia y calcinosis de tejidos blandos. Es muy importante proporcionar asesoría genética a la familia, así como el diagnóstico temprano de la enfermedad.

ENFERMEDAD DE CAFFEY



El síndrome de Caffey – Silverman, síndrome de Smith o hiperostosis cortical infantil aparece en niños menores de 6 meses de edad. Es una enfermedad hereditaria, autosómica dominante. Los síntomas más frecuentes son: tumefacción bilateral en la mandíbula y otros huesos, signos radiográficos de formación ósea en la zona alterada, fiebre e hiperirritabilidad.
La etiología no es clara, pero podría deberse a una anomalía congénita de la irrigación del periostio con la consecuente hipoxia y necrosis suprayacente del tejido blando, que da lugar a la formación de hueso nuevo subperióstico.
Clínicamente, la facies es característica. La tumefacción es simétrica y se localiza en el cuerpo y la rama mandibulares. La radiografía confirma el diagnóstico, con un engrosamiento cortical y abultamiento del borde basal mandibular.
El cuadro se acompaña de anemia, leucocitosis y aumento de la eritrosedimentación. También puede haber aumento de fosfatasa alcalina en plasma. Puede afectar varios huesos, aunque el más frecuente es la mandíbula (3 de cada 4 pacientes, según Thoma). Otros menos afectados son la clavícula, la tibia, el cúbito, el fémur, las costillas, el húmero y el peroné. La tumefacción suprayacente aparece en forma aguda y remite en 3 a 12 meses, sin supuración.

La microscopia muestra edema, engrosamiento del periostio y aposición de gran número de trabéculas óseas finas; paralelas entre sí.
El tratamiento es sintomático, generalmente con corticoides. La cirugía no está indicada. El pronóstico es bueno.

ENFERMEDAD DE HUESO FANTASMA



Esta enfermedad, también denominada osteolisis masiva, es poco frecuente y se caracteriza por destrucción ósea lenta, progresiva y localizada. Es un trastorno no neoplásico; consiste en una respuesta proliferativa vascular del tejido conjuntivo, poco frecuente.
No se ha observado predilección por raza, no parece tener bases genéticas de transmisión; las pruebas metabólicas, neurológicas, no son útiles para determinar la etiología.

En la mayoría de los pacientes, este padecimiento se desarrolla antes de la cuarta década de vida, aunque la edad puede variar de los 10 a los 72 años. El comienzo es insidioso presenta dolor a menos que se produzca una fractura patológica simultánea del hueso afectado; se localiza, por lo general, en un solo hueso, pero pude ser poliostótica y dañar huesos contiguos; es progresiva, aunque variable, ya que el hueso dañado puede desaparecer completamente o estabilizarse, de modo espontáneo con el tiempo; sin embargo, no presenta regeneración significativa.
En la radiografía se observa al inicio más lesiones radiolúcidas intramedulares subcorticales, de tamaño variable que, por lo general, presentan limites difusos, radiopacos y delgados. A veces estos focos crecen, coalescen y pueden afectar la corteza. Por último cuando, cuando afecta los huesos largos se produce una lesión piramidal.
A medida que la enfermedad progresa, se observa disolución de elementos óseos, medulares, y la presencia de una banda fibrosa, que, se cree, corresponde a perióstio residual.

No hay ningún tratamiento efectivo para esta enfermedad y los injertos óseos e implantes tienen poco éxito.
ACROMEGALIA.
Es una rara enfermedad con prevalencia de casi 50 a 70 casos por millón de personas.

Se caracteriza por un crecimiento excesivo de hueso, tejido blando y trastornos metabólicos, los cambios son secundarios a hipersecreción crónica de hormona de crecimiento.
Etiología.
La causa es la hipersecreción crónica de hormona de crecimiento secundaria a un adenoma hipofisiaria benigno.
Características clínicas.
Es mas frecuente en el cuarto decenio de la vida, con igual distribución entre ambos sexos, y sin predominancia racial o geográfica. Su comienzo es incidioso y a menudo el diagnóstico se retrasa durante muchos años.

Los efectos locales de la masa hipofisiaria en expansión y secreción excesiva de hormona de crecimiento inducen los signos y síntomas clínicos, el paciente presenta hiperhidrósis, debilidad muscular, parestesia, hipertensión y cardiopatía. Frente abultada, hipertrofia del hueso nasal y prognatismo todos los rasgos faciales son toscos.

Si el adenoma de la hipófisis o la hiperplasia de las células eosinófilas se desarrollan después que el período normal de crecimiento del paciente ha tocado su fin, el resultado es la acromegalia. Como para esta época todas las placas epifisarias ya han desaparecido, el enfermo no crece en altura, pero ocurre una reactivación de las suturas del cráneo si el cartílago del cóndilo mandibular, el periostio y el tejido conectivo en todas sus localizaciones. Por consiguiente, en el paciente se desarrollan huesos gruesos, manos grandes y cráneo voluminoso. Debido a su agrandamiento, la hipófisis puede ejercer presión intracraneana y producir síntomas neurológicos y trastornos visuales.

Las manifestaciones bucales consisten en agrandamiento de la mandíbula y del maxilar; sin embargo, la primera crece más rápidamente y produce una maloclusión de Clase III. Aparecen diastemas, periodontitis, gingivitis, hipercementosis y osteoporosis. Mucosa bucal engrosada y labios gruesos.
Tratamiento.
La terapéutica se orienta a normalizar la concentración de hormona de crecimiento con la preservación de la función hipofisiaria. Las causas de muerte relacionadas con esta enfermedad incluyen hipertensión, diabetes, infección pulmonar y cáncer.

El tratamiento es la excisión transesfenoidal, la radioterapia o la administración de bromocriptina.

El éxito del tratamiento se refleja en la reversión de las anomalías del tejido blando, si bien muchas de las deformidades faciales pueden persistir. En tales casos puede estar indicada la cirugía correctiva bucal y maxilofacial, incluidas la osteotomia mandibular y la glosectomia parcial.

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