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e. La cuantificación de electrolitos en el sudor.
Fibrosis quística: Es la enfermedad letal más común en los EU, con una incidencia de 1:3000-1:2000 en nacimientos de niños blancos. Casi todos los pacientes desarrollan enfermedad obstructiva del pulmón, asociado con infecciones crónicas que progresan a pérdida funcional pulmonar, el promedio de sobrevida es de 31 años. El gen de la fibrosis quística está en el cromosoma 7 y codifica para la proteína transmembrana conductasa reguladora. La proteína CFTR está envuelta en actividad de canal de cloro. Hay más de 800 mutaciones, que dan gran variabilidad en el genotipo.

17% de los infantes con fibrosis quística presentan al nacimiento ileo meconial. Distensión abdominal y la presencia de un delgado y sticky meconio a lo largo del colon sobre enema de meglumina diatrizoato sugiere el diagnóstico. El 50% de los pacientes en la infancia presentan falla para crecer, compromiso respiratorio o ambos. La edad de presentación puede ser variable, las elevaciones de tripsinógeno inmunoreactivo en sangre es una alternativa para identificar un caso. El diagnóstico solo es realizado después de una prueba de sudor positiva de un genotipo consistente con fibrosis quística, el método cuantitativo Gibson-Cooke es el único aceptado.

Los pacientes con fibrosis quística no tratada presentan distensión abdominal y malestar, bulky, heces grasosas, y flatulencias secundarias a insuficiencia pancreatica y malabsorción. Algunos infantes presentan hipoalbuminaemia, anemia, edema y hepatomegalia. Infantes con malnutrición proteínica calórica severa tienen particularmente dificultad courses. Ileo meconial, tratado con catárticos y enemas. La piedra angular del tratamiento gastrointestinal es la suplementación de enzimas pancreáticas, requiere tomarlas con los alimentos o botanas, también se pueden añadir antiácidos. Pueden tener deficiencia de vitaminas liposolubles, hipoalbuminemia, y pobre crecimiento con reservas de grasa pobres, no se debe restringir calorias en la dieta, al contrario se deben de aumentar y adicionar con Polycose y triglicéridos de cadena mediana.
CITA: Actualidades en pediatría, diagnóstico y tratamiento. 16va. Edición. 2002.
26. La alteración determinante de la microesferocitosis hereditaria se encuentra en:

a. El bazo.

b. Las cadenas de globina.

c. El hígado.

d. La membrana del eritrocito.

e. La médula ósea.
La esferocitosis hereditaria es un trastorno de la membrana eritrocitaria que origina anemia hemolítica crónica. El eritrocito normal es un disco bicóncavo con diámetro de 7 a 8 micras. Los eritrocitos deben ser fuertes y deformables, para resistir fatiga de circular durante 120 días y deformables para pasar a través de los capilares de 3 micras de diámetro y las fenestraciones esplénicas en los cordones de la médula roja, las cuales miden casi 2 micras. El esqueleto del hematíe, constituido principalmente por proteínas espectrina y actina, le proporciona estas características de fortaleza y deformabilidad. El defecto de la membrana en la esferocitosis hereditaria es una anormalidad de la espectrina, proteína que proporciona la mayor parte del armazón para las membranas del eritrocito. El resultado es una disminución en el índice superficie-volumen que ocasiona la forma esférica de la célula. Son menos deformables y no pueden atravesar las fenestraciones de 2 micras en la médula esplénica. La hemólisis se produce por atropamiento de los hematíes dentro del bazo.
CITA:
27. Una afanadora hospitalaria de 35 años sufre una picadura con instrumento punzocortante utilizado en un paciente con SIDA.

La conducta más apropiada en este momento es iniciar profilaxis con:

a. Inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa reversa.

b. Inhibidores nucleósidos de la transcriptasa reversa.

c. Análogos nucleósidos.

d. Inhibidores de proteasa.

e. Inhibidores de fusión.
Cuando los profesionales de la atención de la salud reciban un piquete de aguja deben recibir asesoría y el ofrecimiento de las pruebas para VIH lo más pronto posible. A los afectados debe ofrecérseles tratamiento con convivir (zidovudina 300 mg más lamivudina 150 mg por vía oral 2 veces al día). Son análogos de nucleósidos o sea inhibidores nucleósidos de la transcriptasa reversa.
CITA: Tierney. Diagnóstico y tratamiento. Página: 1253.
28. La primera medida para el manejo de los recién nacidos que presentan hernia diafragmática neonatal es la:

a. Intubación endotraqueal y colocación de sonda orogástrica.

b. Ventilación con presión positiva con bolsa mascarilla.

c. Presión positiva nasal continua.

d. Presión negativa intermitente.

e. Ventilación con presión positiva y colocación de sonda orogástrica.
Ante la sospecha de hernia diafragmática, sólo se debe dar VPP con bolsa y tubo endotraqueal.
CITA: Rodríguez Romeo. Urgencias en pediatría. Hospital General de México. Pag. 49.
29. Un recién nacido de dos horas de vida, con edad gestacional de 36 semanas, obtenido por cesarea, presenta frecuencia respiratoria de 90 por minuto, tiros intercostales, estridor respiratorio y cianosis periférica. En la auscultación pulmonar no se encontraron alteraciones.

El diagnóstico clínico más probable es:

a. Síndrome de aspiración de meconio.

b. Enfermedad de membrana hialina.

c. Fístula traqueoesofágica.

d. Taquipnea transitoria del recién nacido.

e. Atelectasia pulmonar.
Enfermedad de membrana hialiana o síndrome de dificultad respiratoria tipo I, existen factores predisponentes que se han asociado con la aparición del SDR y son la prematurez, nacimiento por cesárea, hijos de madre diabética, hemorragia aguda anteparto, segundo gemelo y asfixia al nacimiento. Se presenta con el doble de frecuencia en niños.

Niños que en los primeros minutos de vida inicia insuficiencia respiratoria de gravedad progresiva, que alrededor de las primeras 3 a 6 horas manifiesta taquipnea, quejido espiratoria, tiros intercostales, retracción xifoidea y aleteo nasal. Hipoxemia con gasometría arterial y R-x revela infiltrado retículo granular con broncograma aéreo que rebasa la silueta cardiaca.
CITA: Palacios. Introducción a la Pediatría. Pagina: 226.
30. El tratamiento de elección en adolescentes que padecen artritis reumatoide juvenil consiste en administrar:

a. Prednisona.

b. Cloroquina.

c. D- penicilamina.

d. Acido acetilsalicílico.

e. Ibuprofeno.
La aspirina es el medicamento de elección, en dosis de 100 mg/kg/día sin pasar de 4 g, en 6 tomas, procurando mantener niveles séricos de 20 a 50 mg %. Los esteroides estan indicados cuando no se obtenga respuesta a la aspirina de 2 semanas, fundamentalmente en la forma sistémica o cuando se presente iridociclitis, su dosis es de 1 a 2 mg/kg/día.
CITA: Palacios. Introducción a la Pediatría. Página: 496.
*31. El efecto adverso más frecuente que se presenta como consecuencia del tratamiento crónico con fenitoína es la:

a. Decoloración de los dientes.

b. Aparición de hirsutismo.

c. Anemia hipocrómica.

d. Hiperplasia gingival.

e. Hipoacusia.
CITA:
32. Los datos radiológicos sugestivos del diagnóstico de bronquiolitis son:

a. Congestión hiliar e infiltrado micronodular.

b. Broncograma aereo e infiltrado macronodular.

c. Opacidad lobar e infiltrado intersticial.

d. Aplanamiento diafragmático y ensanchamiento intercostal.

e. Broncograma aéreo y ensanchamiento intercostal.
La radiografía de tórax puede ser normal en casos leves, pero casi siempre confirma la presencia de atrapamiento de aire con abatimiento de diafragmas, ensanchamiento de los espacios intercostales y aumento de la iluminación pulmonar en el 61% de los casos. Hay engrosamiento peribronquial en el 46% de los casos, imágenes de consolidación en el 24% y colapso en el 12%.
CITA: Palacios. Introducción a la Pediatría. Página: 377.
33. Para el tratamiento de los lactantes que presentan alergia a las proteínas de la leche de vaca se debe utilizar la leche:

a. Deslactosada.

b. De soya.

c. Hidrolizada.

d. Modificada en proteínas.

e. Con polímeros de glucosa.
Algunas veces existen datos que indican que los niños no toleran proteínas contenidas en los alimentos. Y aunque las proteínas bovinas especialmente la B lactoglobulina es la más frecuente, igualmente no se toleran las de soya o de otros alimentos. La alternativa, sería dar oligopéptidos o aminoácidos. Estos últimos se han usado en las denominadas dietas elementales en las últimas 3 décadas y sus indicaciones son cada vez más restringidas. La alternativa actual, es el uso de oligopéptidos producto de la hidrólisis de caseína o lactoglobulina, asociados con oligosacáridos (no lactosa) y ácidos grasos de origen vegetal para el manejo de enfermos que no toleran proteínas ni tampoco lactosa, su diseño les permite una menor osmolalidad que la de la leche humana.
CITA: Palacios. Introducción a la pediatría. Página: 124.
34. El agente etiológico que más frecuentemente produce artritis séptica en preescolares es:

a. Staphylococcus epidermidis.

b. Staphylococcus aureus.

c. Streptococcus pyogenes.

d. Streptococcus pneumoniae.

e. Streptococcus viridans.
La etiología es diferente según la edad en la que se presenta el problema; sin embargo el estafilococo aureus es el germen causal más frecuente en cualquier edad.

El cultivo del material obtenido de la punción articular es positivo en 55% de los enfermos; los microorganismos más comúnmente aislados de acuerdo con la edad son: en el recién nacido: S. aureus (36%), estreptococo del grupo B (21%) y bacterias gramnegativas 28%, hasta los cinco años de edad es H. influenzae (31%), destacando que 20% de los pacientes tiene meningitis concomitante, estreptococo 12%, y S. aureus 11% y en los mayores de 5 años el microorganismo más frecuente es S. aureus 33% y estreptococo 18%.
CITA: Orozco Javier. Reumatología en niños. Página: 139.

Rodríguez Romeo. Urgencias en Pediatría. Hospital Infantil de México. Página: 1236.
PENDIENTE VER ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B.
35. En las primeras horas de ayuno postoperatorio, los requerimientos energéticos se cubren por medio de la:

a. Lipólisis.

b. Glucólisis.

c. Gluconeogénesis hepática.

d. Glucogenólisis hepática.

e. Vía colateral de las pentosas.
El ambiente metabólico después de una lesión impide la oxidación eficiente de grasas y la producción de cetona, lo que promueve la erosión continua de los fondos comunes de proteínas. En la fase catabólica está aumentado el recambio de glucosa en cuanto a que se estimula la actividad del ciclo de Cori y los intermediarios de 3 carbonos son convertidos nuevamente en glucosa por el hígado. El incremento de la síntesis de las hormonas de la gluconeogénesis ocurre en presencia de un ambiente hormonal que se encuentra durante la fase catabólica de la lesión.
CITA: Swartz. Cirugía general. Páginas: 36-38.
36. Un paciente que presenta una fractura en la articulación femoro-tibial requiere:
a. Tracción y fijación electiva.

b. Tracción y reducción electiva.

c. Reducción y fijación urgente.

d. Reducción urgente.

e. Reemplazo total de la rodilla.
En fracturas con hundimiento de platillo tibial externo la reducción abierta y fijación interna en pacientes jóvenes que en el anciano. En el anciano el tratamiento más indicado es la reducción cerrada para desplazar el platillo tibial hasta su posición, seguida de tracción continua balanceada con una aguja en la diáfisis tibial y la extremidad sobre el accesorio de Pearson de una fémula de Thomas.
CITA: Salter. Trastornos y lesiones del sistema músculo- esquelético. Página: 680-681.
37. El sucralfato ejerce su acción terapéutica debido a que:

a. Es un potente bloqueador H2.

b. Protege el lecho de la úlcera.

c. Disminuye la fase cefálica de la secreción gástrica.

d. Aumenta la alcalinidad gástrica.

e. Disminuye el contacto del ácido con la mucosa.
Es una compleja sal de sacarosa, sulfato e hidróxido de aluminio. Tras su ingestión oral y en contacto con un pH gástrico bajo, se polimeriza y origina una pasta pegajosa cargada negativamente que se adhiere de modo selectivo a las proteínas o restos proteicos del cráter ulceroso, cargadas positivamente, formando una barrera protectora que impide la actuación del ácido y la pepsina sobre la zona lesionada. Se une también a la mucosa sana, pero su afinidad por ella es 6 veces menor que aquella por las zonas lesionadas.
CITA: Florez. Farmacología humana. Página: 771.
38. Se puede producir necrosis aséptica de la cabeza del fémur con el uso de:

a. Azatioprina.

b. Kanamicina.

c. Ciclofosfamida.

d. Prednisona.

e. Ciclosporina.
Puede producir necrosis aséptica de la cabeza del fémur o del húmero.

CITA: Florez. Farmacología humana. Página: 909.
39. Un neonato de término nació en apnea por lo que recibe reanimación con presión positiva por medio de la bolsa autoinfable, presenta dificultad respiratoria con alto requerimiento de oxígeno. Exploración física: calificación de silvermann 5; ruidos cardiacos normales; abdomen en batea, sin peristalsis.

El diagnóstico clínico más probable es:

a. Síndrome de aspiración de meconio.

b. Hernia diafragmática.

c. Enfermedad de membrana hialina.

d. Atresia del esófago.

e. Neumotórax a tensión.
También conocida como hernia de Bochdalek, se refiere al paso de vísceras abdominales a través de un defecto en la región posterolateral del diafragma, originado en una falla del cierre o en la muscularización del conducto pleuroperitoneal o en ambas en el desarrollo embriológico del diafragma. Se presenta en el lado izquierdo hasta en 88%. El cuadro clínico al nacer o en las primeras horas de vida es predominantemente de insuficiencia respiratoria, existe taquipnea, quejido, retracciones intercostales, aleteo nasal, disociación toracoabdominal, puede haber cianosis o palidez, ruidos cardiacos se auscultan desplazados hacia el lado sano, hay soplo cardiaco en casos de circulación fetal persistente, y a la auscultación de campos pulmonares se escucha hipoventilación, y en ocasiones peristalsis del lado afectado, puede existir matidez a la percusión en el lado contralateral, el abdomen se encuentra excavado cuando gran parte del contenido abdominal pasa al tórax. La insuficiencia respiratoria suele ser progresiva, lo cual significa hipoplasia pulmonar grave.
CITA: Rodríguez Romeo. Urgencias en pediatría. Hospital infantil de México. Página: 1273- 1275.
40. La medida terapéutica que se debe instituir de inmediato es la:

a. Punción pleural.

b. Colocación de sonda de doble lumen.

c. Instalación de ventilación mecánica.

d. Aspiración directa.

e. Administración de surfactante.
El objetivo primordial del tratamiento preoperatorio es disminuir las resistencias vasculares pulmonares, mediante ventilación mecánica convencional, evitando crisis de hiperreactividad mediante sedación y abolir cualquier estímulo externo innecesario. Si la insuficiencia respiratoria es grave es necesario intubar y no tratar con mascarilla porque se introduce aire al estómago e intestino, lo cual restringe aún más la ventilación.
CITA:
41. El tratamiento para este paciente consiste en:

a. Colocar un sello de agua.

b. Practicar la plastia esofágica.

c. Utilizar ventilación de alta frecuencia.

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