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c. La capacidad funcional residual.

d. El volumen inspiratorio de reserva.

e. La capacidad vital.
La capacidad residual funcional, que es el volumen de aire que permanece en los pulmones entre las respiraciones, es importante para la función respiratoria.

El volumen residual es el volumen de aire que queda en los pulmones tras la espiración forzada. Supone en promedio unos 1200 mililitros.
CITA: Guyton. Fisiología humana. Página: 525, 526.
115. La enzima más específica para hacer el diagnóstico de colestasis es la:
a. Alanino- aspartato- transferasa.

b. Fosfatasa- albúmina.

c. 5- nucleotidasa.

d. Gamma- glutamil- transpeptidasa.

e. Alanino-amino- transferasa.
La fosfatasa alcalina está en higado, hueso, intestino, riñones, placenta, leucocitos y diversas neoplasias. Sus aumentos de hasta 3 veces normal, son relativamente inespecificos, ocurren en una variedad de enfermedades hepaticas: trastornos infiltrativos u obstrucción biliar intra y extrahepatica.

La GGT está en riñones, bazo, páncreas, corazón, pulmones y cerebro pero no en hueso. Es útil para confirmar el origen hepático de un nivel elevado de FA. La 5 NT está en músculo cardiaco, cerebro, vasos sanguineos y páncreas. Se halla casi exclusivamente en el contexto de una enfermedad hepática. Su valor puede ser normal con elevaciones agudas de las otras 2 enzimas, tiende a ser menos útil que la GGT para confirmar el origen hepático de una concentración de fosfatasa alcalina.

La elevación de las concentraciones de la fosfatasa alcalina sugiere colestasis o enfermedad infiltrativa del hígado (p. ej. tumor, absceso, granulomas). Los incrementos de la fosfatasa alcalina de origen hepático, más que del hueso, intestinal o placentario, son sugeridos por la elevación concomitante de los valores de gama glutamil transpeptidasa o 5´ nucleotidasa.
CITA: Tierney. Diagnóstico clínico y tratamiento. Página: 612.
116. El medicamento de elección para el tratamiento de las crisis de ausencia en niños es:

a. La carbamazepina.

b. La etosuxamida.

c. La fenitoina.

d. La vigabatrina.

e. El fenobarbital.
Etosuxamida, 100-1500 mg 5 a 10 días.
FALTA CITA.
117. 90% de la matriz orgánica ósea está constituida por:

a. Proteoglicanos.

b. Fosforoteinas.

c. Carbonato de magnesio.

d. Colágena tipo I.

e. Hidroxiapatita.
La parte orgánica de la matriz está formada por fibras colágenas 95% constituidas por colágeno de tipo I y una pequeña cantidad de sustancia fundamental amorfa que contiene agregados de proteoglucanos y glucoproteinas (osteocalcina, sialoproteína).
CITA: Junqueira y Carneiro. Histología básica. Página: 126.
118. El padecimiento que se transmite por picadura de mosca a través de la cual se inoculan larvas infectadas es la:

a. Filariasis.

b. Oncocercosis.

c. Leishmaniasis.

d. Eosinofilia pulmonar tropical.

e. Esopristosomiasis.
La oncocercosis es una enfermedad filarial crónica causada por Onchocerca volvulus. El advenimiento del fármaco seguro, ivermectina, ha llevado a programas efectivos de control y tratamiento. Los hallazgos primarios son nódulos subcutáneos que contienen gusanos adultos, así como cambios en la piel y los ojos que son el resultado de microfilarias muertas o moribundas. La infección grave conduce a prurito crónico, lesiones cutáneas deformantes, deterioro visual y debilidad. El hombre es el único huésped importante. El vector y huésped intermedio son las moscas Simulium, que pican durante el día, se crían en rios y corrientes de agua de flujo rápido y se infectan al ingerir microfilarias al succionar sangre, en picaduras subsecuentes pueden infectar a nuevos huéspedes susceptibles.
CITA: Tierney. Diagnóstico clínico y tratamiento. Página: 1432.
119. La niclosamida es útil para el tratamiento de infestaciones intestinales producidas por:

a. Cisticercos cellulosae.

b. Taenia saginata.

c.. Trichinella spiralis.

d. Ancylostoma duodenale.

e. Necator americanus.
La niclosamina es un medicamento de segunda elección después del prazicuantel, para tratar infecciones intestinales por cestodos en seres humanos, como las causadas por D. latum, H. nana, T. saginata y otras especies más que incluyen T. solium. Sin embargo, es importante advertir que la acción letal de la niclosamida contra el verme adulto no abarca los jebecillos. De ese modo, la administración de niclosamida en infecciones por T. solium puede exponer al individuo a peligro de cisticercosis porque después de que se han digerido los segmentos muertos, se liberan jebecillos viables en el interior del intestino. El fármaco se ingiere en una sola dosis, por lo común, después de una comida frugal.
CITA: Goodman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 9ª ed. Vol. II, Página: 1084.
120. A diferencia del ADN, en el ARN la timina ha sido reemplazada por:

a. La adenina.

b. La citosina.

c. El uracilo.

d. La ribosa.

e. La guanina.
Los componentes pirimidínicos del RNA difieren de aquellos del DNA. Aunque el RNA contiene los ribonucleótidos de adenina, guanina y citosina, no posee timina excepto en un caso raro que se menciona más adelante. En lugar de la timina, el RNA contiene el ribonucleótido de uracilo.
CITA: Murray. Bioquímica de Harper. Página: 453.
121. El signo radiológico de doble burbuja se encuentra en recién nacidos que presentan.

a. Hipertrofia pilórica.

b. Invaginación intestinal.

c. Atresia duodenal.

d. Malrotación intestinal.

e. Volvulus.
La atresia duodenal ocurre al inicio de la vida intrauterina y es probable que se deba a la falta de revacuolización del duodeno en la etapa de cuerda sólida. La obstrucción puede ser completa (atresia) o incompleta (estenosis). En 85% de los casos, la oclusión ocurre justo distal a la ampolla de Vater y causa vómito biliar. Sin embargo en 15% de los pacientes, la obstrucción es proximal a al ampolla y el recién nacido puede vomitar líquido claro. En 33 a 50% de los casos la madre tiene polihidramnios y es posible detectar la anomalía mediante ultrasonografía prenatal. El recién nacido no puede tolerar la alimentación.

La radiografía simple de abdomen puede mostrar el clásico signo de la doble burbuja (aire en el estómago y en la parte proximal del duodeno) que indica atresia o estenosis duodenal.
CITA: Sabiston. Tratado de Patología Quirúrgica. 16va. Ed. Página: 1684.
122. El primer signo clínico que se presenta en un paciente que está entrando a un estado de choque hipovolémico es la:

a. Hipotensión.

b. Palidez

c. Taquicardia.

d. Confusión.

e. Presión del pulso baja.
Los sujetos con una reducción de 10 a 20% en el volumen sanguíneo pueden mantener una presión de perfusión normal si permanecen en posición supina, pero se reduce el gasto cardiaco y sobreviene hipotensión postural cuando se ponen de pie de manera repentina. Conforme aumenta la magnitud de la pérdida de snagre de 20 a 40% se incrementa la probabilidad de hipotensión. Los enfermos con hipovolemia grave a menudo están pálidos y diaforéticos.
CITA: Sabiston. Tratado de Patología Quirúrgica. 16va. Ed. Página: 70-71.
123. En los casos de hipotiroidismo congénito primario se encuentra:

a. Tiroxina baja y tirotropina alta.

b. Tiroxina alta y tirotropina baja.

c. Tiroxina baja y tirotropina normal.

d. Tiroxina normal y tirotropina baja.

e. Tiroxina y tirotropinas bajas.
Con hipotiroidismo primario la concentración sérica de tirotropina está elevada (TSH).
FALTA CITA.
124. El diagnóstico definitivo de megacolon congénito se hace mediante:

a. El estudio histopatológico.

b. El ultrasonido abdominal.

c. El enema baritado.

d. La manometría rectal.

e. La tomografía abdominal.
La manometría rectal y la biopsia rectal por succión son indicadores más fáciles y fiables de la enfermedad de Hirschsprung. La manometría anorrectal mide la presión del esfínter anal interno mediante la colocación de un balón hinchable en el recto. En personas normales, la distensión rectal inicia una disminución refleja de la presión del esfínter interno. En los pacientes con enfermedad de Hirschsprung no se consigue disminuir la presión o existe un aumento paradójico de esta con la distensión rectal. La presición de esta prueba es superior al 90%; sin embargo, técnicamente es difícil de realizar en lactantes pequeños. Una respuesta normal en el curso de la evaluación manométrica descarga el diagnóstico de la enfermedad de Hirschsprung; una respuesta paradójica o equívoca requiere una biopsia rectal.
CITA: Berhman. Nelson Tratado de Pediatría. 17va. Ed. Página: 1239- 1240.
125. El medicamento de elección para el tratamiento de las crisis convulsivas neonatales es:

a. El fenobarbital.

b. La fenitoína.

c. El diazepam.

d. El clonazepam.

e. El ácido valproico.
El fenobarbital es el fármaco de elección; su dosis inicial es de 15 a 20 mg/kg de peso, por vía intravenosa, en el curso de algunos minutos. Si persisten las convulsiones 1 hora después, puede indicarse otra dosis a 10 mg/kg de peso, pudiendo repetir una tercera dosis igual hasta 4 horas después si fuera necesario. La dosis carga máxima estará entre 30 y 40 mg/kg de peso, alcanzándose así una concentración de fenobarbital en sangre de 30 a 45 mg/ml. En esta dosis tope de fenobarbital es necesario el registro estricto de la frecuencia cardiaca, esfuerzo ventilatario y tensión arterial, dada la posibilidad de apnea, bradicardia e hipotensión arterial como efectos secundarios de la droga.

La difenilhidantoina está indicada si no hubo respuesta a las primeras dos dosis de fenobarbital, su dosis es de 15 a 25 mg/kg de peso, por vía intravenosa, en solución salina fisiológica a no más de 1 mg/kg/min. La dosis de mantenimiento es de 4 a 8 mg/kg/día en 2 o 3 dosis por vía intravenosa.
CITA: Jasso. Neonatología Práctica. 6ta. Ed. Página: 259.
126. En la fase cefálica de la digestión en el niño, el estómago es estimulado por el nervio:

a. Olfatorio.

b. Glosofaríngeo.

c. Hipogloso.

d. Esplénico.

e. Vago.
La fase cefálica de la secreción gástrica tiene lugar antes incluso de la entrada de los alimentos en el estómago o mientras están empezando a ingerirse. Se debe a la visión, el olor, el tacto o el gusto de los alimentos y cuanto más mayor sea el apetito, más intesnsa será está estimulación. Las señales neurógenas que desencadenan la fase cefálica pueden originarse en la corteza cerebral o en los centros del apetito de la amígdala o del hipotálamo y se transmiten desde los núcleos motores dorsales al estómago a través de los nervios vagos. Esta fase suele contribuir con el 20% de la secreción gástrica asociada a la ingestión de la comida.
CITA: Guyton. Tratado de Fisiología Médica. Página: 892.
127. Una niña de 10 años ingresa al hospital por presentar un cuadro clínico de tres semanas de evolución caracterizado por edema generalizado. Las pruebas de laboratorio informan: hemoglobina 10.5 g/dl, leucocitos por mm3 5000, urea 15 mg/dl, creatinina 2 mg/dl, albúmina sérica 2.5 g/dl, globulinas séricas 4 g/dl, y colesterol total 280 mg/dl.
El diagnóstico más probable es:

a. Síndrome nefrótico.

b. Glomerulonefritis aguda.

c. Lupus eritematoso.

d. Hipotiroidismo.

e. Insuficiencia renal.
El síndrome nefrótico se considera sobre todo un trastorno pediátrico, ya que su fecuencia es 15 veces superior en los niños que en los adultos. Su incidencia es de 2-3/100 000 niños por año, y la mayor parte de los niños afectados sufre una enfermedad de cambios mínimos que responde al tratamiento esteroideo. El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria intensa >3.5 g/24 h en los adultos o 40 mg/m2/h en los niños, hipoalbuminemia <2.5 g/dl, edema e hiperlipemia.

El análisis de orina revela la presencia de una proteinuria de 3 + o 4 + y en un 20% de los niños se observa hematuria microscópica. La eliminación de proteinas en la orina sobrepasa los 3.5 g/24 horas en adultos y los 40 mg/m2/hora en los niños. La poroporción proteína/creatinina en orina suele ser mayor de 2. El nivel de creatinina sérica suele ser normal, pero también puede verse incrementado debido a la disminución en la perfusión renal que resulta de la reducción de volumen intravascular. El nivel de albúmina sérica suele ser inferior a 2.5 g/dl y los niveles séricos de colesterol y de triglicéridos suelen encontrarse elevados. Los niveles de C3 y C4 son normales. En la mayor parte de los niños no se requiere una biopsia renal para llegar al diagnóstico.
CITA: Berhman. Nelson Tratado de Pediatría. 17 va. Ed. Página: 1754-1755.
128. El tratamiento del acné conglobata que se presenta en un adolescente de 16 años se debe llevar a cabo con la administración de:

a. 5 yodo 1 desoxiuridina.

b. Clindamicina.

c. Isotretinoina.

d. Hexil- resorcinol.

e. Gel de azufre.
En algunos de estos pacientes se obtuvieron resultados espectaculares con el uso de isotretinoina. En los casos graves, pueden ser necesarias dosis de hasta 2 mg/kg por día, durante 20 semanas. Sin embargo, debido a que la suspensión del tratamiento se puede producir erupciones graves, se recomienda conmenzar con dosis de 0.5 mg/kg por día o menos, y agregar glucocorticoides sistémicos, que suelen requerirse cuando se inicia la terapia con isotretinoina o como terapéutica simultánea.
CITA: Fitzpatric.
129. La pepsina es inactivada por:

a. La secreción acuosa del páncreas.

b. La concentración gástrica de hidrogeniones.

c. Las prostaglandinas gástricas.

d. El ácido desoxicólico.

e. La concentración de gastrina.
La pepsina es una enzima proteolítica activa en medios muy ácidos (su pH óptimo oscila entre 1.8 y 3.5) pero cuando el pH es de alrededor de 5 pierde gran parte de su actividad y, de hecho, se inactiva por completo en muy poco tiempo. Por tanto, el acido clorhídrico es tan necesario para la digestión proteica que tiene lugar en el estómago como la propia pepsina.
CITA: Guyton. Tratado de Fisiología Médica: Página: 889.
130. El desequilibrio más frecuente en los niños que presentan estenosis congénita del píloro es la:

a. Acidosis respiratoria hipoclorémica.

b. Acidosis metabólica hipoclorémica.

c. Alcalosis respiratoria hiperclorémica.

d. Acidosis metabólica hiperclorémica.

e. Alcalosis metabólica hipoclorémica.
Al final el paciente desarrolla obstrucción casi completa hacia la segunda a cuarta semana de edad y no es capaz de tolerar incluso los líquidos claros. Esto siempre conduce a deshidratación grave, si no se trata. Estos lactantes desarrollan alcalosis metabólica con deficiencia grave de potasio y cloro. El pH sérico es alto, mientras que el urinario es alto al principio, pero al final cae confrome la deficiencia profunda de potasio solo deja los iones hidrógeno disponibles para el intercambio con los de soido en el túbulo distal del riñón.
CITA: Schwartz. Principios de Cirugía. 7ma. Ed. Vol. II. Página: 1837.
131. La primera medida que se debe realizar en un recién nacido que nace bañado en meconio espeso, de color verdoso, y se encuentra en apnea es la:

a. Estimulación táctil.

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