Uso de agroquímicos en las fumigaciones periurbanas y su efecto nocivo sobre la salud humana




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USO DE AGROQUÍMICOS EN LAS FUMIGACIONES PERIURBANAS Y SU EFECTO NOCIVO SOBRE LA SALUD HUMANA.

Por Jorge Kaczewer, médico (UBA)

 1. INTRODUCCIÓN

En la República Argentina, existe una controversia creciente respecto de los efectos tóxicos a largo plazo de la exposición humana a agroquímicos de aplicación periurbana aérea o terrestre. El extensivo problema de la dispersión de los pesticidas en el aire afecta a una diversidad de comunidades a través de todo el país. En respuesta a la solicitud de asesoramiento de integrantes de los Consejos Deliberantes y de ONG’s de diversas localidades del interior de Argentina, el presente trabajo explora recientes evidencias científicas y adelantos técnicos que revelan subestimaciones de impactos sanitarios negativos potenciales e insuficiencias del valor protectivo de estrategias y políticas locales de evaluación de toxicidad crónica de pesticidas autorizados y de uso ilegal. Tanto la revisión de diversos estudios que ya documentaron problemas sanitarios vinculados a este tipo de exposición, como también las alternativas regulatorias y productivas luego sugeridas, intentan promover una actitud precautoria, menos basada en elucubraciones acerca de cuánto daño o riesgo debe afrontar una comunidad en aras del progreso y el crecimiento económico y más en garantizar su efectiva protección frente a poluciones y exposiciones en la interfase agro-urbana.

2. SUBESTIMACIÓN DEL IMPACTO DE LA EXPOSICIÓN A AGROTÓXICOS SOBRE LA SALUD HUMANA.

Sabemos que los agroquímicos producen efectos tóxicos agudos y crónicos.
Los impactos de largo plazo (crónicos) sobre la salud humana pueden resultar tanto a partir de una única exposición a altas dosis de pesticidas, como también de exposiciones a lo largo de un extenso período de tiempo, aunque los niveles de exposición sean bajos. Pese a que la gente no sepa que estuvo expuesta, los problemas consecuentes pueden emerger muchos años luego de una exposición crónica a bajas dosis de pesticidas.

Los adelantos científicos en la investigación de las consecuencias de intoxicaciones crónicas comienzan a brindar un nivel de información hasta hace poco inconcebible, sobre todo respecto a nuestra capacidad de evidenciar la exposición. Los avances en el equipamiento analítico de laboratorio y en los procedimientos de investigación han facilitado la detección de concentraciones muy bajas de pesticidas y sus metabolitos en casi todo tipo de tejido humano. De detectar rutinariamente partes por millón (miligramos por kilogramo) y más recientemente hasta tan poco como partes por trillón (pico gramos por kilogramo), ahora algunos laboratorios pueden medir concentraciones de hasta partes por quintillón (femtogramos por kilogramo). El desarrollo de métodos no invasivos de obtención de muestras, tales como la detección de pesticidas y sus metabolitos en orina, posibilitó el monitoreo de exposición pesticida en infantes y niños. Hoy podemos afirmar con suma certeza que todo niño en el planeta está expuesto a pesticidas desde la concepción, a lo largo de su gestación y hasta la lactancia sin importar cuál fue su lugar de nacimiento.

Por otro lado, la calidad y la cantidad de datos sobre el riesgo planteado a humanos por pesticidas individuales varía considerablemente. A diferencia de obvios defectos neonatales, la mayoría de los efectos sobre el desarrollo no pueden ser objetivados al nacer o aún en posteriores etapas de la vida. Contrariamente, los trastornos cerebrales y del sistema nervioso son expresados en términos de cómo un individuo se comporta y funciona, los cuales pueden variar considerablemente desde el nacimiento y a través de la adultez.

En virtud de la vasta cantidad de pesticidas presentes en el ambiente y de la vasta cantidad de posibles tejidos “blanco” y destinos finales que a menudo difieren dependiendo de la etapa de la vida en que sucede la exposición, se torna evidente la necesidad de abandonar el condicionamiento de toda medida protectiva a la demostración científica de la inocuidad de estas sustancias basada en los criterios de peligrosidad recomendados por la OMS.

Las deficiencias funcionales no son condiciones de tipo “encendido” y “apagado” sino que abarcan un espectro que parte desde lo inconsecuente, pasa por lo muy leve y llega hasta lo muy severo o totalmente debilitante. Consecuentemente, es difícil cuantificar el grado de impacto negativo sobre el neuro-desarrollo. Por ende, nos enfrentamos no sólo a limitaciones en las técnicas de investigación, sino también a la incompletud intrínseca de toda evidencia científica que al establecer criterios para la determinación de inocuidad no incluya estos hallazgos. Por que, de hacerlo, nuestro enfoque regulatorio debería ser mucho más riguroso para proteger la salud humana y ambiental en ausencia de una completa certeza científica.

Ni las estrategias actuales ni las propuestas protegen la salud pública o el medio ambiente. Para ubicar a los plaguicidas en los diferentes rangos de peligrosidad la OMS se basa en la toxicidad del plaguicida, medida a través de la Dosis Letal 50 (DL50). Este parámetro se define como un valor estadístico del número de miligramos del tóxico por kilo de peso, requerido para matar el 50% de una gran población de animales de laboratorio expuestos. Normalmente se expresa con un número, pero en algunos casos puede ser un rango. La DL50 en el caso de los plaguicidas, debe determinarse para las diferentes rutas de exposición (oral, dérmica y respiratoria) y en diferentes especies de animales. Normalmente la DL50 se expresa por vía oral y para ratas (PNUMA, 2000).

La DL50 está relacionada exclusivamente con la toxicidad aguda de los plaguicidas. No mide su toxicidad crónica, es decir aquella que surge de pequeñas exposiciones diarias al plaguicida a través de un largo período. Es decir que un producto con una baja DL50 puede tener graves efectos crónicos por exposición prolongada, como por ejemplo provocar cáncer. Además en la vida real nadie está expuesto a un solo plaguicida sino a varios y esto tampoco lo contempla la DL50. En este caso se deben considerar los efectos aditivos, sinérgicos o antagónicos que ocurren en nuestro organismo al estar expuestos a más de un plaguicida (Albert, 2000).

La DL50 tampoco refleja cabalmente los efectos a corto plazo ya que no da una idea de que porcentaje de la población bajo estudio se sintió mareada o con problemas de coordinación.

En caso de que un plaguicida ocasione daño a órganos vitales, posea efectos acumulativos muy marcados, sea particularmente peligroso o alergénico, la OMS realiza ajustes en su clasificación, ubicándo lo en una categoría que indique mayor peligro. De esta forma la clasificación se basa en la DL50 de los plaguicidas, pero no utiliza exclusivamente este parámetro (PNUMA, 2000).

Cuando el plaguicida tiene una preparación como aerosol o gas fumigante el criterio utilizado para el cálculo de la DL50 es el nivel de concentración en el aire.

CÁNCER
Sabemos que muchos cánceres son causados por mutaciones genéticas múltiples en combinación con daños a partes del sistema inmune, que normalmente destruyen las células cancerosas, y la exposición tanto a ciertos tipos de sustancias tóxicas como a uno o más tipos de virus. Por ejemplo, esta concepción se aplica especialmente para el caso del linfoma. La evidencia reunida durante las últimas dos décadas condujo a sospechar que diversas combinaciones de estos factores intervienen en la génesis del linfoma. Los estudios parecen implicar a un tipo particular de sustancias, los clorofenoles. Los clorofenoles son sustancias con contenido de cloro que incluyen a las dioxinas, los PCB’s, el DDT y los herbicidas “fenoxi”, que incluyen al 2,4-D y el 2,4,5-T. Una reciente revisión de 99 estudios en humanos y uno en mascotas (perros) realizada por la Fundación del Linfoma de EE.UU. (Susan Osburn, RESEARCH REPORT: DO PESTICIDES CAUSE LYMPHOMA? http://www.lymphomahelp.org/docs/research/research report/rr_2000.pdf) constató que 75 de los 99 estudios en humanos indican una conexión entre exposición a pesticidas y linfomas. Y el estudio en perros indicó una doble probabilidad de linfoma luego de exposición al popular herbicida 2,4-D.

Aunque esta información no es suficiente para concluir que la exposición a pesticidas ocasiona cáncer, también sabemos que la ciencia nunca podrá probar más allá de toda duda posible que X ocasiona Y. En lo concerniente a sustancias tóxicas, humanos y ecosistemas, la complejidad es enorme, muchas herramientas importantes de la ciencia aún están en pleno desarrollo y siempre es más lo que no se sabe de lo que sí. Debemos admitir que quizás la ciencia nunca proveerá respuestas definitivas a las preguntas más importantes que nos hacemos. Pero aún así, como individuos y como sociedad humana, nosotros necesitamos respuestas. Al menos, leyendo estos análisis debemos decidir si queremos reducir nuestra exposición a pesticidas y cuestionar el pretendido derecho de los fabricantes de pesticidas a esparcir sus productos por nuestro suelo, agua, aire y alimentos.

Mientras tanto, diversos estudios muy serios detectaron que la exposición a agroquímicos ha sido asociada con el incremento de riesgo de padecer ciertos tipos de cáncer entre granjeros y otros aplicadores de agroquímicos (1-3). También esto ha sido observado entre familias de trabajadores rurales y la población general viviendo en zonas agrícolas (1,2,4–7), pese a que exposiciones específicas no fueron evaluadas en la mayoría de estudios.

(8).Tabla 1. Asociaciones entre distintos agroquímicos y diversos tipos de cáncer  

Plaguicida

Cáncer

ÁCIDOS FENOXIACÉTICOS (HERBICIDAS)

2,4-D, MCPA

Linfoma no-Hodgkin, sarcoma de tejidos blandos, carcinoma de próstata.

INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS

Leucemia, linfoma no-Hodgkin, sarcoma de tejidos blandos, páncreas, pulmón, mamas.

INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS

Linfoma no-Hodgkin, leucemia.

INSECTICIDAS ARSENICOSOS

Pulmón, piel.

HERBICIDAS TRIAZÍNICOS

Ovario.

  NEUROTOXICIDAD  
Es posible que la exposición crónica a agroquímicos contribuya a la creciente prevalencia en Occidente de trastorno de hiperactividad y déficit atencional, autismo y los problemas del comportamiento y el neuro-desarrollo asociados. Existe una exquisita sensibilidad embrionaria y fetal a cualquier perturbación tiroidea y suficiente evidencia de la exposición humana intrauterina a contaminantes que pueden interferir con la tiroides.

Ya que es posible que jamás podamos vincular la exposición prenatal a una sustancia química específica con daños al proceso de neuro-desarrollo en humanos, deberían explorarse modelos alternativos en los cuales se hallan realizado asociaciones entre la exposición a una sustancia química específica o tipos de sustancias y dificultades en el desarrollo en animales de laboratorio, animales salvajes, y humanos.

DEFINICIÓN DE NEUROTOXICIDAD: La neurotoxicidad es definida como efectos adversos sobre la estructura o el funcionamiento del sistema nervioso central y/o periférico resultantes de la exposición a sustancias químicas. Las sustancias neurotóxicas pueden ocasionar cambios morfológicos que conducen a un daño generalizado en las células nerviosas (neuronopatía), lesión a los axones (axonopatía), o destrucción de las vainas de mielina (mielinopatía). Ya fue sumamente comprobado que la exposición a determinadas sustancias tóxicas de uso agrícola e industrial puede dañar el sistema nervioso, con los consiguientes daños neurológicos y conductuales. Los síntomas de neurotoxicidad incluyen debilidad muscular, pérdida de sensibilidad y control motor, temblores, alteraciones de la cognición y trastornos en el funcionamiento del sistema nervioso autónomo.

El sistema nervioso central (SNC) está compuesto por el cerebro y la médula espinal y es responsable de las funciones superiores del sistema nervioso (reflejos condicionados, aprendizaje, memoria, juicio y otras funciones de la mente). Las sustancias químicas tóxicas para el SNC pueden inducir confusión, fatiga, irritabilidad y otros cambios del comportamiento, así como también enfermedades cerebrales degenerativas (encefalopatía).

El sistema nervioso periférico (SNP) incluye todos los nervios fuera del cerebro o la médula espinal. Estos nervios transportan información sensorial e impulsos motores. El daño a las fibras nerviosas del SNP puede alterar la comunicación entre el SNC y el resto del cuerpo. Las sustancias que afectan al SNP pueden ocasionar síntomas tales como debilidad en los miembros inferiores, parestesias y pérdida de coordinación. La exposición a estos tóxicos también puede desencadenar un amplio espectro de efectos adversos sobre el sistema nervioso. Puede alterar la propagación de los impulsos nerviosos o la actividad de los neurotransmisores y producir una disrrupción en el mantenimiento de las vainas de mielina o la síntesis proteica.

  Neurotoxicidad de los pesticidas más utilizados en la República Argentina:

 2-4-D

- Síntoma más frecuente de neurotoxicidad: miotonía (los músculos no pueden relajarse luego de su contracción voluntaria).

- Neuropatía periférica: sensaciones inusuales, adormecimiento y dolor en brazos y piernas, trastornos de la marcha. Los síntomas aparecen tardíamente y la recuperación puede ser incompleta. Amplia variabilidad en la susceptibilidad individual a padecer neuropatía.

- Trastornos del comportamiento: cambios en el ritmo diario de actividad relacionados con alteraciones del nivel cerebral del neurotransmisor serotonina y sus metabolitos.

- Neurotoxicidad en niños: reducción del tamaño cerebral, alteraciones de componentes de la membrana neuronal. Exposición infantil a través de la leche materna: menor producción de mielina (componente fundamental de las vainas que recubren las prolongaciones neuronales).

- A altas dosis, daños en la barrera hémato-encefálica, permitiendo que el 2-4-D penetre hacia los tejidos cerebrales.

A lo largo de los últimos 15 años, un equipo de investigación argentino produjo una serie de informes sobre el 2,4-D. Este equipo descubrió que la exposición durante la lactancia al herbicida 2,4-DBE (el ester butílico del 2,4-D) puede alterar la producción cerebral de 5-HT y su metabolito, el ácido 5-hidroxi-indolacético (5-HIAA), en la adultez (9).

Las concentraciones de ambas la dopamina y la serotonina cambiaron transitoriamente si los animales eran expuestos sólo a lo largo del nacimiento (399 /g/kg pc/día desde el sexto día de gestación -GD6- hasta el nacimiento; 15 días) y permanentemente si se administraba a la cría a través de la lactancia materna así como también desde el GD6 hasta el destete (30 días). Duffard et al. (10) y Rosso et al. (2000) (11) hallaron que el 2,4-D interfería con la mielinización en el cerebro como resultado de la exposición lactacional. Esto ocasionó cambios en los patrones de comportamiento que incluyeron la apatía, la reducción de la interacción social, movimientos repetitivos, temblores, e inmovilidad en los bebés expuestos al 2,4-D (13,14). Ellos también descubrieron que los efectos serotoninérgicos y dopaminérgicos ocurrieron durante el desarrollo cerebral postnatal, algo similar a los efectos del CPF. Bortolozzi et al. (14) y Evangelista de Duffard et al. (15) también hallaron 2,4-D en la leche materna de madres alimentadas con 2,4-D y en el contenido estomacal, el cerebro y los riñones de crías de 4 días de vida (Sturtz et al. 2000) (16).

ENDOSULFÁN  
La neurotoxicidad del endosulfán es conocida. Bloquea los receptores inhibitorios del sistema nervioso central, es un disrruptor de los canales iónicos y destruye la integridad de las células nerviosas. Sus efectos tóxicos agudos incluyen mareos y vómitos, hiperactividad, temblores, falta de coordinación, convulsiones y pérdida de la conciencia. La exposición crónica puede resultar en daños permanentes del sistema nervioso manifestados como diversas enfermedades neurológicas: parálisis cerebral, epilepsia, retardo mental, cáncer cerebral, etc. Este insecticida también es un disrruptor hormonal, pudiendo generar la exposición materna durante el embarazo y la exposición neonatal e infantil a través de la presencia de endosulfán en leche materna diversos efectos neurológicos de disrrupción endocrina tales como retardo mental y, en etapas ulteriores de la vida, trastornos del comportamiento.

CIPERMETRINA Y OTROS PIRETROIDES SINTETICOS
Son neurotóxicos que actúan sobre los ganglios basales del sistema nervioso central, por medio de la prolongación de la permeabilidad al sodio durante la fase de recuperación del potencial de acción de las neuronas, lo que produce descargas repetidas. Estas descargas pueden a su vez generar en el nervio la liberación del neurotransmisor acetilcolina, lo cual estimula a otros nervios. Algunos de ellos también afectan la permeabilidad de la membrana al cloruro, actuando inhibitoriamente sobre los receptores tipo A del ácido gamma-aminobutírico, hecho que ocasiona excitabilidad y convulsiones.

Adicionalmente, la cipermetrina inhibe en los nervios la incorporación de calcio e inhibe la mono-amino-oxidasa, una enzima que degrada los neurotransmisores. También afecta una enzima ajena al sistema nervioso, la adenosina-trifosfatasa, involucrada en la producción energética celular, el transporte de átomos de metales y la contracción muscular. En todos los casos, el cuadro clínico es similar. Los síntomas de exposición humana incluyen parestesias faciales, mareos, cefaleas, nausea, anorexia, fatiga y pérdida del control vesical. A mayor exposición, los síntomas incluyen contracturas musculares, vértigo, coma y convulsiones.

GLIFOSATO
Pese a que la toxicidad del glifosato no es característicamente neurotrópica, existen antecedentes de efectos adversos neurotóxicos ocasionados por el uso de herbicidas comerciales en base a este herbicida: Luego de un accidente por fumigación en Brasil, un hombre de 54 años de edad padeció un síndrome parkinsoniano cuyos síntomas comenzaron un mes después de la exposición (Barbosa, 2001) Por otro lado, el isobutano, “ingrediente inerte” en las fórmulas comerciales en base a glifosato, presenta una neta neurotoxicidad: Produce una depresión del sistema nervioso.

 ATRAZINA  
   El herbicida atrazina se adosa a zonas del hipotálamo, región cerebral involucrada con la regulación de niveles de hormonas del estrés y sexuales

 GLUFOSINATO DE AMONIO
El glufosinato es un herbicida que mata las plantas a través de la inhibición de la actividad de una enzima, la glutamina-sintetasa, involucrada en la desintoxicación de amoníaco y en el metabolismo de los aminoácidos. El glufosinato inhibe la misma enzima en mamíferos y reduce los niveles de glutamina en el hígado, el cerebro y los riñones.

En animales de laboratorio, la exposición a este herbicida es irritante para los ojos y la piel. En ratas, la exposición cutánea incrementó su comportamiento agresivo. Su ingesta en estudios de alimentación produjo, además de diversos impactos nocivos sobre otros sistemas orgánicos, una disminución del peso de la tiroides en perros.
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