Dirección : Jr. Manuel Seoane # 414




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Lactancia materna

Otro factor que parece desempeñar un papel en la aparición de caries de comienzo temprano es la prolongación de la lactancia materna más allá de un determinado periodoo “a demanda”, especialmente durante la noche, dejando que el niño se duerma con el pezón materno en su boca. Se ha demostrado que la CIT (caries de comienzo temprano) puede desarrollarse en lactantes alimentados exclusivamente con leche materna. Además, se ha afirmado que los niños alimentados con lactancia materna prolongada tienden a establecer hábitos alimentarios no adecuados, lo que constituye una situación de riesgo para el desarrollo de caries en una edad temprana (Villacorta, 1997).
Sin embargo, existen también estudios que no encuentran relación entre la duración de la lactancia materna y la aparición de caries. Así como el uso inadecuado del biberón parece producirse sobre todo entre grupos de población de bajo nivel socioeconómico, población inmigrante o niños con cuidadoras de otra cultura, los factores de riesgo asociados a la lactancia materna prolongada podrían ser más frecuentes en padres de alto nivel educativo concienciados de que la alimentación materna transmite una sensación de proximidad y bienestar y facilita el paso de anticuerpos al niño (Jackson, Ángeles; 1988).
Cuando se compara la lactancia materna con la artificial, algunos autores consideran más probable la aparición de caries en el segundo caso que en el primero, aunque otros obtienen la conclusión contraria. Por último, algunos autores encuentran mayor prevalencia de caries entre los niños que recibieron muy poca o ninguna lactancia materna, y en los que lo hicieron hasta edades muy avanzadas, respecto a los que la recibieron un corto periodo de tiempo (Castaño de Casaretto, 2000).

Hasta la fecha existen pocos estudios sobre la cariogenicidad de la leche humana. En comparación con la leche bovina, la leche humana tiene un menor contenido de minerales, una mayor concentración de lactosa y menos proteínas, lo que la hace potencialmente más cariogénica aunque se desconoce en qué medida esto pueda ser importante. Se ha hallado que la leche materna por sí sola no causa descalcificación del esmalte si no es en presencia de sacarosa, por lo que podía resultar cariogénica si se le da al niño un alimento rico en azúcares y después se le deja mamar sin límite de tiempo (Castaño de Casaretto, 2000).
Existe poca información sobre la inmunología de la caries dental en niños, y aunque se sabe que la leche materna contiene elevados niveles de IgA para S. mutans no se ha demostrado en humanos la inmunización pasiva a través de la lactancia materna, si bien existen estudios en animales que indican que las crías amamantadas con leche materna con elevados niveles de anticuerpos contra S. mutans presentan menor índice de caries (Castaño de Casaretto, 2000).


    1. Otros hábitos de alimentación

Se ha sugerido que los niños con caries de comienzo temprano consumen azúcares con frecuencia elevada no sólo a través de fluidos suministrados en el biberón, sino también de otros alimentos con azúcares extrínsecos no lácteos, tanto sólidoscomo líquidos; éste podría constituir uno de los factores de riesgo más importantes, especialmente si el número de exposiciones es elevadoo si se toman entre las comidaso por la noche. Algunos estudios señalan que ya a los 12 meses se ha establecido un esquema de alimentación (en cuanto al número de ingestas y su potencial cariogénico) que se mantiene durante toda la primera infancia y que puede estar ligado al futuro desarrollo de caries. Un estudio encontró incluso una relación entre el número de ingestas diarias de alimentos y bebidas ya a los 6 meses y el de esos mismos niños a los 12 y 18 meses. En general, se sabe que el consumo total de azúcar no es tan importante como la frecuencia de este consumo, especialmente cuando se produce a través del biberón (Lamas, Gil, González; 1999).
Por otra parte, también se conoce que el consumo excesivo de bebidas a base de fruta puede aumentar la desmineralización debido a los ácidos contenidos en ellas, y por tanto fomentar la aparición de caries, y dicho consumo resulta especialmente nocivo si se produce a través de biberones. También tienen influencia en determinadas sociedades el uso de otras bebidas endulzadas como el té y otros refrescos. Algunos autores muestran también su preocupación por el empleo excesivo de los vasos con tapa que muchos niños estadounidenses utilizan de manera prolongada y a demanda con zumos de frutas y bebidas azucaradas. El mecanismo por el que el empleo de este tipo de vasos se relaciona con la aparición de caries de comienzo temprano es similar al de los biberones (Mora, Martínez; 2000).
Naturalmente, los hábitos de mojar el chupete en sustancias dulces o endulzar el biberón constituyen prácticas de riesgo y algunos estudios en países desarrollados señalan que todavía podrían ser frecuentes. Los niños en los que se realizan estas prácticas parecen mantener años más tarde más hábitos dietéticos cariogénicos (alimentos dulces entre horas), con el consiguiente aumento del riesgo de caries en el futuro (Mora, Martínez; 2000).
Por otra parte, se ha relacionado un mayor nivel de patología con una introducción tardía de la alimentación salada, y con la presencia de cereales y sacarosa en el biberón. A propósito de esto último, hay que tener en cuenta que, aunque tradicionalmente se han considerado como especialmente cariogénicos algunos azúcares como sacarosa, glucosa y fructosa por la facilidad con que fermentan, hoy son varios los autores que destacan el potencial cariogénico de los almidones, en particular en unión con azúcares. El almidón, como consecuencia de un mayor tiempo de retención en la cavidad bucal y por la acción hidrolítica de la amilasa salival capaz de generar maltosa y maltotriosa, también da lugar a un pH ácido. Su potencial cariogénico crece progresivamente según se trate de almidón crudo, almidón cocido o mezclas de almidón con sacarosa (Cahuana, Capella, Cerdá, 1997).
Una vez que el niño comienza a recibir gran variedad de alimentos (a partir del año o año y medio ya se han introducido casi todos los alimentos y el niño va incorporándose paulatinamente a la dieta familiar), el análisis de la dieta y su potencial cariogénico resulta mucho más complicado. Es importante recordar que estudios epidemiológicos clásicos, como el estudio Vipeholm, sobre la relación azúcar-caries, establecieron que la cantidad de azúcar no es tan importante en la formación de caries como su forma de presentación (más o menos adherente) y la frecuencia y el momento de la ingesta (mayor cariogenicidadsi se consume entre las comidas) (Cahuana, Capella, Cerdá, 1997).
En cualquier caso, la determinación de la cariogenicidad de los alimentos resulta muy complicada y en realidad sólo podría ser establecida mediante determinación experimental, asociando caries con un alimento determinado, lo que resulta impracticable en humanos por motivos éticos. Lo que sí se ha definido es el “potencial cariogénico” como la capacidad de los alimentos para fomentar caries bajo condiciones predisponentes a la misma, que se determina midiendo los perfiles de pH en la placa, utilizando como referencias positiva y negativa la sacarosa y el sorbitol respectivamente, o mediante estudios en animales en los que se puede controlar la frecuencia de exposición a los alimentos (Dorronsoro de Cattoni, 2001).
Todos los alimentos que contienen carbohidratos fermentables son cariogénicos y producen importantes caídas de pH, pero su potencial cariogénico va a estar también determinado por otros componentes de la dieta o del propio alimento que puedan tener alguna propiedad cariostática o por la capacidad del alimento de permanecer en la cavidad oral; el patrón de ingesta del alimento también puede influir en el potencial cariogénico de la dieta, por lo que para cada individuo sería necesario valorar la “carga cariogénica total” considerando todos estos factores. El que al final se desarrolle o no caries dependerá además de la susceptibilidad del individuo y de influencias externas como el cepillado o el uso de fluoruros (Dorronsoro de Cattoni, 2001).
2. Factor microbiológico


    1. Estreptococos mutans


Como en otros procesos de caries, las bacterias más implicadas en las caries en lactantes y preescolares son los estreptococos mutans. El término “estreptococos mutans” es un apelativo que denomina en realidad a un grupo de bacterias con diversidad genética, antigénica y bioquímica, aunque comparten ciertos rasgos fenotípicos como la inducción de caries a partir del consumo de carbohidratos (sobre todo sacarosa) por parte del huésped (Cuenca, Manau, Serra; 1988).
Los estreptococos mutans (MS, siglas en inglés de “mutans streptococci”), junto con otros microorganismos como los lactobacilos, presentan un nivel muy elevado de aciduria y acidogenicidad en medio ácido en comparación con el resto de microorganismos de la placa; su capacidad de sintetizar glucanos extracelulares les confiere además gran virulencia, ya que aglutinan a las bacterias de la placa, promueven la colonización en la superficie dental y cambian las propiedades de difusión de la matriz de la placa (Wan, et al; 2001).
El grupo de los MS incluye a las siguientes especies: S. mutans, S. sobrinus, S. cricetus, S. rattus, S. downei, S. macacaey S. ferus. Los MS predominantes en la bocade la mayoría de los sujetos corresponden al S. mutans, mientras que el S. sobrinusaparece en menos individuos y en cantidades menores, estando en la mayoría de loscasos asociado con el S. mutans (Wan, et al; 2001).
El S. mutans es la especie más estrechamente vinculada con la caries dental. La cariogenicidad asociada al S. sobrinusno está todavía muy clara: aunque algunos estudios no hallan mayor valor especialmente elevado para esta especie, otros encuentran incluso mayor asociación de la prevalencia de caries y riesgo de futura patología con el S. sobrinusque con el S. mutans (Cuenca, Manau, Serra; 1988).
El recuento de MS puede llegar a ser muy elevado en la placa bacteriana obtenida en las lesiones de caries de comienzo temprano; sin embargo, este grupo de microorganismos parece tener una presencia reducida en la placa de los niños libres de caries. Cuando se realizan recuentos de MS en la saliva de lactantes y preescolares con caries, los niveles son más elevados que en niños sanos, aunque sin llegar a ser tan altos como en niños mayores con alto riesgo de caries. Por otra parte, los niños con caries de comienzo temprano tienen mayor diversidad genética en sus MS (Cuenca, Manau, Serra; 1988).


    1. Colonización inicial por MS


La colonización inicial por MS en la cavidad oral de los niños es en general más tardía que la de otros estreptococos, como el salivariuso el sanguis, probablemente debido a las diferencias en los lugares donde colonizan. Los MS pueden entrar en contacto con los niños de manera muy precoz antes de la erupción dentaria, y de hecho algunos autores detectan estos microorganismos en la boca de niños predentados, aunque en pequeña cantidad, lo que podría corresponder a una contaminación ocasional y no a una colonización real (Fujiwara, et al; 1991).
Sin embargo, los MS precisan en principio de superficies dentarias en la boca para su colonización, y los niveles de colonización aumentan en correlación con el número de superficies dentarias presentes; en especial, la erupción de los molares temporales, con sus fosas y fisuras y sus zonas de contacto interproximal, parece favorecer su colonización. Por todo ello, los MS no se suelen detectar en niños sin dientes y normalmente no aparecen antes de que completen su erupción todos los incisivos temporales (Fujiwara, et al; 1991).
La implantación de los MS puede producirse tras una única inoculación, pero cuantas más inoculaciones se produzcan, mayor será la probabilidad de transmisión. La sacarosa, tiende a facilitar la implantación de las bacterias porque permite la síntesis de glucanos extracelulares que posibilitan la adherencia de los MS a superficies colonizables. Sin embargo, en un estudio realizado en monos no se halló relación entre el consumo de sacarosa y la implantación de S. mutans. Una vez establecidos los MS en las superficies dentarias, el recuento tiende a mantenerseo aumentar en el tiempo, manteniéndose en general la misma cepa de MS, aunque esta tendencia no se observa en todos los sujetos (Fujiwara, et al; 1991).
Tradicionalmente se ha establecido que la primera colonización se situaba alrededor de los dos años de edad, coincidiendo con la erupción de los primeros molares temporales. Algunos autores defienden la existencia de una “ventana de infectividad” para los MS entre los 19 y los 31 meses (media: 26 meses), después de la cual es mucho más difícil que se produzca la colonización; pasada esa edad y una vez completada la erupción de piezas temporales, los MS tendrían que competir en esa colonización con otras bacterias ya establecidas en la superficie de los dientes. Sin embargo, en algún estudio han aparecido bastante después de la “ventana de infectividad” cepas de MS no detectadas anteriormente. En cualquier caso, cuando la colonización por MS se produce más adelante, después de los 5 años, parecen ser menores tanto los recuentos de este microorganismo como la cantidad de lesiones de caries a largo plazo en dentición temporal y permanente que en el grupo de niños infectados más precozmente. Además, hay que tener en cuenta que puede existir una segunda “ventana de infectividad” entre los 6 y los 12 años, aunque otros no encuentran un periodo tan claramente definido (Berkowitz, Turner, Green; 1980).
La llamada “ventana de infectividad” quedaría en entredicho o podría ser más amplia de lo que se consideraba. Sin embargo, la posibilidad de acotar una “ventana de infectividad” durante la que es más probable que ocurra la colonización por MS sería muy útil para la aplicación de medidas preventivas concretas en ese periodo de tiempo. Las estrategias de tratamiento que retrasen la colonización por MS conllevarían así una reducción en la patología de caries (Berkowitz, Turner, Green; 1980).


    1. Transmisión madre-hijo de MS


Se ha comprobado que los MS suelen ser transmitidos a los niños por sus madresa través de contactos que puedan favorecer la llegada de saliva materna al niño (uso de la misma cuchara, chupar el chupete, besos en la boca); en muchos estudios se encuentra relación entre el nivel de colonización por MS en las madres y el de sus hijos, aunque en otros no se halla esta relación (Berkowitz, Turner, Green; 1981).
Los niveles salivales maternos de MS también están relacionados con el riesgo de infección inicial por MS en los niños. Esta transmisión madre-hijo se ha relacionado con la lactancia materna, especialmente si es prolongada en el tiempo. Por otra parte, se ha observado que la gran mayoría de los niños cuyas madres o cuidadoras presentaban MS en la cavidad oral tenían este microorganismo en los dientes o lengua; a su vez, la mayoría de este grupo de niños tenían descalcificación subsuperficial o clara caries en dentina (Berkowitz, Turner, Green; 1981).
Otro estudio encuentra menor nivel de MS entre los niños atendidos por otras personas frente a quienes pasaban la mayor parte del tiempo con sus madres, lo que reforzaría la idea generalmente admitida de un papel especial de la madre en la transmisión de MS, posiblemente debido a que el sistema inmune del niño es capaz de seleccionar preferentemente las cepas maternas de MS (Berkowitz, Turner, Green; 1981).
Por último, hay estudios que destacan la relación entre niveles altos de MS en las madres y presencia de caries en sus hijos. Por todo lo visto, las medidas para reducir el nivel de MS en la madre podrían tener un efecto preventivo en los niños por su probable papel de transmisora (Smith, 2002).

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