Rama de la biología que se ocupa del estudio de los microorganismos, sus actividades y sus relaciones con el entorno




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INTERACCIÓN VIRUS- CÉLULA: resultado de la infección.

  1. Abortada: células no permisivas o virus defectuosos. El vírus establece contacto pero no entra o entra pero no se divide. Puede ser:

    1. No lleva genoma.

    2. Con genoma afuncional.

  2. Muerte celular:

    1. son virus con elevada tasa de producción o salida por lisis.

    2. ARN, ADN con o sin envoltura.

      1. Es un virus lítico; para alimentarse, mata a las células huésped.

  3. Infección persistente: permanece durante cierto tiempo infectando la célula.

    1. Crónica: de liberación lenta y continua sin muerte celular: se multiplica de forma lenta y poco agresiva.

    2. Latente: expresión parcial; el virus infecta ala célula, no se multiplica (o lo hace lentamente), no se cierra el ciclo. En algún momento acaba reactivándose.

    3. Inmortalizantes: generalmente por integración del genoma viral en el genoma celular.


PATOGÉNESIS VIRAL: Efecto citopático viral… Se debe a:

  1. Inhibición de la síntesis macromolecular: cuando un virus penetra en la célula, fabrica proteínas αtempranas con el fin de bloquear a la célula huésped para que ésta no lo elimine y hacerse con la maquinaria metabólica. Por tanto, elimina la síntesis de proteínas que al virus no le interesa.

  2. alteración de la permeabilidad de la membrana: por inserción de glucoproteínas virales en la membrana, gran consumo de energía que hace el virus y que conlleva la limitación del funcionamiento de las bombas de la membrana, depósitos de calcio que alteran la membrana..

  3. fusión de membranas (formación de sincitios afuncionales): el sincitio es una estructura multinucleada resultado de la fusión de células; el cenocitio, es también una estructura multinucleada pero su resultado se debe a la no división del citoplasma tras la replicación del núcleo.

El virus entra por fusión de membrana al interior celular. Para ello expresa glucoproteínas en la membrana que pueden interactuar con otras glucoproteínas de células vecinas e ir provocando de esta forma la fusión de membranas. Esto conlleva efectos como:

  • el genoma pasa de una célula a otra libremente sin exposición al sistema inmune.

  • El sincitio alcanza un volumen en el cual deja de ser funcional.

  1. depósito de proteínas virales: los virus producen gran cantidad de proteínas virales: proteasas, proteínas reguladoras de la replicación.. si se depositan en el citoplasma pueden causar diversas alteraciones.

  2. desorganizacón del citoesqueleto celular (proteasas virales): Con poco genoma y siendo éste monocistrónico, el mecanismo más habitual para la producción de proteínas en abundancia se basa en la formación de poliproteínas que luego cortan en determinados lugares mediante proteasas. Algunas veces éstas además de cortar estas poliproteínas también cortan proteínas estructurales del citoesqueleto.

  3. daños cromosómicos y alteración de la expresión génica: los virus deben promover la transcripción. Los promotores que actúan induciendo la transcripción de proteínas virales, pueden también activar la replicación de proteínas celulares (en reacción cruzada con los promotores virales).

  4. otros como inmunodepresión, alteraciones metabólicas, subexpresión de sustancias en el interior celular


OTRAS FORMAS INFECCIOSAS SIMPLES:

    • Viroides: segmentos de ARN circular, desnudos (sin cápside), capaces de penetrar en vegetales y obtener copias dentro de una célula.

    • Priones: proteínas infecciosas. Son capaces de entrar en una célula y acumularse (al multiplicarse). Rompen con el dogma central de biología: ADN→ARN→proteínas.

La información no pasa de proteína a ARNm, sino de proteína a proteína.

Para que un prión se multiplique, tiene que reunir una serie de condiciones:

  1. la especie hospedadora deben producir una proteína, forma natural de la priónica.

  2. la célula debe expresarla también para producir proteínas.

  3. tiene que expresar una variante alélica que permita que el prión actúe sobre la proteína natural y pueda transformarla en proteína priónica. Las encargadas de la transformación son las chaperonas (las mismas que controlan la degradación de las proteínas celulares).

Todas las proteínas están reguladas por feed-back negativo. Los sistemas de control celular reconocen una proteína distinta, siguen con la síntesis de esa proteína que no detectan que ya poseen, por tanto, inducen la síntesis de nuevas proteínas, que son transformadas en priones y se acumulan. Esta acumulación lleva finalmente a la muerte celular.
DEFENSA ANTE

MICROBIOS


FACTORES QUE DEFINEN UN ECOSISTEMA MICROBIANO

Los organismos se relacionan con el entorno. Se estructuran con los ecosistemas. Espacialmente puede que sean pequeños, pero biológicamente pueden llegar a ser muy complejos.

Los factores estabilizadores de un ecosistema son:

  • Factores de nutrición: pueden ser:

    • Endógenos: producidos por el ecosistema en sí mismo.

    • Microbianos: siguen siendo endógenos, pero producidos por microorganismos.

    • Exógenos: producidos fuera del ecosistema.

  • Factores de fijación: para permanecer en el ecosistema, los microorganismos se tienen que fijar a él. Depende de:

    • Tipo de sustrato: no es lo mismo un sustrato acelular (catéter o un diente) que la adhesión a una célula o tejido (sometidos a descamación).

    • Capacidad de adhesión: con receptores específicos para el sustrato.

    • Agregación/coagregación:

La agregación se refiere a la capacidad de un microorganismo de adherirse a un sustrato.

La coagregación se refiere a la incapacidad de una especie de adherirse a un sustrato si no está instalado otro microorganismo en él previamente.

  • Factores físico-químicos: humedad, pH, temperatura, potencial redox.

  • Factores antimicrobianos ambientales:

    • Mecánicos: descamación, la presencia de saliva o lágrimas que pueden arrastrarlos de su medio…

    • Químicos: antibióticos o sustancias neutralizantes.

  • Interrelación microbiana

    • Competición (-): menos organismos pueden competir por un punto de unión a un nutriente.

    • Competición (+): algunas sustancias producidas por el microorganismo son capaces de activar el crecimiento de otros; sintetizan factores de crecimiento.

    • Producción de sustancias tóxicas impidiendo el crecimiento de otro organismo.


TIPOS DE ASOCIACIONES ENTRE MICROORGANISMOS

  1. Asociación positiva: ambas especies obtienen beneficio, se conoce como mutualismo.

  2. Asociación negativa: al menos una de las dos especies sufre un daño. Dentro de las negativas encontramos:

    1. Antibiosis: un organismo produce factores que impiden el crecimiento de otros; las toxinas, por ejemplo.

    2. Depredación: un organismo mata a otro para comérselo.

    3. Parasitismo: relación en la que un organismo vive en o sobre otro obteniendo un beneficio a costa del daño del otro. Es la asociación que más nos interesa, porque es la que se produce en las enfermedades infecciosas.

  3. Asociación neutra: es el comensalismo; en ella los dos organismos están en el mismo sitio pero ninguno genera beneficio o daño, no se molestan. En todo caso, pueden sacar beneficio pero sin llegar a causar daño.

Existen muchos microorganismos que son anfibiontes: en determinadas circunstancias son comensales pero que, cambiando las condiciones del entorno, comienzan a comportarse como parásitos.
TIPOS DE MICROBIOTA NORMAL

Muchas enfermedades se deben a microorganismos endógenos. El ser humano contiene poblaciones microbianas más o menos estables; al conjunto se le conoce como flora microbiana, aunque últimamente se tiende a llamarlo como microbiota.

Aunque existen zonas habitualmente estériles (sangre, cavidades, tracto respiratorio superior, tracto urinario superior), existen zonas con abundante microbiota (tracto urinario inferior, vías respiratorias superiores, aparato digestivo).

Dentro de estas microbiotas se distinguen:

  • Residente: está en la gran mayoría de la población en el mismo sitio durante un gran periodo de tiempo. Aunque las condiciones cambien tienden a restablecerse y mantener el equilibrio.

  • Transitoria: está en cierto momento en el organismo. Por ejemplo, la flora de la piel se compone de microorganismos que no colonizan la piel, pero “pasan por ahí”. Tienden a ser eliminados por las barreras de defensa o por competencia con otros microorganismos residentes.


PATOGENICIDAD= VIRULENCIA – RESISTENCIA.
La virulencia es la capacidad del parásito para colonizar al hospedador y provocar en él alteraciones patológicas. La resistencia es el mecanismo del hospedador por el que intenta oponerse a la acción del parásito.

Según sea la virulencia o la resistencia, el resultado de la patogenicidad puede ser distinto. Así, organismos comensales pueden convertirse en parásitos, por ejemplo al cambiar la resistencia o al cambiar de entorno, lo que hace que sean más virulentos.

P= f (V – R); entonces, la patogenicidad es una función que depende de ambas variables, pero en

ella también es necesario considerar otros factores.

Entre esos factores, podemos considerar la vía de entrada al organismo (sangre, respiración...), el tamaño de la población (la dosis), etc.

****un organismo cuanto más virulento es, menos está afectado por la dosis.
RESULTADO DE LA INTERACCIÓN HOSPEDADOR- PARÁSITO

La interacción hospedador-parásito puede dar lugar a gran variabilidad de resultados:

  1. la interacción no se establece: el contacto entre ambos se establece, pero el parásito es eliminado de inmediato por el hospedador.

  2. el parásito se establece, se multiplica y mata al hospedador.

  3. se establece interacción pero el parásito es eliminado por las defensas del hospedador.

  4. Se establece interacción y la defensa se vuelve perjudicial para el propio hospedador (hipersensibilidad).

En la hipersensibilidad el sistema de defensa induce una respuesta exagerada, o tiene que hacerlo, que provoca un daño en el organismo, por tanto la acción dañina del microorganismo no es tanta como la que provoca el propio organismo.

  1. Se establece y la defensa no lo elimina. En este caso estamos ante una enfermedad crónica.

En muchos casos, la virulencia va a depender de la capacidad del microorganismo para superar la resistencia. Por ello hablamos de inmunidad.

La inmunidad es la reacción del organismo frente a sustancias extrañas, incluidos loa microorganismos y las macromoléculas, sin implicar las consecuencias fisiológicas o patológicas de tal reacción.
INMUNIDAD

  1. Desde el punto de vista proteico:

    1. La inmunidad humoral es llevada a cabo por proteínas séricas y otras proteínas que son los anticuerpos producidos por las células.

    2. La inmunidad celular es llevada a cabo por linfoquinas e interleuquinas (IL).

  2. Desde el punto de vista celular:

    1. La inmunidad humoral incluye a los polimorfonucleares neutrófilos (PMN) y a los linfocitos B.

    2. La inmunidad celular incluye a los linfocitos T y a los macrófagos.

  3. Están especializadas:

    1. La inmunidad humoral se ocupa de los parásitos extracelulares.

    2. La inmunidad celular se encarga de los parásitos intracelulares.


ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA DE DEFENSA

  1. Inmunidad humoral

    1. La inmunidad innata tiene como componentes para la inmunidad humoral a los PMN y a las proteínas séricas del complemento.

    2. La inmunidad adquirida tiene los anticuerpos producidas por los linfocitos B.

  2. Inmunidad celular

    1. En la inmunidad innata encontramos a los macrófagos y las células NK que producen citoquinas.

    2. Dentro de la inmunidad adquirida encontramos a los linfocitos T que están encargados de los parásitos intracelulares.

El sistema de defensa se organiza en tres líneas de defensa sucesivas que impiden el acceso o promueven su eliminación; según su modo de reconocimiento y su función:

  1. Inmunidad innata

  2. Inmunidad adaptativa: con dos ramas de acción..

    1. humoral: a través de moléculas solubles (en sangre, tejidos)

    2. celular: acción directa de las células.


RESISTENCIA DEL HOSPEDADOR

La inmunidad se desarrolla en tres líneas de defensa.

  1. Primera línea de defensa

Es la más importante. Se encuentra en la piel y mucosas. Cuando faltan la piel y las mucosas se producen gran número de infecciones (ej. infecciones generalizadas en los grandes quemados).

Los factores que intervienen en esta línea de defensa son:

  1. Físicos

Son la piel, la tos, el estornudo, los fluidos (cera, moco, lágrima)…

  1. Químicos

Son el pH y sustancias químicas antimicrobianas que son sustancias enzimáticas contra sustancias microbianas (peroxidasa que produce intermediarios reactivos de O2, lisozima de la saliva y de las lágrimas que destruyen la pared de peptidoglicano de las bacterias).

  1. Biológicos

Es debido a la presencia de organismos de la microbiota normal que compiten con los parásitos por los recursos. Además, pueden producir factores de antibiosis que inhiben el crecimiento de los parásitos.

  1. Segunda línea de defensa

Está formada por células y proteínas.

    1. Células

Son células fagocíticas y células NK.

    1. Proteínas

Interferón (IFN), proteínas del sistema del complemento y proteínas de fase aguda como la proteína C reactiva.

    1. Otros

Mediadores de la inflamación como prostaglandinas y leutrienos.

  1. Tercera línea de defensa

Está constituida por las células linfocitarias.

    1. Los linfocitos B que producen anticuerpos.

    2. Los linfocitos T que producen interleuquinas.


RESUMEN

      • 1ª LÍNEA: se encarga del aislamiento del entorno del microorganismo. Está constituida por la piel (que es prácticamente impermeable a cualquier organismo mientras permanece intacta) y las mucosas (no tan impermeables).

      • 2ª LÍNEA: usa mecanismos de reconocimiento generales (“pide pasaporte”). Utiliza mecanismos de acción brutos, poco específicos.
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