Rama de la biología que se ocupa del estudio de los microorganismos, sus actividades y sus relaciones con el entorno




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3ª LÍNEA: es adquirida; mira con lupa los microorganismos y trata de ir al lugar donde más daño hace.

La inmunidad innata incluye la 1ª y 2ª línea de defensa y se caracteriza por:

  • Es debida a células mieloides.

  • Es inespecífica del agente causal, la célula actúa sobre cualquier microorganismo.

  • No mejora con los contactos repetidos (no tiene mecanismo de memoria).

La inmunidad adquirida, abarca la 3ª línea y sus características son:

  • Se debe a células linfoides (linfocitos T y B).

  • Es específica de agente: actúa en cada microorganismo particularmente (un anticuerpo de la gripe no actúa sobre el del sarampión)

  • Mejora con los contactos repetidos (tiene mecanismos de memoria). La reacción de la defensa se mejora con cada contacto.


FAGOCITOSIS

Pertenece a la segunda línea de defensa. Es llevada a cabo por los fagocitos. Existen bastantes tipos de células con capacidad fagocitaria pero entre ellas destacan los fagocitos profesionales.

  1. Fagocitos mononucleares: fagocitos y macrófagos.

Tiene una amplia distribución celular pero se encuentran, fundamentalmente en tejido conectivo. Tienen una vida media alta y un elevado número de mitocondrias (poseen un importante metabolismo oxidativo), esto les permite destruir parásitos intracelulares que se ocultan en la estructura celular para no estar expuestos a la vista del sistema de defensa.

  1. Fagocitos PMN: neutrófilos

Se encuentran en el torrente sanguíneo que sólo abandonan en caso de agresión o inflamación.

Su vida media es corta (sólo se producen en caso necesario).

Tiene un bajo nivel de mitocondrias pero una gran cantidad de gránulos de glucógeno que les permite sobrevivir en lugares anaerobios por fermentación, así pueden atacar bacterias que se refugian en condiciones anaerobias.

Se encargan de destruir parásitos extracelulares una vez que los han fagocitado.
Fases de la fagocitosis

  1. Adherencia del parásito a la superficie del macrófago.

Tiene mecanismos de reconocimiento, no demasiado específicos: reconoce patrones polimórficos (ppps).

Tienen una leptina (proteínas que reconoce azúcares) que reconoce manosa. La manosa es un azúcar poco frecuente en las células eucariotas pero muy frecuentes en los oligosacáridos de la pared de la bacteria gram - .

Además, el macrófago presenta receptores específicos para opsoninas. Las opsoninas son sustancias producidas por el sistema de defensa (tanto por la segunda como por la tercera línea de defensa) que marcan e inducen lo que debe ser fagocitado. Hay opsoninas del sistema innato (complemento C3b) y el sistema adquirido (anticuerpos).

  1. Internalización

Una vez que el macrófago se ha adherido, internaliza aquello a lo que se ha adherido. La fagocitosis va a ser distinta dependiendo del sistema de reconocimiento usado: leptina de manosa, reconocimiento por C3b, reconocimiento por anticuerpos…

  1. Formación del fagosoma

El fagosoma se une al lisosoma.

  1. Destrucción intracelular

Puede tener lugar por:

    1. Estallido oxidativo (en el fagosoma)

Se produce un aumento de los metabolismos oxidativo del macrófago con producción de reactivos oxidantes. La oxidación es uno de los mecanismos preferidos para matar células. Además, se liberan defensinas (péptidos de gran afinidad que alteran al permeabilidad), fosfatasa ácida…

    1. Síntesis de NO

Se fagocitan por este mecanismo aquellos microorganismos que son capaces de sobrevivir dentro del fagosoma (debido a la inhibición de la fusión, huída al citoplasma, afectación de las bombas de iones…).

    1. Otros

Ej. fosfatasa ácida y defensinas.

    1. Exocitosis

Los restos del patógeno eliminado son emitidos al exterior.

Los PMN se especializan en la destrucción de organismos intracelulares que sobreviven a la vesícula fagosómica.

La fagocitosis es el mecanismo más eficaz de destrucción de microorganismo; más incluso cuando interviene la tercera línea de defensa.
Problemas de la fagocitosis

Los problemas de la fagocitosis son:

  1. Requiere un aviso para funcionar. Este aviso viene dado por las opsoninas que “marcan” aquello que debe ser fagocitado.

  2. Las células fagocitarias tienen que estar cerca del elemento atacante para poder eliminarlo.



INFLAMACIÓN

Es un mecanismo eficaz de eliminación de microorganismos ya que intenta incrementar los recursos del sistema de defensa en el lugar de la lesión sea ésta física, química o biológica. La inflamación actúa a través de tres acciones:

  1. Quimiotaxis

Es la producción de sustancias químicas que atraen a las células de defensa al lugar de la lesión.

  1. Aumento de la permeabilidad capilar

De esta manera, permite la salida fácil de células y factores proteicos de la sangre.

  1. Aumento del riego sanguíneo

Para aumentar la llegada de más células, más proteínas…

Podemos dividir la inflamación en tres fases:

  1. Respuesta vascular aguda

Se produce la vasodilatación y el aumento de la permeabilidad. Es una reacción inmediata (minutos).

  1. Respuesta celular aguda

Es una respuesta que se produce entre las 6 y 24 horas de la lesión. Consiste en:

    1. Aumento de la marginación y diapédesis de PMN

La marginación consiste en la salida de leucocitos de la sangre, los cuales se pegan a las proteínas de adherencia: “se marginan”.

La diapédesis consiste en la salida de estos leucocitos del torrente sanguíneo.

    1. Producción de fibrina

La fibrina actúa como una barrera física que aísla la lesión.

  1. Respuesta celular crónica

Se produce a las 24 – 48 horas de lesión. Se produce un infiltrado de macrófagos y linfocitos donde está la inflamación. Hay una respuesta adaptativa generalizada.

  1. Resolución

Cuando la agresión ha sido anulada se detiene la respuesta inflamatoria. En algunos casos, la respuesta celular es incapaz de eliminar totalmente la lesión pudiendo producirse granulomas (un ejemplo son las mycobacterias que se mantienen en el macrófago o cuando un parásito es demasiado grande para matarlo y eliminarlo se generan granulomas que lo aislan con tejido epitelial o fibroso calcificando el punto de la lesión.
El sistema del complemento

El sistema de complemento es una cascada de amplificaciones enzimáticas.

Se puede dividir en tres fases: reconocimiento, amplificación y complejo efector.

    1. Reconocimiento

El sistema del complemento se puede activar por la vía clásica y por la vía alternativa.

  1. Vía clásica

Intervienen C1, C2, C3 y C4 con el complejo Ag-Ac (antígeno-anticuerpo).

  1. Vía alternativa

Es activada por los lipopolisacáridos y peptidoglicanos de las paredes bacterianas, la proteínas C reactiva (proteínas de fase aguda que aumenta en respuesta a la inflamación), cutícula de algunos parásitos…

La activación de la cascada lleva a la ruptura de C3 en:

 C3b  una opsonina. Los macrófagos tienen receptores para esa opsonina.

 C3b  tiene un efector mediador de la inflamación: actividades quimiotácticas… que aumentan la respuesta inflamatoria.

    1. Amplificación

C3b inicia la cascada de amplificación enzimática al actuar sobre C5 que se rompe en:

 C5a  potente mediador en la inflamación

 C5b  actúa sobre C6, C7, C8 y C9 para la formación de la CAM (complejo de ataque a la membrana).

    1. Complejo efector

CAM o complejo de ataque a la membrana altera la barrera osmótica celular provocando la rotura de la membrana y la consiguiente destrucción de la célula.
La inflamación es una respuesta autorregulada iniciada por proteínas de fase aguda que estimulan el complemento. El complemento produce tres moléculas: C5a, C3a y CAM.

  1. C5 - C9  provoca la lisis celular

  2. C5a – C3a  aumento de la permeabilidad capilar, actividad quimiotáctica, efecto de activación de mastocitos (degranulación de mediadores: histamina, leucotrienos, TNF…).

  3. C5a  tiene un efecto directo activando a los fagocitos que, a su vez, producen más mediadores: PGE2, TNF, IL-1 (endógeno pirógeno que sobre el hipotálamo modifica la temperatura).

  4. El IFN aumenta la producción de IL-1


VIRUS

Los virus son parásitos intracelulares obligados con un ciclo de multiplicación. Tiene que haber un sistema de defensa especial: este sistema es la interferencia viral.

La interferencia viral puede ser: intrínseca (independiente de IFN) o extrínseca (dependiente de IFN).

  1. Interferencia viral intrínseca

Las partículas virales defectuosas (con genoma defectuoso y cápsulas funcionales) pueden unirse a los receptores quitando sitio y compitiendo con las partículas virales funcionales (con genoma funcional).

Además, una célula infectada por virus disminuye los receptores de su membrana por lo que es más resistente a una sobre infección.

Los virus destruyen los ARNm celulares pero pueden confundirse y destruir el ARNm de otros virus.

  1. Interferencia viral extrínseca

La interferencia viral extrínseca es aquella dependiente de interferón, IFN (sustancias producidas por la célula tras la infección viral que funciona de forma distinta). Se dividen en:

  1. Interferones tipo I: con 2 subtipos:

    1. Subtipo α.

    2. Subtipo β.

Son sustancias producidas por un gran número de tipos celulares en respuesta a la infección viral. Tras ser infectada, la célula secreta IFN y éste es captado por las células vecinas que interpretan la señal de IFN y se ponen en estado de alerta de infección viral

Las células que reciben la señal están preactivadas durante un tiempo. Si tras ese tiempo esa célula detecta virus en su interior (lo detecta al descubrir sobre todo ADN de doble cadena?), entonces dispara todo su munición antiviral por distintos métodos: elimina la capucha y lo hace más sensible, inhibe el ritmo de multiplicación viral, disminuye la síntesis proteica, aumenta la expresión de MHC (complejo mayor de histocompatibilidad), altera el proteosoma para que procese las proteínas de forma alternativa y se destruya con más rapidez las proteínas virales que las propias, etc.

Las dos formas de interferón inducen un estado refractario en células vecinas.

  1. Interferones tipo II: con IFNγ, que es producido por los linfocitos T y las células NK en respuesta a virus. Durante su estudio, se comprobó que el IFNγ no sólo es producido por infección viral, sino por múltiples mecanismos antigénicos. Este IFNγ además de la activación de las células vecinas también estimula la rama celular de la defensa.

Las células NK son capaces de matar más o menos específicamente sin contacto previo en células tumorales o infectadas por virus.

El principal mecanismo del sistema de defensa adaptativo contra los virus son las células Tc (citotóxicas). Normalmente, las Tc sólo reaccionan a través del MHC (complejo mayor de histocompatibilidad), es decir, a través de moléculas propias. Todo lo que no es propio es invisible para él. Por eso, un mecanismo de defensa viral frecuente es eliminar el MHC, sin embargo, las células NK son capaces de eliminar a aquellas células que no presentan su MHC correspondiente.
MECANISMOS EFECTORES DE LA INMUNIDAD INNATA

Los mecanismos efectores de la inmunidad innata:

  • Inflamación: es un conjunto de reacciones en el organismo que intentan combatir a alguna partícula o microorganismo que le resulta perjudicial. Entre sus principales efectos encontramos:

    • Quimiotaxis

    • Aumento de la permeabilidad capilar

    • Aumento del riego sanguíneo

  • Destrucción del parásito: depende de la localización de la partícula a eliminar.

    • Intracelular: incluye mecanismos como…

      • Estallido oxidativo

      • Óxido nitroso

      • Interferones

    • Extracelular: se realiza a través de…

      • Complemento (C5b-C9): mediante factores capaces de romper las membranas y con efecto opsónico.

      • Células NK

      • Eosinófilos y células cebadas: sobre todo en caso de parásitos pluricelulares.


CARACTERÍSTICAS DE LA RESPUESTA ADAPTATIVA

Las características de la respuesta adaptativa se basan en:

        • Especificidad

        • Memoria

        • Discriminación propio-no propio

        • Diversidad

        • Autolimitación


ESPECIFICIDAD

Una determinada molécula del sistema adaptativo sólo reconoce una estructura molecular, conocida como antígeno.

El antígeno se define como aquella sustancia que en contacto con un sistema de defensa es capaz de inducir una respuesta específica contra sí mismo y de reaccionar con los productos de dicha respuesta.

La característica de antígeno no es un absoluto, es decir, algo es antígeno o no según el sistema de defensa con el que contacta. Un ejemplo claro se presenta en los casos de transplante, en donde los hepatocitos pueden convertirse en antígenos en el donado.

En general, la especificidad antigénica consiste en:

El antígeno debe reunir dos condiciones:

  • Ser inmunogénico, es decir, capaz de inducir una respuesta.

  • Ser capaz de reaccionar con los productos de esa respuesta.

Si cumple las dos condiciones estamos ante un antígeno. Sin embargo, hay sustancias que sólo cumplen una de las dos condiciones.

  • Si son sólo inmunogénicos pero la respuesta no es específica, son activadores monoclonales (activan muchas especificidades a la vez).

  • Si son sólo capaces de reaccionar con los productos de esa respuesta tampoco son antígenos: existen moléculas con estructura tridimensional que son reconocidas por el sistema inmune pero que por poseer unas determinadas características estructurales les es imposible inducir una respuesta. Son los haptenos.

Las estructuras de tamaño menor a 10000 daltons son “invisibles” al sistema de defensa y no inducen respuesta.

Los determinantes antigénicos se refieren a las zonas por las que un anticuerpo es capaz de reconocer a los antígenos. Teniendo esto en cuenta, un anticuerpo puede unirse a una proteína que conforma una estructura antigénica. En esa proteína existen diversos determinantes antigénicos que indican el lugar de unión al anticuerpo. Pero si en lugar de presentarse la proteína entera, la partimos y sólo presentamos los determinantes antigénicos, al no alcanzar el tamaño mínimo, vemos que no llegan a inducir ninguna respuesta. Por otra parte, si cojo el suero de la proteína completa, tendré productos que reconocerán esos determinantes antigénicos. Estos determinantes antigénicos serán entonces haptenos.
Inmunogenicidad

Es la capacidad de inducir respuesta. No tiene que ser capaz de ser reconocido…
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