Rama de la biología que se ocupa del estudio de los microorganismos, sus actividades y sus relaciones con el entorno




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1) GRADO DE RELACIÓN DEL ANTÍGENO CON EL SISTEMA INMUNE.

Se fundamenta en:

  • Extrañeza: En general, cuanto más extraña sea la estructura del antígeno, más respuesta generará (mayor será el grado de inmunogenicidad.

  • Capacidad genética: depende de ella para generar moléculas específicas de ese antígeno.

2) NATURALEZA QUÍMICA.

    • Tipo molecular: son más antigénicas las proteínas que el ADN o que los polisacáridos porque hay menos variabilidad.

    • Tamaño: cuanto más grande, más fácil reconocerlo.

    • Rigidez molecular: cuanto más flexible, más se une al SI.

    • Accesibilidad: cuanto más accesible, más fácil reconocerlo.

    • Grado de agregación: cuanto más agregado, más visible.

3) MODO DE RELACIÓN.

    • Metabolización: cuanto más rápido sea su metabolismo, menos contacto mantendrá con el SI.

    • Vía de administración: no es lo mismo que lo primero que encuentre el antígeno sea ganglio que células de Langerhans de la piel.


Antígenos bacterianos

Los clasificamos en dos tipos, según su localización y su distribución:

  1. Según su localización:

    1. Antígenos somáticos o antígenos “O”: en los antígenos de pared, fundamentalmente oligosacáridos O de los lipopolisacáridos (en gram positiva los ácidos teicoicos).

    2. Antígenos capsulares o Ag “K”: forman parte de la cápsula (CAP)

    3. Antígenos flagelares o Ag “H”.

    4. Moléculas secretadas al exterior con relevancia para la infección: exotoxinas (de efecto tóxico).

  2. Según su distribución:

    1. Heterogénicos: se distribuyen de forma amplia por el mundo microbiano y general.

    2. Grupoespecíficos: polisacáridos capsulares o de pared. Dividen las cepas de una especie bacteriana en grupos según los polisacáridos de su superficie. Son un ejemplo el meningococo de los grupos A, B y C.

    3. Tipoespecíficos: definen los serotipos, son proteínas y son divisibles dentro de un mismo grupo: los determinan características como la presencia de fimbrias o no, etc. Un ejemplo es el serogrupo A del serotipo 1.


MEMORIA

Cuando desaparece el antígeno se vuelve al estado de equilibrio normal del cuerpo. Las células que establecen el equilibrio no son distintas a las que padecieron la entrada del antígeno porque algunas ya lo conocen, y son la mayoría.

Ante la llegada de un antígeno el sistema inmune responde según las circunstancias con:

  • Respuesta primaria

  • Respuesta secundaria.

La respuesta primaria no es abundante y está producida por IgM. La secundaria es más rápida, con un índice de respuesta más alta y más duradera, viene mediada por IgG.

1Según la gráfica, si se inyecta un AgA, tenemos un incremento de anticuerpos momentáneo pero que desciende en poco tiempo. Luego se acaba manteniendo en equilibrio, aunque con más cantidad de Anticuerpos (Ac).

Si inyecto ese antígeno A y luego un nuevo Ag B, se ven dos respuestas distintas:

  • Una respuesta a Ag B (el nuevo) equivalente a la de antes.

  • Una respuesta más rápida a Ag A, más duradera y con mayor número basal de anticuerpos.


DISCRIMINACIÓN PROPIO-NO PROPIO

Ataca lo ajeno y respeta lo propio. Esto se basa en la interacción de los componentes del SI. El SI tiene que ser capaz de reconocer el Ag. Este reconocimiento depende de moléculas que reconocen el Ag y células que a través de moléculas reconocen específicamente al Ag.
Componentes de la respuesta adaptativa

Dentro de las moléculas con que reconocen el Ag:

      • MHC I y II.

      • Inmunoglobulinas

      • TCR.

Dentro de las células específicas, diferenciamos:

  • Linfocitos B (con inmunoglobulinas como receptores)

  • Lincitos T, de dos clases pero con receptores de tipo TCR.

    • Th o CD4+: con inmunidad celular y humoral.

    • Tc o CD8+: inmunidad celular.


Las diferencias entre los tipos moleculares:

  • Las moléculas de MHC tienen poca especificidad. Reconocen secuencias secundarias, de 6-15 aa (son muy pequeñas, las pueden tener muchos tipos distintos)2.

El MHC I se expresa prácticamente en la totalidad de las células nucleadas del organismo. Su expresión se estimula por el IFN.

El MHC II se expresa en pocos tipos celulares, básicamente relacionados con la defensa: fagotitos, eosinófilos, células T, dendríticas…

  • Las inmunoglobulinas son muy específicas. Reconocen estructuras tridimensionales de la molécula funcional. El antígenos tal cual se presente en el organismo será reconocido por la inmunoglobulina3.

  • Los TCR son también muy específicos, pero en lugar de reconocer estructuras tridimensionales, reconoce péptidos cortos (similares a los MHC) pero unidos a MHC (reconoce la asociación del péptido con el MHC)4.


Células presentadoras de antígenos

Las células T tienen restricción por el MHC. Sólo lo ven cuando el MHC es el mismo que tiene la célula T (tiene que ser del mismo organismo). Para que la respuesta inmune sea efectiva, se requiere la presentación de Ag: el MHC se encarga de captarlo, cortarlo, acumularlo y presentarlo.
Subtipos de linfocitos T

Diferenciamos:

  1. CD4+:

    1. Cumplen funciones reguladoras, inducen a las células B, a las células Tc, etc.

    2. Son restringidas por el MHC II: al ser mediadores de señales para otros tipos celulares de defensa, están restringidas al MHC que suelen presentar estos tipos celulares (linfocitos, macrófagos, curiosamente espermatozoides…)

    3. Son productores de interleuquinas e IFNγ.

  2. CD8+:

    1. Presenta funciones efectoras: una de sus principales funciones es matar células infectadas por virus.

    2. Son restringidos por el MHC I: aquellas células sin MHC, su expresión viene estimulada por el IFNγ. El IFN actúa sobre el proteosoma: los péptidos resultado de la destrucción de proteínas se acaban asociando al MHC.

    3. Son productores de sustancias tóxicas como: TNF, IFNγ, LT…


DIVERSIDAD

El sistema inmune debe ser específico por las distintas especies bacterianas y víricas, tienen que componerlo un gran número de moléculas alternativas.
Tipos de linfocitos

Distinguimos dos tipos de linfocitos:

  1. Linfocitos B

Tienen como receptor una Ig de superficie. Su maduración se produce en la médula ósea. Son los encargados de la producción de anticuerpos.

  1. Linfocitos T

Su receptor es el receptor T de la célula T. Su maduración se produce en el timo. Son los encargados de la producción de citoquinas.

La activación de las respuestas inmunitarias es debida al antígeno que se pueden dividir en:

  1. Antígeno T dependientes

Son aquellos que requieren de la presencia de células T CD4 . Pertenecen a este tipo la mayor parte de las proteínas. Este tipo de antígeno induce memoria inmunológica. El anticuerpo que se produce es la Ig.

  1. Antígeno T independiente

Son aquellos que no requieren de la presencia de células T. Producen IgM y, en algunos casos, IgG. No inducen memoria inmunológica. Pueden ser de dos tipos:

    1. Tipo 1

Son activadores policlonales. Dan una señal de activación a las células independientemente del receptor de Ig.

    1. Tipo 2

Actúan a través del receptor específico de la Ig. Son repetitivos: polisacáridos o proteínas de la cápside viral.
Activación T-dependiente

La mayoría de los ag interesantes para nosotros son E-dependientes.

La respuesta inmunológica es específica y está basada en la presencia de receptores específicos. Se basa en el fenómeno de la proliferación clonal que consiste en un ag que contacta con una célula del sistema de defensa (célula T), las cuales cada una de ellas tienen un especificidad distinta (tiene un receptor distinto). La unión del ag al receptor da una señal de proliferación, así proliferan sólo aquellas células que han recibido la señal de proliferación. Una vez que estas células que proliferan hay una segunda señal procedente de las células T CD4  que las lleva a madurar dependiendo de que célula se trate:

  1. Células B  maduran a células plasmáticas productoras de Ig.

  2. Células T CD8   maduran a células citotóxicas.

  3. Células T CD4   la maduración lleva a la producción de interleuquinas.

Hay un grupo de células que no se diferencian y quedan como células de memoria: son células que ya han visto al ag. Si este ag vuelve a entrar en contacto con ellas:

  • hay más células que en el primer contacto con el ag.

  • se activan más fácilmente

  • estas células han sufrido un proceso de maduración por lo que la respuesta es distinta.

  • especificad madura: estas células reconocen mejor y más fácilmente al ag.


Las células CD4  actúan como células reclutadores.
Efectos de los anticuerpos

Los efectos de los anticuerpos se dividen en: efectos directos y efectos indirectos.

  1. Efectos directos

Se producen por la unión antígeno-anticuerpo. Pueden ser:

    1. Bloqueo de receptores

 Inhibición de la adherencia microbiana

Los microorganismos tienen que adherirse a la superficie para colonizar un tejido y crecer. Los microorganismos para poder entrar en una célula deben adherirse a receptores específicos.

 Neutralización de toxinas

Las toxinas para producir su efecto tienen que unirse al receptor.

 Bloqueo de sistemas de transporte

Si el anticuerpo se une a una porina o a un transportador impide el transporte.

    1. Aglutinación y precipitación

Una Ig puede unirse por dos puntos, así puede unirse a dos ag al mismo tiempo y formar poco una unidad de antígenos. Así, hablamos de:

Aglutinación  si se trata de virus, bacterias…

Precipitación  si se trata de ag solubles, los cuales la unirse precipitan.

La aglutinación disminuye el número de unidades infecciosas y aumenta el efecto opsónico (al aumentar el número de ag aumenta la fuerza de atracción para macrófagos para aumentar el número de regiones Fc).

La precipitación aumenta la probabilidad de reconocimiento por parte del SER (sistema retículoendotelial) dificultando el movimiento y favoreciendo su retención.

  1. Efectos indirectos

Los efectos indirectos son:

    1. Activación del complemento por la vía clásica.

    2. Activación de mastocitos que potencian la reacción. Así, los mastocitos sufren el proceso de degranulación y se liberan mediadores de la inflamación (prostaglandinas, leucotrienos…)

    3. Opsonización

    4. CCDA (citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo) a través de su direccionamiento de:

 Macrófagos

 Células NK

 Eosinófilos
Esto era la inmunidad humoral que se encarga de parásitos extracelulares.
Inmunidad celular

La inmunidad celular se encarga de los parásitos intracelulares, capaces de sobrevivir dentro de los macrófagos, al impedir la unión del fagosoma al lisosoma y salir al citoplasma.

Una célula T que observa parásitos intracelulares es capaz de producir sustancias que son las linfoquinas, las cuales actúan sobre otras células para que produzcan IFN-γ, IL-2. El IFN-γ y la IL-2 activan a los macrófagos (llevándolos a su estado metabólico más eficiente: el estallido oxidativo). También hay rutas citoplasmáticas de sustancias reactivas de N2.
Mecanismos efectores de la inmunidad celular

Los efectores de la inmunidad celular son:

  1. Activación de macrófagos por IFN-γ e IL-2

Esta activación provoca:

    1. Aumento de destrucción intracelular

    2. Mayor eficacia para la realización de CCDA.

Una célula infectada por un virus puede ser destruída por la inmunidad celular. Se treta de una respuesta lenta que requiere una gran expresión de proteínas virales en superficie.

  1. Citotoxicidad directa

La citotoxicidad directa lleva a:

    1. Aumento de actividad de células NK (IFN-γ)

  1. Efecto directo de los linfocitos Tc

Estos linfocitos reconocen ag en asociación con MHC-I5. La gran mayoría de los péptidos presentados por MHC-I son péptidos sintetizados en la célula; los ag presentados por MHC-II son ag que han sido endocitados. Los ag virales se sintetizan en el interior de la célula y son presentados por MHC-I y reconocidos por linfocitos Tc:

    1. Liberación de sustancias tóxicas como linfotoxina, porfirina…

    2. Dan señales de membrana inductoras de apoptosis a través de sustancias o interacción con la membrana.


AUTOLIMITACIÓN

Es debida a:

  1. Disminución del ag (falta de activación)

Por lo tanto, también disminuye la cantidad de células que se activan ya que la probabilidad de unión con el ag es menor.

  1. Corta vida media de las células efectoras

Desaparece la respuesta y el ag se va eliminando. Sólo permanecen las células de memoria.

  1. Mecanismos de retroalimentación negativa

La fagocitosis de ag unida a la IgM en fases iniciales de la respuesta, estimula a su vez la respuesta.

La fagocitosis con IgG lleva a la eliminación de la respuesta, pero la eliminación no es tan eficaz como con la estimulación y así, se va eliminando poco a poco.


Los microorganismo y sus productos activan el complemento por la vía alternativa, a las células B y la fagocitosis (por reconocimiento de PPA como manosas…). La fagocitosis lleva a la presentación de ag tanto a CD4  como a CD8. Los linfocitos CD4  producen interleuquinas que producen:

  1. Maduración de células B a células plasmáticas productoras de Ig que van a neutralizar toxinas…

  2. Maduración de células CD8  a linfocitos Tc productores de IFN-γ…

  3. Los linfocitos CD4  y CD8  secretan interleuquinas que activan a los macrófagos que llevan a la destrucción microbiana.

Todo ello está encaminado al CONTROL DE LA ENFERMEDAD.
ALTERACIONES DE LA RESPUESTA INMUNITARIA

  1. Hipersensibilidad

    1. Tipo I (inmediata o anafilática)

Es debida a una sobreactivación de los linfocitos Th2 (IL-4, IL-13) paso a IgE e IL-5 (eosinofilia).

La respuesta de IgE es exagerada y produce desgranulación de mastocitos con consiguiente liberación de: histamina, serotonina, heparina, proteasa.

Provoca: broncoconstricción, aumento peristaltismo y secreciones, vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar.

Puede tener afectación local (respiratorio, piel, digestivo, cardiovascular) o sistémica (broncoespasmo, shock).

    1. Tipo II (citotóxica por anticuerpos)

Se efectúa por reconocimiento de ag superficiales. Produce la activación de complemento y CCDA.

Los ag son citofílicos y haptenos. Se produce daño celular, membranas basales, piel y órganos.

    1. Tipo III (inmunocomplejos)

Se produce por depósito de inmunocomplejos en vasos, membranas filtrantes o articulaciones.

Se induce la agregación plaquetaria, activación de macrófagos, cascada de complemento. Esto provoca la alteración de la permeabilidad, liberación de proteasas, citoquinas inflamatorias y radicales libres.

Esta asociada a infecciones persistentes, autoinmunidad o inhalación de ag poco metabolizables.

    1. Tipo IV (retardada o celular)

Se debe a la sobreactivación de linfocitos Th1 (IL-8, IFN, IL-2, TF). Esto lleva a la activación de macrófagos (IL-1, TNF), linfocitos Tc y respuesta inflamatoria local con infiltrado linfoide.

Produce destrucción tisular (Tc y CCDA), granulomas inmunitarios…

Está asociada a ag poco metabolizables y de difícil eliminación como parásitos intracelulares, quistes de helmintos…

  1. Autoinmunidad

Se debe a una pérdida de discriminación propio/ajeno. Ataca lo propio. Se producen reacciones de tipo I, II, III y IV.

  1. Síndrome inmunoproliferativo

Asociada a síndromes proliferativos del sistema de defensa.
PRESENCIA DE MICROORGANISMOS EN EL HOSPEDADOR.

Cuando un microorganismo está presente en un hospedador se distingue:

  1. Colonización

En principio no hay infección. El microorganismo no penetra y no activa los sistemas de defensa. Ej. los microorganismos de la luz intestinal.

  1. Infección

El microorganismo penetra y provoca respuesta inmunitaria. Puede ser:

    1. Por clínica

 Imparente → subclínica

 Enfermedad infecciosa → clínica

    1. Por origen

 Endógenos por microorganismos colonizadores que, en un momento, pasan a infectar.

 Exógenos

Pueden ser:

 Nosocomial u hospitalaria

 Comunitaria (sociedad)

    1. Por localización

 Locales

 Generalizadas

 Sepsis (infección de la sangre)6

    1. Por el nº de especies implicadas

 Monomicrobianas

 Polimicrobianas

    1. Por el metabolismo microbiano

 Aerobios

 Anaerobios

 Mixtos

    1. Por el curso clínico

 Aguda

 Crónica

    1. Por el mecanismo de patogenicidad

Invasivas o infecciones → daño real en el tejido

 Tóxica o intoxicaciones → basta con la presencia de toxinas (sin microorganismo)

 Combinados o toxiinfecciones → El daño real lo causa la toxina producida por el microorganismo dentro del huésped conforme se va multiplicando. Es necesaria la presencia del microorganismo.
BACTERIAS EN EL MEDIO

Para multiplicarse,… la bacteria debe pasar desde el medio exterior al tejido (excepto en caso de intoxicaciones). Para ello:

  1. Tiene que adherirse. Esto los hace gracias a unas proteínas llamadas adhesinas.

  2. Luego tiene que penetrar en el tejido, con la ayuda de las invasinas.

  3. Dentro de la célula la bacteria debe evitar ser destruída por el sistema de defensa. En esto la ayudan las impedinas.

  4. Para causar enfermedad debe producir un daño local mediante liberación de sustancias tóxicas llamadas agresinas; o un daño sistémico por modulinas que además regulan la respuesta inmune. Las modulinas tambien pueden producir reacciones de hipersensibilidad causando daño local.

Al final aparece la ENFERMEDAD INFECCIOSA.
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