Rama de la biología que se ocupa del estudio de los microorganismos, sus actividades y sus relaciones con el entorno




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FACTORES DE VIRULENCIA.

La capacidad para iniciar una enfermedad está determinada por la virulencia de los gérmenes, así como por factores específicos del huésped.

La producción de la mayoría de las enfermedades infecciosas requiere exposición al patógeno, colonización del huésped, penetración del microorganismo en los tejidos y producción de sustancias tóxicas. Existen procesos en los que la enfermedad se inicia por exposición a una toxina microbiana, es decir, no se requiere la presencia del microorganismo pero son atípicos.

Exposición: el cuerpo humano está colonizado por un gran número de microorganismos, muchos de los cuales proporcionan funciones importantes para sus huéspedes, como digestión de alimentos, transporte de metabolitos y protección frente a la colonización por microorganismos patógenos. Esos microorganismos endógenos también pueden causar enfermedad si se altera el equilibrio normal con el huésped. Otra fuente de organismos patógenos es la exógena. Esos gérmenes entran normalmente en el cuerpo a través de una de tres rutas: ingestión, inhalación o penetración directa.

Otros factores que determinan las consecuencias de la interacción entre patógeno y huésped son la vía de exposición y el tamaño del inóculo. NO ENTRA, PERO QUEDA CHULO EN LOS APUNTES!!!
COLONIZACIÓN:

La mayoría de las infecciones son iniciadas mediante adherencia del microorganismo a los tejidos del huésped, seguida por replicación microbiana para establecer la colonización. La adherencia puede ser relativamente inespecífica, entre los factores que la determinan encontramos:

  • Fimbrias: apéndices bacterianos encargadas de la adherencia a sustratos. Son apéndices estrechos y flexibles que favorecen el acceso a las adhesinas. También sitúan a las adhesinas lejos de la superficie celular, evitando la repulsión de cargas (negativas) entre ellas.

Las moléculas de adhesinas están situadas en las puntas de las fimbrias y permiten la adherencia a un receptor diana.

  • Limos/glucocálix: son importantes en la adherencia microbiana a sustancias no sometidas a escamación. El limo es secretado y se adhiere al sustrato y las bacterias se pueden unir a él.

  • Cápsula: es una estructura glucosacarídica que puede actuar como adhesivo.

El mecanismo fundamental de adherencia es la interacción entre lectinas y azúcares (como la cápsula que es glucosacarídica). Estas interaciones pueden ser de distintos tipos:

  • Puede suceder que una lectina reconozca un azúcar de la superficie; los azúcares de la cápsula, por ejemplo.

  • Puede que una lectina bacteriana reconozca algún azúcar de la superficie celular; o también que una lectina soluble haga de puente entre dos azúcares, o que un azúcar soluble haga de puente entre dos lectinas.


EVASIÓN BACTERIANA.

Los factores de evasión bacteriana son las impedinas. Las más relevantes son aquellas que tratan de proteger a la bacteria del principal mecanismo de defensa celular: la fagocitosis.

La cápsula es una de las principales impedinas. Esto es así porque es el primer mecanismo antifagocítico. Entre las impedinas que aporta la cápsula están las coagulasas, hemolisinas…

La cápsula es una estructura polisacarídica, y por tanto, hidrofílica. El mecanismo de los macrófagos es, sin embargo, hidrofóbica. Por tanto, la naturaleza hidrofílica de la cápsula inhibe la fagocitosis. Además, la cápsula puede enmascarar componentes superficiales como el lipopolisacárido. Éste es sensible al sistema inmunitario debido a la presencia de manosa (ya que los macrófagos son capaces de reconocerlo) y el lipopolisacárido además estimula la vía alternativa del complemento, induciendo su acción opsónica.

Existen otras impedinas con funciones distintas: impedir la unión fagolisosómica, inducir la evasión del fagosoma y su salida al citoplasma…
PENETRACIÓN.

El principal mecanismo es la producción de enzimas histolíticas: sustancias que destruyen los tejidos, sobre todo la matriz extracelular, entre ellas, la hialuronasa, colagenasa, coindrinsulfatasa, nucleasa, elastasa…

En otros casos matan el tejido mediante la producción de metabolitos tóxicos, un ejemplo de ello es la caries, producida por un ácido secretado por las bacterias.
PRODUCCIÓN DE DAÑO.

El daño producido por el microorganismo puede ser de dos tipos:

  1. daño local: con destrucción tisular directa mediante enzimas histolíticas.

Otros procedimientos son:

  • el aumento del volumen de la población bacteriana que acaba comprimiendo el tejido.

  • La posibilidad de inducir reacciones de hipersensibilidad que destruya tejidos. Por ejemplo, la reacción hepática en la hepatitis B se debe a la reacción exagerada de los linfocitos Tc.

2. daño sistémico: se produce en regiones alejadas del sistema de defensa. Una de sus manifestaciones la encontramos con reacciones de hipersensibilidad de tipo I y III. El principal mecanismo es la producción de toxinas, éstas pueden ser:

  • Endotoxinas

  • Exotoxinas


DIFERENCIAS ENTRE ENDOTOXINAS Y EXOTOXINAS.

En cuanto a su naturaleza:

  • Las exotoxinas son de naturaleza proteica.

  • Las endotoxinas están formadas por la combinación de lipopolisacáridos y proteínas. En realidad, la endotoxina como tal es el LPS, pero éste sólo actúa cuando se une a una proteína sérica (LPSPB), sólo de esta forma produce efecto sobre las células.

En cuanto a sus características químicas:

  • Las exotoxinas son termolábiles. Si son tratadas con agentes como el formaldehído (o por inducción de calor) se transforma en un toxoide, que es producto de la inactivación de la toxina que ha perdido la capacidad de hacer daño pero puede inducir la producción de anticuerpos.

  • Las endotoxinas son termoestables.

Según las bacterias que las producen:

  • Las exotoxinas son producidas por todo tipo de bacterias.

  • Las endotoxinas sólo se producen en bacterias gram negativa, debido a la naturaleza lipopolisacárida de su estructura.

Según las características acción-efecto:

  • Las exotoxinas tienen un efecto biológico directo sobre estructuras celulares, son de toxicidad elevada y de efecto específico. Se clasifican en 4 grupos:

    • Toxinas TRX gram negativas: Tienen actividad hemolítica y leucotoxinas (sustancias que alteran y destruyen la membrana).

    • Neurotoxinas: efecto sobre la transmisión nerviosa (botulina o tetánica).

    • Enterotoxinas: afectan a entericitos sobre todo al funcionamiento de las bombas e inducen la secreción de agua (producen diarrea; por ejemplo, el cólera).

    • Citotóxicas: actúan por inhibición de proteínas; es el mecanismo de la toxina diftérica.

  • Las endotoxinas???

Según su inmunogenicidad.

  • Las exotoxinas son muy inmunogénicas. Son termolábiles y se pueden producir toxoides a partir de ellas (favorece la confección de vacunas).

  • Las endotoxinas son poco inmunogénicas. La actividad tóxica de las exotoxinas reside en el lípido A, que tiene múltiples propiedades biológicas, como capacidad para inducir fiebre, iniciar las cascadas del complemento y la coagulación sanguínea (coagulación intravascular diseminada), activar los linfocitos B (activación generalizada) y estimular la producción de factor de necrosis tumoral, interleuquina I y protaglandinas. Los efectos de la endotoxina dependen de la dosis, y la exposición a grandes dosis.

Se sabe además que la potencia de la toxina es inversamente proporcional a la cantidad de ¿?????? de la cadena R. Su efecto tóxico es responsable del choque tóxico producido por bacterias gram negativas debido a infección. “si consigo destruir de golpe muchas gram negativas, libero una gran cantidad de lipopolisacáridos”.

Según su modo de liberación:

  • Las exotoxinas, como proteínas de secreción que son, están producidas y expulsadas por células vivas.

  • Las endotoxinas son lipopolisacáridos, y por tanto, componente estructural de la bacteria; sólo se libera cuando la bacteria se muere. Sin embargo, existen excepciones como algunas Neisserias que las liberan en pequeñas vesículas.


ESTO NO SÉ A QUÉ VIENE…

La proteína A del estafilococo une la región constante (Fc) de la inmunoglobulina. Es capaz de unir anticuerpos inespecíficamente, ya que es la región variable la que determina la especificidad del sistema. Según eso, la proteína es recubierta con facilidad por anticuerpos. Sin embargo, un anticuerpo así unido no activa el complemento: ello se debe a que la región por la que se unía a él está ya unida a la proteína A, por tanto, no es capaz de opsonizar. Por otra parte, recubre totalmente la proteína de proteínas propias y ello dificulta el reconocimiento por parte de los anticuerpos.
FACTORES DE VIRULENCIA VIRAL.

Los virus se adhieren por las espículas, pero realmente tienen una doble función: de adhesina e invasina. Las espículas se pueden considerar como inductores pasivos de entrada. De hecho, también inducen la fusión de membrana.

Dentro de la célula el virus también producen impedinas que bloquean la respuesta inmune. Se observan varios mecanismos:

  • Bloqueo de la expresión del MHC. Existen menos MHC para presentar sin antígenos al sistema de defensa, pero los expone a la acción de las células NK.

  • Codificación de receptores del complemento y la región del Fc: pueden contener genes que emulan la expresión de receptores para la Fc de la inmunoglobulina.

  • Bloqueo del efecto del IFN: inactivando la ARNasa de las células avisadas por el IFN.

  • Modulación de la expresión de integrinas

  • Producción de superantígenos: “los superantígenos tienden a ser a la célula T lo que un activador monoclonal a la célula B”. Estos superantígenos vuelven loco al sistema de defensa. Son capaces de estimular a las células T de forma independiente a la especificidad. Así, van contra todo en una respuesta inespecífica y la respuesta no es eficaz.


MODULACIÓN DE FACTORES DE CRECIMIENTO, CITOQUINAS Y TRANSMISORES.

  • Bloqueo de proteínas antiproliferativas (P53, RB): alterando esas proteínas y se dispara el ciclo celular.

  • Codificar proteínas que recuerden a factores de crecimiento o estimular en la célula la producción de factores de crecimiento en la célula.


GLUCOPROTEÍNAS DE FUSIÓN.

  • Sobre todo en virus que entran por fusión de membrana que forman sincitios afuncionales.


APOPTOSIS.

Los virus inducen la acción directa de apoptosis o bien todo lo contrario, la inhiben.

  • Inducción directa: la utilizan los virus de rápida división y genoma poco estable que tienen que liberarse pronto porque le interesa que la célula muera rápidamente.

  • Inhibición directa: la usan virus de genoma estable, con liberación constante de cantidades de virus y de división sostenida.


ALTERACIÓN DE LA HOMEOSTASIS DEL CALCIO.
ALTERACIÓN DE LA RESERVA DE DESOXINUCLEÓTIDOS.
PATOGENIA VIRAL.

  • Alteración de la permeabilidad.

    • Inserción de glucoproteínas de membrana: incluso virus que no tienen envoltura pueden expresar proteínas con este funcionamiento.

    • Alteración molecular de bombas de iones: la mayor parte son de transporte activo y consume energía; una célula que sintetiza virus y por tanto, usa gran cantidad de energía para la síntesis de proteínas: el recurso de energía para las bombas es menor.

    • Disrupción de la membrana la salida del virión.

Producción de poros en la membrana.

SEGÚN TANIA Y A PARTIR DE “FACTORES DE VIRULENCIA BACTERIANA”

  1. Permiten el crecimiento bacteriano en el hospedador: lo hacen las adhesinas. Éstas pueden ser:

    1. Moléculas de adherencia situadas en las fimbrias bacterianas.

    2. Limo producido por el glucocálix.

    3. Cápsula.

  2. factores que determinan la evasión de la resistencia:

    1. las impedinas inhiben la fagocitosis:

      1. bloqueo de la fagocitosis: la cápsula protege del sistema de defensa. La coagulasa regula el paso de fibrinógeno a fibrina (lo inhibe) impidiendo que sustancias de defensa lleguen a la bacteria.

      2. Inhibición de la fusión fagolisosómica.

      3. Ruptura del fagosoma: la bacteria sale de este y se multiplica en el citoplasma.

      4. Inhibición del estallido oxidativo.

      5. Inducción de apoptosis del macrófago.

    2. Las impedinas como las hemolisinas rompen el glóbulo rojo, se libera la hemoglobina, por lo que disminuye el aporte local de oxígeno anaerobizando el entorno. Las bacterias viven más fácilmente en condiciones anaerobias que las células de defensa.

    3. Las impedinas ejercen resistencia al complemento. Las proteasas rompen el complemento y los LPS activan la vía alternativa del complemento, pero para que el complemento actúe tiene que unirse a la membrana, si el LPS está lejos de ésta, el complemento se activa lejos de la membrana y no ejerce su función.

  3. capacidad para producir daño (destrucción tisular): agresinas.

    1. El daño puede ser local; causado por enzimas histolíticas o por inducción de hipersensibilidad.

    2. El daño sistémico es producido por las toxinas.


LIBERACIÓN DE TOXINAS.

Las toxinas pueden ser exo o endotoxinas.

  1. exotoxinas: son de naturaleza proteica. Las producen tanto las gram positivas como las negativas. Son termolábiles (se inactivan por calor). Al inactivarse se convierten en toxoides (toxina que ha perdido su capacidad tóxica pero mantiene su capacidad inmunógena). Su toxicidad es muy alta y específica. Son producto de la secreción de bacterias vivas. Pueden pertenecer a 4 grupos:

    1. toxinas RTX: destruyen la membrana. Son hemolíticas y leucotóxicas.

    2. Neurotoxinas: producidas por gram positiva (con efectos sobre la transmisión nerviosa, por ejemplo, la botulínica y la tetánica)

    3. Enterotoxinas: producidas por gram negativas. Alteran los sistemas de transporte de iones intestinales. Por ejemplo, la toxina colérica o de la salmonella.

    4. Citotóxicas: inhiben la síntesis de proteínas, por ejemplo, la toxina diftérica.

  2. endotoxinas: no tienen efecto directo, actúan como modulinas. Sus efectos son menos específicos en todo el organismo. Es poco inmunogénico (es difícil tener vacunas con estas). Son termoestables. Se liberan una vez muerta la célula. Tienen baja toxicidad. Son LPS de la pared de gram negativas. Estos LPS se unen a una proteína.


ADHERENCIA BACTERIANA.

Existen tres mecanismos:

  1. interacción entre proteínas específicas (proteínas de adherencia y receptoras).

  2. hidrofobicidad: sustancias hidrofóbicas de la superficie celular interactúan con otras a las que se une por puentes de hidrofobicidad.

  3. interacción actina-azúcar (la más frecuente). Puede estar la lectina en la superficie de la célula y unirse a un azúcar de la bacteria o viceversa (lectina en bacteria y azúcar en célula huésped).


FACTORES DE VIRULENCIA VIRAL.

  • Adhesinas: son las espículas.

  • Invasinas: también son las espículas.

  • Impedinas: inhibidores de la respuesta inmune.

    • Bloqueo de la expresión del MHC-I: disminuye la activación de Tc pero actúan más las células NK.

    • Codificación de receptores Fc y del complemento: protege a la célula de sistemas de destrucción ya que la parte inespecífica es la que se une a la célula. La parte que une a los macrófagos está unida a la célula afectada.

    • Bloqueo del efecto del IFN.

    • Modulación de la expresión de integrinas.

    • Producen superantígenos: el superantígeno es parecido a un activador policlonal de las células B en células T. hacen que se responda de una manera más inespecífica.

  • Modulación de factores de crecimiento, citoquinas y transmisores.

  • Apoptosis:

    • Por inducción de apoptosis: los que tienen un ciclo lítico muy rápido (para matar a la célula y poder liberarse).

    • Por inhibición de la apoptosis: los que se dividen lentamente (impiden que la célula se muera para poder replicarse en su interior).

    • Por creación de un estadío de preactivación.

  • Alteración de la homeostasis de calcio:

    • Por alteración de las bombas de calcio.

  • Modificación de las reservas de desoxinucléotidos.


ALTERACIÓN DE LA PERMEABILIDAD.

Debida a:

  • Inserción de glicoproteínas en la membrana.

  • Alteración molecular de las bombas iónicas.

  • Menor disponibilidad de electrones por las bombas.

  • Disrupción de la membrana por la salida del virión.

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5 También HPC

6 Distinguir de bacteriemia: presencia de bacterias en la sangre sin multiplicación ni infección.
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