Rama de la biología que se ocupa del estudio de los microorganismos, sus actividades y sus relaciones con el entorno




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Célula 1 célula 2

Pili1 (+) -----------------------pili2 (+)

Receptor 1 (-) ----------------receptor 2 (-)
Célula 1

  • Plásmido 1 (+):

    • Pili 1 (+) con receptor 2 (+)

    • Receptor 1 (-) con pili 2 (-)

  • Plásmido 2 (+)

    • Pili 2 (+) con receptor 1 (+)

    • Receptor 2 (-) con pili 1 (-)


Una célula puede tener varios plásmidos de forma estable siempre que pertenezcan a grupos incompatibles entre sí. Y no puede tener más de un plásmido del mismo grupo de incompatibilidad de forma indefinida.

Muchos plásmidos contienen además otros genes de resistencia a antibióticos, de producción de toxinas.. en definitiva, información de relevancia clínica.

Para dominar la población hay que tener determinada información genética. Por ejemplo, una bacteria con mutación que le confiere resistencia a antibióticos va aumentando en número con respecto a las otras.

Si es por plásmido no es necesario dividirse para que las bacterias tengan esta característica. Cuando se dividan habrá más como ella. Se transfiere vertical y horizontalmente.
ELEMENTOS GENÉTICOS TRANSFERIBLES POR CONJUGACIÓN.

Fundamentalmente plásmidos. En general, pueden ser activos o pasivos:

  • Activos: aquellos que codifican lo necesario para la conjugación. Es un ejemplo, la generación de pilis.

    • Plásmidos conjuntivos

    • Transposones: otras secuencias genéticas.

  • Pasivos: se transmiten por conjugación pero no codifican lo necesario para ello. Pasan por conjugación cuando hay un elemento activo.

    • Genes cromosómicos de las células HFR: no codifica nada pero si lo arrastra un plásmido va con él. Los genes no activan la conjugación, necesita echar mano de los plásmidos.

    • Elementos extracromosómicos movilizables

    • Plásmidos no codificantes de pili: aprovechan el pili de otros plásmidos, una vez tendido el puente por otro plásmido lo utiliza él mismo.

    • Transposones no conjugativos.


1. lo de los transposones anda así según lo de clase y martina.

Los transposones son segmentos de ADN capaces de moverse desde una posición a otra del genoma, o desde el ADN cromosómico a un plásmido o viceversa. Se basan en secuencias de inserción flanqueadas por 2 repeticiones invertidas; son segmentos de ADN relativamente cortos que contienen la información genética para soltarse de un punto e insertarse en otro, cambian de localización genética en cualquier sitio. Hay tres clases de transposones: secuencias de inserción, transposones complejos y transposones asociados a fagos.

Los elementos de secuencia de inserción son los transposones más simples. Son constituyentes normales de los cromosomas bacterianos y se pueden integrar en plásmidos y genomas de fagos. Estas secuencias transportan la información genética necesaria para la expresión de dos enzimas fundamentales: la resolvasa (que corta la secuencia en un punto) y la transposasa (que se encarga de su transferencia).
2. ASÍ LO EXPLICA EL MURRAY. Yo casi me entero más por aquí… no sé, no sé…

Los elementos transponibles tienen como función hacer o no funcional a los genes cambiando de sitio.

Los transposones son segmentos de ADN capaces de moverse desde una posición a otra en el genoma, o desde el ADN cromosómico a un plásmido y viceversa. Son secuencias cortas, de entre 800-1000 pares de bases. Fueron descubiertos por primera vez en E. Colli. Hoy en día se conocen muchos de ellos.

De hecho, los transposones encontrados en bacterias se pueden dividir en tres clases: secuencias de inserción, transposones complejos y transposones asociados a fagos.

  • Secuencias de inserción: son los transposones más simples. Poseen repeticiones invertidas en sus extremos. Estas secuencias son constituyentes normales de los cromosomas bacterianos y se pueden integrar en plásmidos y genomas de fagos. Éstos sólo transportan la información genética necesaria para su propia transferencia (es decir, el gen que codifica la transposasa). Es posible detectarlos si su inserción conduce a interrupción o inactivación de genes, o si modifican la expresión de genes adyacentes.

  • Transposones complejos: formado por dos elementos constitutivos: el factor de transferencia de resistencia y el transposón que contiene los genes para varias clases de resistencia a fármacos. Esos plásmidos contituyen la causa más común de resistencia activa a los antibióticos en las bacterias causantes de infecciones. Los transposones tranferidos por plásmido se subdividen en:

    • Transposones compuestos: con una región central que transporta genes selectivos, por ejemplo, de resistencia a antibióticos. Esa región está flanqueada en ambos lados por dos elementos SI idénticos o casi. Éstos pueden adoptar una configuración invertida o repetida directa.

    • Familia de transposones TnA: no se consideran compuestos, porque no requieren la presencia de SI para la transposición. Cada miembro de los transposones está unido por dos secuencias cortas de repetición. La región central suele contener 3 genes. Un gen codifica la resistencia a un antibiótico o sustancia tóxica y los otros dos genes codifican proteínas participantes en el proceso de transposición: la transposasa y la resolvasa.

En resumen: Las secuencias de inserción codifican sólo una transposasa y poseen repeticiones invertidas. Los trasposones compuestos contienen una región central que codifica resistencias a los antibióticos o a toxinas, flanqueadas por dos SI, que pueden ser directamente repetidos o invertidos. En los de la familia de las TnA, la región central codifica tres genes: una transposasa, una resolvasa y una estructura que confiere resistencia a antibióticos. Durante el proceso de transposición replicativa se utiliza un sitio de resolución (res). Esta región central está flanqueada en ambos extremos por repeticiones directas.

Replicación de los transposones: una característica comçun de la transposición es que los transposones no se mueven al azar, sino que parecen preferir ciertas secuencias diana. La longitud de las secuencias diana varía en los distintos transposones, y la secuencia diana es diferente para cada inserción o transposón particular. Durante el proceso de inserción, la secuencia diana se duplica flanqueando al transposón por ambos lados.

La transposición se puede producir por dos mecanismos. En la transposición conservadora, el elemento transpuesto es desplazado desde su lugar de inserción original hasta su nueva localización. En el caso de la transposición replicativa, el elemento transpuesto se duplica, lo que conduce a dos copias completas integradas en orientación directa y separadas por ADN del huésped bacteriano. Los transposones de la familia TnA sólo se mueven mediante transposición replicativa. En todos los casos, la presencia de un transposón puede conducir a delecciones o inversiones tras una excisión aberrantes.

Los genes que hacen virulenta o patógena a una bacteria van en el transposón. Cuando éste pasa de una célula a otra le da esa capacidad a una bacteria inocua. Así, se habla de islas de ecogenicidad, son genes que se transmiten juntos de unas bacterias a otras.
VIRUS.

Los virus son estructuras formadas por una molécula de ácido nucleico recubierta de una estructura proteica. Mientras son una partícula viral, son metabólicamente inertes. Sólo cuando entran en una célula y toman el control de la maquinaria celular se consideran metabólicamente activas.

Los virus pueden ser considerados como las formas vivas más sencillas o las formas inertes más complejas. El virus de la gripe es uno de los más complejos. Debido a su estructura, el material genético o se compone de ARN o de ADN, pero no pueden coexistir las dos formas de manera permanente (en algún momento del ciclo viral coinciden ambas formas pero por poco tiempo).

La capa proteica aislante es la cápside viral. El conjunto de ácido nucleico y cápside se conoce como nucleocápside; y es la estructura elemental básica de cualquier virus.

Generalmente la cápside u otra parte del virus, presenta proteínas que se proyectan al exterior para establecer contacto con el medio conocidas como espículas o espinas. Algunos virus presentan además una recubierta lipídica, por fuera de la nucleocápside.

El virus de la gripe tiene 7 fragmentos de ácido nucleico. Éstos junto con la cápside forman la nucleocápside, por fuera se sitúa la membrana lipídica con glucoproteínas insertadas, es decir, con las espículas o espinas.
ESTRUCTURA DEL VIRIÓN.

El virión es la partícula infecciosa, éste carece de metabolismo y utiliza por tanto el de la célula huésped. Entre sus estructuras encontramos:

  1. Nucleocápside: estructura obligada (todos los virus la tienen!!) Formada por el ácido nucleico y los capsómeros (monómeros de proteínas)

  2. Envoltura lipídica: tomada de la célula parasitada. No todos los vírus la tienen.

  3. Matriz proteica: puede situarse entre la nucleocápside y la envoltura.

  4. Peplómeros o espículas glicoproteicas: establecen contacto entre virus y el mundo exterior. Son estructuras obligadas de los virus!!.

    1. Sobresalen de la nucleocápside (virus desnudos) o de la envoltura.

    2. Codificados por el genoma viral.


TIPOS DE CÁPSIDES VIRALES.

Formada por unidades proteicas: los protómeros (de bajo peso molecular). Los protómeros se agrupan para formar las unidades de la cápside o capsómeros.

Según su forma de asociación, la simetría de la cápside es variable:

  • Helicoidal: todos los capsómeros son iguales y adoptan la forma de doble hélice del material genético, se unen al material genético para protegerlo.

  • Icosaédrica: cápside con un total de 20 caras en el que se combinan dos tipos de capsómeros:

    • Pentámeros: situados en los vértices y en contacto con 5 unidades.

    • Hexámeros: situados en el centro y en contacto con 6 unidades a la vez.

  • Compleja: son más escasos y combinan diferentes tipos de capsómeros.


TIPOS DE GENOMA VIRAL.

Puede ser excepcionalmente variable: formado por ARN o ADN. Nunca tendrán los dos tipos. Sólo algunos, como el virus de la hepatitis B, al principio tiene los dos pero cuando abandona la célula como partícula vírica, sólo posee ADN.

  • Genoma de ADN: puede ser…

    • Bicatenario: con doble cadena complementaria.

    • Monocatenario: una sola hebra, ya sea lineal o circular.

  • Genoma de ARN:

    • Bicatenario: doble hebra de ARN complementario.

    • Monocatenario cadena (+) o CODIFICANTE: se traduce en el ribosoma a proteínas. Es similar a un ARNm puede ser entendida por el ribosoma directamente.

    • Monocatenario cadena (-) o NO CODIFICANTE: Es una cadena complementaria a la codificante (no es leída de forma directa).

    • Monocatenario ambisentido: con fragmentos codificantes (+) y no codificantes (-).

    • Fragmentado (generalmente doble cadena): son raros. Los fragmentos son independientes entre sí. Lo presenta por ejemplo, el virus de la gripe.



Un virión es una partícula viral completa, con capacidad infecciosa y con todas sus estructuras (núcleo, cápside, espículas). Puede haber partículas virales que sean defectuosas: no son viriones.
PRINCIPALES TIPOS DE VIRUS DE VERTEBRADOS

Clasificamos los virus según el tipo de célula que infecte, y la estructura de su genoma.

Así, los dividimos en:

  1. Clase I

Su genoma es ADN bicatenario de cadena + y -.

  1. Clase II

Su genoma es ADN monocatenario de cadena +.

  1. Clase III

Su genoma es ARN bicatenario de cadena + y -.

  1. Clase IV

Su genoma es ARN monocatenario de cadena +.

  1. Clase V

Su genoma es ARN monocatenario de cadena -.

  1. Clase VI

Su genoma es ARN monocatenario de cadena positiva. Es un retrovirus que transforma el ARN en ADN con una enzima retrotranscriptasa.

  1. Clase VII

Su genoma es ADN bicatenario de cadena + y -. Cuando el genoma se libera en la célula se replica en forma de un intermediario de ARN que luego se transforma en ADN por medio de la enzima retrotranscriptasa.

Los virus pueden tener o no membrana lípidica, así se dividen en virus con envoltura o virus desnudos.
Los virus son parásitos intracelulares obligados. La partícula viral penetra en la célula, desaparece como tal quedando solo genoma viral. Se sintetizan proteínas y genomas virales que se unen y forman nuevos virus que finalmente salen de la célula como virus nuevos.

Los virus son estructuras excepcionalmente particulares. Cuando hablamos de crecimiento hablamos de multiplicación viral (no de replicación). Esta multiplicación viral no es simétrica, es decir, no pasa de 1 a 2, de 2 a 4… sino que cuando un virión infecta una célula primero hay 0 viriones (el virión en la célula se desintegra y solo queda su genoma) y al fina miles de viriones que salen al exterior de la célula infectada para infectar nuevas células.
CICLO DE MULTIPLICACIÓN VIRAL

Un virión entra en la célula y se multiplica al empezar a expresar el genoma viral y a formar nuevas proteínas virales destinadas a constituir las cápsides. Finalmente los nuevos genomas y las proteínas se unen dando lugar a nuevos virus que salen al exterior de la célula infectada para infectar células nuevas.

El ciclo de multiplicación viral tiene tres fases:

  1. Fase de infección

Comprende desde el momento en el virión está fuera de la célula hasta que el genoma vírico se encuentra libre en el interior de la misma.

  1. Fase de expresión y replicación del genoma

Incluye la replicación del genoma y la síntesis de proteínas de codificación viral.

  1. Fase de ensamblaje y de salida

Las copias virales se organizan formando nuevos viriones que salen al exterior.

1. Fase de infección

La fase de infección se subdivide:

  1. Adherencia

El virus entra en la célula uniéndose a ella por medo de las espículas: proteínas que reconocen de forma específica algunos receptores de la membrana célular.

Estos receptores son normales en la célula y los virus tienen la capacidad de reproducirlos para poder así infectar a las células. Los virus van a ser “específicos” de determinados tipos celulares: algunos van a atacar células epiteliales…

  1. Penetración

Una vez que el virión está unido a la membrana de la célula tiene que pasar al interior. Para ello usa distintos mecanismos:

 Translocación directa

Atraviesan la membrana por un mecanismo desconocido. Generalmente usan este mecanismo los virus desnudos.

 Fusión de membrana

La membrana celular se fusiona con la membrana viral. Se establece contacto membrana-membrana. La unión del virión al receptor induce la fusión de membranas. Recordemos que la membrana lípidica vírica procede de la membrana celular de las células infectadas.

Sólo entran por este mecanismo los virus con envoltura.

 Endocitosis mediada por receptor o viropexis

Es el mecanismo más común, por este mecanismo pueden entrar virus desnudos o con envoltura. La unión de las espículas al receptor induce la a la célula a la endocitosis.

Es la más general porque el endosoma se acidifica y la proteínas cambian. Así a pH ácido el virus es capaz de inducir la fusión de membrana o alterar la nucleocápside para poder atravesar la membrana endocítica.

  1. Decapsidación

Consiste en la liberación del genoma. Hay varias formas de decapsidación:

 La manera más burda es la desorganización en la superficie celular en el momento de entrar.

 En los endosomas por alteración de las proteínas de la nucleocápside debida a la acidificación de endosoma.

 En la membrana nuclear. Los virus llegan al núcleo manteniendo protegido el genoma en la nucleocápside que es transportada por el sistema citoesquéletico (microtúbulos) hasta los poros nucleares donde el genoma vírico es liberado.

 Decapsidación por fases (bifásica)

En una primera fase las enzimas celulares degradan la estructura de la nucleocápside y permiten la liberación de enzimas víricas, las cuales terminan la decapsidación.

 Decapsidación parcial

La nucleocápside se abre y permite el acceso de enzimas al material genético para descapsidarlo pero nunca se desorganiza del todo.
2. F. de expresión, replicación del genoma viral

Es fase se divide en:

  1. Síntesis de proteínas

Se necesita ARNm para poderlo llevar a cabo.

 ARN bicatenario +-  es transformado por una enzima viral en ARN monocatenario mediante la enzima ARN polimerasa ARN dirigida.

 ADN vírico bicatenario +-  es transformado en ARNm por enzimas celulares.

 ARN monocateriano (-)  Primero se transforma en ARN (+-) complementario por una enzima viral. Luego pasa a ARNm por acción de otra enzima de origen viral.

 ARN monocatenario (+)  es ya ARNm por lo que puede ser traducido o expresado directamente.

 Retrovirus  es ARN (+) que es teóricamente codificante pero usan otro sistema replicativo que les lleva directamente al núcleo: pasan el ARN a ADN por medio de una reversotranscriptasa, este ADN se transforma en bicatenario por complementariedad. El ADN bicatenario va a integrarse en el cromosoma celular y va a poder expresarse de esta forma ARNm.

La expresión del genoma de los virus es secuencial.

Ponemos como ejemplo: ADN (+-) bicatenario y ARN (+) monocatenario.

 ADN (+-) bicatenario

Según el genoma se libera se expresa una primera tanda de ARNm que es un promotor reconocido por las ARN polimerasas y es traducido en una primera tanda de proteínas: las proteínas α, cuya función es la protección del virus contra los mecanismo de defensa celulares e intento de toma del control molecular de la maquinaria celular. Estas proteínas α también actúan como promotores para la producción de una segunda tanda de ARNm que se va a traducir en las proteínas β o proteínas tempranas que tiene por función aumentar el número de replicaciones del genoma e inhibir la síntesis de proteínas α. Como consecuencia, aumenta el número de ácidos nucleicos. Las proteínas β actúan sobre ellas e inducen la producción de las proteínas γ (inhiben a las proteínas β): proteínas estructurales del virión que van a formar las cápsides de los nuevos virus que se están formando para infectar nuevas células. Así, las proteínas γ se unen a los ácidos nucleicos y forman nuevos viriones que salen al exterior.

 ARN (+)

Este ácido nucleico tiene una serie de limitaciones:

  • Poco ácido nucleico

  • Poco espacio de codificación

  • No tienen intrones

  • Tienen operones policistrónicos y tiene que usar la maquinaria celular que es monocistrónica.

Para superar estas limitaciones genera una poliproteína que por acción autocatalítica o por proteasas virales que forman parte de la cápside se rompe dando lugar a las proteínas encargadas de la replicación del genoma (son proteínas similares a las proteínas β). Estas proteínas encargadas de la replicación de genoma sintetizan cadenas complementarias ARN (-) a partir del cual obtiene ARN (+-) bicatenario que va a dar lugar a ARNm.

Esto hace que se genere un nuevo ARNm que puede ser leído alternativamente generando una nueva poliproteína que por acción de proteasas virales se rompe en proteínas estructurales de la cápside.
Para poder producir la síntesis de proteínas el virión utiliza la maquinaria celular por lo que tiene que inhibir la producción de las proteínas celulares mediante:

 Elevada concentración de ARNm viral

Aumentando así la probabilidad de que el ribosoma se una a ARNm.

 Inhibición de la exportación de ARNm celular (del núcleo al citoplasma)

Así es más difícil unirse al ribosoma que se encuentra fuera del núcleo.

 Bloqueo de la síntesis y aumento de la degradación de ARNm

Inhibe la síntesis al inhibir a la ARNpolimerasa (ellos no usan este enzima sino las transcriptasas).

Aumenta la degradación inhibiendo la cadena de poliA.

 Modificaciones ribosómicas

Para aumentar la afinidad de éstos por el ARNm viral.

  1. Síntesis de ácido nucleicos

Generalmente se replican a través de intermediarios o de dobles cadenas independientemente de que el genoma sea bicatenario o monocatenario.

La mayor parte de los virus se replican generalmente por círculos rodantes: se circularizan antes de replicarse. Una vez formado el círculo de doble cadena se abre la cadena, se aleja 5’ y se van añadiendo nucleótidos a 3’ (de 5 a 3 en la cadena molde). La cadena se sigue abriendo sintetizándose:

 en la que se separa por fragmentos de Okazaki.

 en la que queda cerrada sintetizándose entera.

Cada vez que se abre la cadena de afuera se va a sintetizar más ADN dando lugar a un concatámero (varias copias del genoma).

El ADN monocatenario genera ADN bicatenario y una de las réplicas de la cadena es la que se mete en el virión.

El ADN (+-) se replica a ADN (+-) usando la maquinaria celular normal. Esa réplica ADN (+-) es la que se incluye en el virión.

El ARN (+) sintetiza un intermediario de doble cadena que se transcribe a una cadena + que pasa al virión.

El ARN (-) sintetiza un intermediario de ARN (+-). La cadena (-) pasa al virión mientras que la cadena (+) va a la expresión de proteínas.

En el caso de ARN (+-) un enzima de origen viral replica un intermediario de doble cadena que es el que va al virión.

Los retrovirus depositan su ARN (+) en el interior de la célula asociado a la retrotranscriptasa que genera una cadena complementaria al ARN de ADN dando lugar a una hélice heterodúplex (ADN +ARN). La retrotranscriptasa elimina la cadena de ARN y la sustituye por ADN dando lugar a una cadena de ADN bicatenario. Una vez que existe el ADN de doble cadena se inserta en el cromosoma y es transcrito por la ARN polimerasa a ARN que o bien va al virión o se usa como ARNm.
Variabilidad genética en los virus

La replicación del genoma viral conlleva una gran variabilidad genética de los virus debida a tres mecanismos:

  1. Elevada tasa de mutación (baja viabilidad de las enzimas)

Todos lo virus de ARN se multiplican con enzimas de origen viral que funcionan polimerizando ARN.

Biológicamente a cualquier ser vivo le importa mucho que cuando copie lleve un error.

Un virus produce ARN continuamente, esto conlleva la posibilidad de una gran tasa de errores.

La ADN polimerasa tisular tiene baja tasa de errores. Sin embargo, algunos virus de ADN sintetizan sus propias ADN polimerasa más rápidas pero con una tasa de errores mayor.

Una infección viral genera una nube de genomas alrededor de un genoma viral dominante llamado cuasiespecie.

Esto además tiene otra implicación: muchos genomas sean funcionales o no son introducidos en una cápside. Así, de la célula infectada:

  • genomas funcionales

  • genomas más o menos funcionales

  • genomas afuncionales (incapaz de producir cápside)

Esto explica un fenómeno: el efecto von Magnus. Si tenemos una población de células más o menos próximas y lo infectamos con virus que se empiezan a multiplicar y salen en masa de la célula. Entran 10 virus en cada célula, con que uno de esos diez virus produzca cápsides funcionales los otros nueve pueden tener genoma afuncional que usando las cápsides del virus funcionales pueden salir al exterior. Así va a llegar un momento en que todos los virus que entran en una célula sean funcionales. Se observa una pérdida de actividad infecciosa.

  1. Recombinación genética entre cepas (o entre dos puntos de la cuasiespecie)

Cuando 2 genomas distintos de un virus se encuentran en una misma célula pueden recombinarse:

  • siguiendo los mecanismos de recombinación celulares

  • en los ARN virus las transcriptasas pueden dejar de sintetizar un trozo de ADN y buscar otro trozo suelto en el citoplasma. No siempre la transcriptasa va a unirse en al nuevo trozo en la misma posición en la que se soltó dando lugar a una mayor variación.

  1. Reordenamiento (genomas segmentados)

Se da en virus que tienen su genoma en segmentos como es el caso del virus de la gripe. Si una célula está infectada por dos virus con este tipo de genoma los segmentos pueden mezclarse aumentando así la variabilidad genética.

Lo mismo ocurre con los virus bacteriófagos (fagos) que pueden equivocarse y meter segmentos de genoma bacteriano.

Un ejemplo de reordenamiento es el virus de la gripe. Tiene que buscar en la célula infectada los distintos segmentos; si esa célula está infectada por otra cepa de gripe distinta o por otro virus pueden producirse equivocaciones. La gran variabilidad del virus de la gripe se debe a esto y al hecho de que es un ARN virus.
3. Ensamblaje y salida

Ocurre de la siguiente forma:

  1. Inserción de glicoproteínas virales en las membranas celulares.

La mayor parte de los virus con envoltura presentan en sus membranas antígenos de la célula a la que infectan.

  1. Unión de los capsómeros

Se unen al centro citoplasmático de las glicoproteínas.

  1. Empaquetamiento del ácido nucleico

  2. Maduración de la cápside para proteger al genoma

  3. Salida del virión

El virión puede salir por los siguientes mecanismos:

 Exocitosis

Es un mecanismo inverso a la endocitosis. Utilizan este mecanismo los virus con envoltura.

 Secreción celular

Se realiza a través del aparato de Golgi. Es utilizado por los virus con envoltura o desnudos.

 Lisis celular

Este mecanismo conlleva la muerte celular. Salen, por este mecanismo, virus desnudos (algunos con envoltura también pero es poco frecuente porque los virus con envoltura cogen la membrana de la célula infectada. Si la célula infectada se rompe no pueden pillar membrana pero para poder usar este mecanismo algunos virus con envoltura cogen membrana nuclear).

La salida del virus se produce de la siguiente manera: las espículas se insertan en la membrana celular, la parte citoplasmática de las proteínas sirven de anclaje para las proteínas de la cápside. Las espículas tienden a excluír las proteínas de las membrana celular (pero prácticamente todos los virus llevan alguna proteína celular que se les cuele). La unión de la nucleocápside inicia es proceso de asociación o gemación de la membrana. Así, el virus va saliendo llevando el trozo de membrana.
CARACTERÍSTICAS VIRALES ASOCIADAS A SU ESTRUCTURA

  1. Envoltura

La envoltura es muy sensible a condiciones ambientales, como ahí están las espículas (mecanismo de relación) por lo que si la envoltura se rompe el virus queda aislado.

Los virus con envoltura insertan las espículas en la membrana celular. Si aparecen proteínas de origen viral en la membrana plasmática, éstas modifican sus proteínas lo que permite la salida por gemación o secreción sin muerte celular.

  1. Ausencia envoltura

Los virus sin envoltura tienen una alta resistencia a factores ambientales. Además las espículas están bien sujetas a la cápside. Generalmente su salida implica la lisis de la célula (aunque también pueden salir por Golgi). Al carecer de envoltura los anticuerpos se unen directamente a la nucleocápside con lo que van a dificultar el mecanismo de decapsidación.

  1. Genoma ADN

El ADN es estable dentro de la célula (teóricamente puede durar eternamente) por lo que permite la presencia de infecciones duradera, persistentes de la célula.

Generalmente, se usa la maquinaria celular para sintetizar ARN y para la expresión de proteínas por lo que para hacer eso tiene que infectar células proliferantes o inducir a la célula infectada para secretar factores de estimulación mediante enzimas celulares.

La variabilidad de este genoma es limitada.

  1. Genoma ARN

Es poco estable y tiende a ser reciclado. El virus entra, se multiplica rápidamente en el citoplasma y deja la célula. Suelen producir infecciones líticas.

Se multiplica en el citoplasma y no requiere proliferación celular porque usa enzimas virales.

Su capacidad de variabilidad genética es elevada.
INTERACCIÓN VIRUS-CÉLULA

Según el tipo de interacción las células se dividen en:

  1. Células permisivas

Permiten la realización completa del ciclo vírico.

  1. Células no permisivas

Impiden la expresión de proteínas y la replicación del virus. Con aquellas células que carecen de receptor para el virus. La célula no prolifera por mucho que el virus la induzca.

  1. Células semipermisivas

Son células que permiten la realización ineficaz o lenta del ciclo o sólo permiten algunos pasos de la multiplicación. No emiten nuevos virus infectantes.
EFECTOS DE LA INFECCIÓN VIRAL

Los virus en conjunto son muy poco virulentos. La mayoría de las infecciones virales son asintómaticas.

No siempre la lisis celular lleva a la muerte del organismo.
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