Competencia por los nutrientes con el hospedador




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títuloCompetencia por los nutrientes con el hospedador
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fecha de publicación04.02.2016
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GENERALIDADES



Enfermedades parasitarias: Manifestaciones de la relación parásito-hospedador.
Acciones patógenas de los parásitos
Dependen:
- Del parásito: según la especie, morfología, características fisiológicas y bioquímicas, y de su poder patógeno.

- Del hospedador: según el nivel de organización, la localización del parásito, y las reacciones de defensa.

Las enfermedades parasitarias suelen ser más graves en un hospedador de mayor organización (menos grave en caracoles, más grave en humanos).

La localización del parásito también afectará la gravedad: más grave en sangre que en digestivo.

Las reacciones de defensa suelen causar alteraciones más graves que los parásitos en sí.
Acciones patógenas más importantes:


  • Competencia por los nutrientes con el hospedador.

A veces los parásitos están tan especializados que no tienen aparato digestivo.

Ej. Algunos cestodos.

  • Utilización de sustancias del hospedador.

Es decir, que se nutren directamente del tejido del hospedador. Ej. Artrópodos hematófagos

  • Alteración de los tejidos del hospedador.

Donde se localiza el parásito se alteran los tejidos. Aumento tamaño, hipertrofia: Plasmodium vivax aumenta de tamaño dentro de los eritrocitos. Hiperplasia celular. Metaplasia: cambio de la población de células. Ej. Cualquier parásito que forme quistes (aparición de fibroblastos).

Neoplasias, incluso malignas: Taenia taeniaformis tiene una forma de cisticerco que provoca cáncer hepático.

  • Efectos de las toxinas y secreciones.

    • Acciones mecánicas: Obstrucción: ej. Fasciola hepática obstruye los conductos hepáticos porque es más grande que estos.

    • Compresión: Ej. Quistes que aumentan de tamaño progresivamente. Quistes hidatídicos.

  • Inoculación de patógenos.

Ej. Fasciola hepática transporta Clostridium enganchados a sus espinas del intestino al hígado provocando hepatitis necrótica.

  • Inversión del sexo/castración parasitaria.

Ej. Los cangrejos machos se transforman en hembras por acción del parásito.

  • Intensificación del crecimiento del hospedador.

Ej. En los caracoles Lymnea

  • Alteración del comportamiento del hospedador.

Ej. Parásitos en el cerebro causa las ovejas locas.


REACCIONES DE DEFENSA DEL HOSPEDADOR
Inmunidad parasitaria:

Hay pocas vacunas contra parásitos.

  • Premunición.

Al inicio sólo hay la reacción humoral normal. La premunición es la inmunidad que existe cuando está el parásito dentro del hospedador. Cuando el parásito desaparece del organismo, esta inmunidad desaparece con él. Casi ningún parásito provoca una inmunidad duradera.

Ej. Para evitar parasitosis en explotaciones se inocula a los animales un número muy bajo de parásitos, junto con coccidioestáticos.

  • Autocuración

Eliminación de una enfermedad por sus propios medios. Se refiere sólo a algunos parásitos. Ej. Nematodos digestivos.

Cuando un animal se parasita por primera vez se da una primoinfección, después de infecciones repetidas el animal elimina por si solo los parásitos.

El mecanismo es que la presencia de los parásitos provoca la aparición de anticuerpos y del complemento. Además la histamina circulatoria provoca edema en el lugar donde están los parásitos provocando que no se puedan fijar en la mucosa digestiva. La histamina también provoca un aumento del peristaltismo, que hace eliminar todos los parásitos.
LÍNEAS GENERALES DE LA RELACIÓN PARÁSITO-HOSPEDADOR

Las enfermedades parasitarias son distintas de las infecciosas. Las infecciosas son muy visibles, con muchos síntomas y muertes. Las parasitarias se notan poco, porque al parásito no le interesa que muera el hospedador.


ENFERMEDADES PARASITARIAS
Regla de nomenclatura: parásito + osis

Ej. Leishmaniosis

Ascarididosis

Importancia:

Económica

Sanitaria: Zoonosis. Ej. Echinococcus (hidatidosis), Trichinella, Toxoplasma gondii
PROTOZOOSIS
LEISHMANIOSIS CANINA




Típica imagen de una Leishmaniosis: alopecia alrededor de los ojos (Clown), atrofia muscular, descamación del morro,.. Esto sucede en casos avanzados.

En los casos más leves se observa sobretodo el Clown.
Ahora no se observan casi casos graves porque se coge con tiempo y tiene un pronóstico más bueno.



Leishmania Infantum

Phylum Sarcomastigophora

Orden kinetoplastida

Familia Trypanosomatidae

Parásito presente en España.

Protozoo con dos fases:

  • Promastigote (flagelada)

  • Amastigote (aflagelada, intracelular)

CICLO BIOLÓGICO

Afecta al perro, pero a humana raramente (solo cepas más patógenas en África y América).

  • Ciclo indirecto.

  • Transmisión vectorial: Phlebotomo

  • Hospedador definitivo: Perro.

  • Hospedador intermedio: Díptero Nematócero (mosquito Phlebotomo).

Otras vías de transmisión

  • ¿Congénita? No está del todo clara, en condiciones naturales parece que no, pero en laboratorio si.

  • No es recomendable la gestación, por el estrés gestacional que puede llevar a la exacerbación de la enfermedad.

  • Transfusión de sangre

  • Cierto riesgo de transmisión sexual.



EPIDEMIOLOGÍA
Los cánidos son reservorios. Si un perro se infecta puede enfermar o no. El que no enferma es un portador, por lo tanto también transmite la infección.

Capacidad infectiva:

  • Polisintomáticos: 33-48 %

  • Asintomáticos: 13%


Vector:

Phlebotomus perniciosus

Phlebotomus ariasi

Periodo de actividad: verano Junio a octubre

Vive en zonas Tº 22-25ºC con cierta humedad relativa.

Últimamente debido al cambio climático están surgiendo Leishmaniosis en zonas apartadas como los Pirineos, porque se expande la zona de cría de los mosquitos.

Es difícil de controlar porque el mosquito cría en un lugar diferente del que vive. Las hembras grávidas se van a zonas sombrías de alta humedad a criar.

No hay transmisión vertical. El vector permanece infectado para toda la vida, pero no pasan la Leishmania a su progenie.

Las hembras son las que pican porque necesitan sangre para la progenie.
Infección:

El díptero chupa sangre e inocula el promastigote en la piel (500-1000 promastigotes).

El phlebotomo hace un corte en la piel en su picada, a diferencia de un Culex que tiene una trompa larga con la que agujerea la piel y chupa del capilar que quiere. En el caso que nos ocupa el corte es superficial y es ahí donde llegan los promastigotes. Posteriormente llegan los Macrófagos, PMNN, y las células presentadoras de antígenos que se adhesionan al parásito. Se da la internalización y la formación de una vacuola parasitófora en el interior de la cual los promastigotes pasan a amastigote en dos o cinco días (pierde el flagelo y se vuelve intracelular).

Las CPA (células presentadoras de antígeno), migran hacia el ganglio provocando una linfoadenomegalia. Por lo tanto, la Leishmania no estará en sangre periférica sino en el ganglio más próximo.

Algunos promastigotes son eliminados por el Complemento, pero la mayoría pasan por el sistema fagocitario.

Como resultado hay una Infección cutáneo-linfática.




A partir de aquí pueden pasar dos cosas:

a) Respuesta celular: Células Natural Killer

Arrasan con la Leishmania, el perro se cura.

b) Infección estable:

b.1 Control del 40-50% perros picados

b.2 Diseminación de la enfermedad.


¿Qué factores determinan un tipo de respuesta u otro?


  1. RESPUESTA INMUNITARIA DEL HUESPED

  1. Respuesta Limfocitaria Thelper1: Respuesta celular

Activación de los macrófagos, y producción de NO que es tóxico para Leishmania.

EFECTO LEISHMANICIDA.

  1. Respuesta Limfocitaria Thelper2: Respuesta humoral

Clonación de los Linfocitos B, aumento de Inmunoglobulinas G que son inefectivas contra Leishmania, en consecuencia hipergammaglobulinémia.

RESPUESTA NO EFECTIVA.
La respuesta es polarizada, si hay más respuesta celular que humoral el animal se cura, y viceversa, pero se dan las dos respuestas a la vez.


  1. FACTORES GENÉTICOS

Determinadas razas tienen el gen Ramp-1 que codifica una proteína que impide la multiplicación del protozoo. Ej. Podenco ibicenco es resistente a la Leishmania


  1. OTROS

    • Presencia de co-infecciones: Si aparece Ehrlichia, Anaplasma, Babesia, Bartonella,… el perro puede recaer tras una Leishmania controlada.

    • Estado nutricional

PATOGENIA

    • Acción directa del patógeno




    • Respuesta del huésped:

  1. Reacción inflamatoria granulomatosa

  2. Depósito de inmunocomplejos: vasculares y glomerulares (Ig)

  3. Producción de anticuerpos.

Las reacciones erróneas del propio huésped contra Leishmania son las que provocan los síntomas.
CUADRO CLÍNICO


    • Reacción inflamatoria:

      • Lesiones cutáneas

      • Lesiones articulares

      • Lesiones órganos hematopoyéticos o parenquimatosos.

    • Inmunocomplejos

      • Lesiones oculares

      • Lesiones renales (Ig en el glomerulo)

      • Lesiones vasculares (necrosis punta oreja)

    • Procesos autoinmunes

Anticuerpos antinucleares, antieritrocitarios, antimiofibrillas…

    • Enfermedad sistémica:

Inespecífica

    • Síntomas generales

Apatia, anoréxia, adelgazamiento crónico que evoluciona a caquexia

    • Linfadenomegalia

    • Cuadros cutáneos: Muy frecuente.

        • Alopecia y descamación

        • Onicogriposis: crecimiento excesivo de las uñas

        • Dermatitis:

          • Ulcerativa

          • Nodular: generalizada o solitaria. Boxers

          • Pustular. Forma atípica.

    • Síntomas renales: Nefropatias. Muy frecuente.

    • Síntomas oculares: Blefaritis, conjuntivitis, queratoconjuntivitis, uveitis… Frecuente.

    • Síntomas locomotores: Poliartritis, Miositis, Parésia, Atrofia muscular…

    • Síntomas digestivos

    • Otros: Hepatitis, Pancreatitis, Esplenomegalia, Epistaxis, Enteritis hemorrágica…


DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

  • Sintomatología

  • Hemograma

  • Proteinograma: Hipoalbuminémia y hiperglobulinémia

  • Bioquímica sanguinea: Hepato-renal

  • Urianálisis: Proteinuria


DIAGNÓSTICO ESPECÍFICO

  • Directo: Observación y detección del parásito

    • Extensión de un aspirado de ganglio linfático o de médula ósea. Tinción Diff-Quick

      • Sensibilidad a la punción m.o. 60%

      • Sensibilidad a la punción g.l. 40%

      • No en perros asintomáticos

    • PCR

      • PCR a tiempo real. Cuantifica la carga parasitaria: Identifica el DNA del protozoo, es muy específico pero puede detectarlo sin haber enfermedad.

  • Indirecto: Inmunodiagnóstico

    • Inmunidad celular

DTH O Test de Hipersensibilidad retardada

      • Inoculación de promastigotes fenolizados. Valoración de la induración.

      • Riesgo de sensibilización de los animales.

Técnica poco idónea.

    • Inmunidad humoral

      • Seroconversión: tarda de 1.5 a 4 meses postinfección. Puede suceder que si hace poco que se ha infectado todavía no haya generado anticuerpos. Si la serología sale negativa debe hacerse otra al cabo de 4 meses para asegurarse de que no ha habido contacto.

      • Detección de IgG

      • IFI “gold Standard”: Inmunofluorescencia indirecta, es la más usada. Da una idea de los anticuerpos que tiene el perro contra Leishmania. Si son muchos quiere decir que no la combate bien; si son pocos que la controla.

      • Últimamente uso de antígenos recombinantes en diferentes test serológicos, PROTEÍNAS QUIMÉRICAS.


TRATAMIENTO
Para perros positivos a Leishmania.

    • Antimoniales pentavalentes: Glucantime i/o

    • Alopurinol

    • Anfotericina B. Altamente nefrotóxica.

    • Paramomicina

    • Metronidazol/espiramicina

    • Enrofloxacina

    • Omeprazol

    • Miltefosina: Tratamiento nuevo con buenos resultados.

    • Marbofloxacina.


PROTOCÓLOS


    • Glucantime: IM (duele mucho y da reacciones fibrosas), Sbct, EV (endovenosa).

150 mg/Kg/dia. De uno a tres ciclos.

10 días trat-10 días descanso- 10 días trat- 10 días descanso- 10 días trat

Es mucho más eficaz la dosis total del ciclo que no la diaria, por ello la respuesta se dará al final del tratamiento.

    • Alopurinol (6-24 meses): Vía oral.

Es un tratamiento largo o de por vida. 20 mg/Kg/dia
SEGUIMIENTO


    • Curación clínica

    • Proteinograma + Serología + Bioquímica cada 3-6 meses

    • Recidivas: El aumento de Anticuerpos en la Serología o alteraciones en el proteinograma avisan de una recidiva cuando aun no han aparecido síntomas. Hay que empezar a tratar enseguida!


PROFILAXIS


  • Límitar la exposición al vector: Uso de repelentes (Collar de deltametrina, Spot-on de Imidacloprid 10% + Permetrina 50%, Spray de Permetrina + Pyriproxifen).

  • Diagnóstico y tratamiento precoz.

  • Inmunoprofilaxis? (vacunas)


LA LEISHMANIA COMO ZOONOSIS

  • Leishmaniosis cutánea: L.tropica, L. major. L. infantum

  • Leishmaniosis visceral: L. donovani (Kala-azar) con síndrome cutánea postkala-azar, más grave en Brasil.

      • Leishmania infantum

Está ligada a personas inmunocomprometidas.

Incidencia: 120 casos/año en España

No hay relación de la seroprevalencia canina con la incidencia humana.
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