Bibliografía enciclopedia encarta 2003




descargar 163.29 Kb.
títuloBibliografía enciclopedia encarta 2003
página1/3
fecha de publicación05.02.2016
tamaño163.29 Kb.
tipoBibliografía
b.se-todo.com > Biología > Bibliografía
  1   2   3


INDICE


  • Introducción……………………………………………… pag. 2-3

  • Ciclo vital del VIH…………………………………… pag. 4

  • Desarrollo de la enfermedad………………… pag. 5

  • Infecciones oportunistas……………………… pag. 6

  • Modo de transmision………………………………… pag. 7

  • Diagnóstico…………………………………………………. pag. 8

  • Prevención…………………………………………………… pag. 9

  • Tratamiento……………………………………………… pag.10-11

  • Genes de resistencia al VIH………………… pag.12-13

  • Luc Montagnier………………………………………… pag.14-15

  • Control de la natalidad………………………. pag.16-19




  1. Métodos de control:

    1. Métodos barrera

    2. Espermicidas

    3. Dispositivo intrauterino

    4. Anticonceptivos hormonales

    5. Esterilización quirúrgica

    6. Planificación familiar




  • Medicamentos……………………………………………….pag. 20

  • Artículos…………………………………………………… …pag.21-27

  • Opinión………………………………………………………… pag. 28


Bibliografía
enciclopedia ENCARTA 2003

1. INTRODUCCIÓN
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), miembro de la familia de los retrovirus, tiene un periodo de incubación prolongado antes de la aparición de los síntomas de la enfermedad, infección de las células de la sangre y del sistema inmunitario. El retrovirus tiene la necesidad de transformar su información genética, que esta en forma de ARN, en ADN mediante una enzima, la transcriptasa inversa.
Se han identificado 2 tipos de virus de la inmunodeficiencia humana: el VIH 1 y el VIH 2. El primero, denominado inicialmente LAV (virus asociado a linfadenopatía), fue aislado en 1983 por un equipo del Instituto Pasteur liderado por Luc Montagnier y es la causa más frecuente de infección por VIH en el mundo. Tres años más tarde se aisló el VIH2 que se localiza fundamentalmente en la zona de África occidental. El VIH 2 es menos patogénico que el VIH1.
La infección humana por el virus VIH produce una compleja enfermedad con un amplio espectro de manifestaciones clínicas denominada síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), que puede tardar en desarrollarse más de diez años. El descubrimiento de la relación entre el síndrome de inmunodeficiencia adquirida y la infección por VIH se atribuye al grupo dirigido por Luc Montagnier. Otros investigadores estuvieron implicados en el descubrimiento, como el equipo de Robert Gallo, del nacional Cancer Institute, o el equipo de Jay Levy de la UC de San Francisco.
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), conjunto de manifestaciones clínicas que aparecen como consecuencia de la depresión del sistema inmunológico debido a la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Una persona infectada con el VIH va perdiendo, de forma progresiva, la función de ciertas células del sistema inmune llamadas linfocitos T CD4, lo que la hace susceptible a desarrollar cierto tipo de tumores y a padecer infecciones oportunistas.
Al principio de la década de 1980 se detectaron diversos fallecimientos debidos a infecciones oportunistas que hasta entonces sólo se habían observado en pacientes transplantados que recibían una terapia inmunosupresora para evitar el rechazo al órgano transplantado. Se comprobó que un gran número de estos fallecimientos se producían en varones homosexuales. En 1983, Luc Montagnier, consiguió aislar un nuevo retrovirus humano en un nódulo linfático de un hombre que padecía un síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Por esas mismas fechas, científicos estadounidenses consiguieron también aislar un retrovirus en enfermos de SIDA, así como en personas que habían mantenido relaciones con pacientes con SIDA. Este virus, conocido en la actualidad como VIH, resultó ser el agente causante del SIDA.
La infección por VIH no implica necesariamente que la persona vaya a desarrollar la enfermedad; en esta fase el individuo se considera “seropositivo o portador”, pero es erróneo considerar a la persona infectada con el VIH un enfermo de SIDA. De hecho, se tiene constancia de que algunas personas han sufrido una infección por VIH durante más de diez años sin que, durante este tiempo, hayan desarrollado ninguna de las manifestaciones clínicas que definen el diagnóstico de SIDA. En el informe presentado por ONUSIDA (programa de las Naciones Unidas para combatir la enfermedad) y la Organización Mundial de la Salud (OMS) se estimaba que unos 40 millones de personas en todo el mundo estaban infectadas con el virus VIH; una tercera parte de esas personas tenían entre 15 y 24 años. Desde 1981, cuando los primeros casos fueron detectados, hasta finales de 2001, más de 60 millones de personas se han visto infectadas por el VIH, de las cuales 20 millones han muerto. En España, según estimaciones realizadas por el Ministerio de Sanidad y Consumo, se produjeron, en 2001, 2.300 nuevas infecciones.


2. CICLO DEL VIH
El VIH infecta a las células que tengan en su superficie la molécula CD4 (una proteína que pertenece a algunas células del sistema inmunológico y que el VIH utiliza como receptor). La gp120 viral reconoce y se une específicamente al CD4, y de este modo el virus se une a la membrana celular. Tras esta unión, el nucleoide viral se introduce en la célula y, mediante el proceso de transcripción inversa, el ARN viral se transforma en ADN de doble cadena. Este ADN viral es transportado al núcleo de la célula, donde se inserta o se integra al ADN de los cromosomas de la célula. Cuando se producen los estímulos necesarios, se desencadena el proceso de formación de nuevos viriones. El ADN viral integrado en los cromosomas de la célula huésped se sirve de los mecanismos de replicación de ésta para su transcripción a ARN mensajero (ARNm) y a nuevas cadenas de ARN genómico viral. Se produce entonces la traducción del ARNm viral a proteínas virales estructurales y enzimáticas, y el ensamblaje de viriones nuevos dentro de la célula. Las partículas de VIH así creadas se liberan de la célula tomando en su salida parte de la membrana de la célula para utilizarla como cubierta. La replicación del VIH puede producir la muerte de los linfocitos T CD4 (uno de los distintos tipos de glóbulos blancos). La destrucción de los linfocitos T CD4 paraliza la vía celular del sistema inmunológico, y este es el mecanismo por el que la infección por VIH puede producir el SIDA.

3. DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD
Desde que una persona se infecta con el VIH hasta que desarrolla el SIDA suelen transcurrir entre 6 y 10 años. El estudio de la evolución de la enfermedad puede realizarse a través de distintos marcadores de laboratorio o estar basado en la secuencia de aparición de las diferentes manifestaciones clínicas. Dentro de los marcadores bioquímicos se suele considerar el descenso de la cifra de linfocitos T CD4 que, hasta hace relativamente poco tiempo, ha sido la referencia principal para catalogar el estadio de evolución de la enfermedad. Desde 1996, la determinación de la cantidad de virus circulante en la sangre de la persona infectada, que recibe el nombre de carga viral, se ha convertido en el marcador más importante de la evolución de la enfermedad.
Alrededor de tres semanas después de la infección por el VIH, la mayoría de los pacientes experimentan síntomas pseudogripales como fiebre, cefalea, eritema, linfoadenopatías y sensación de malestar. Estas manifestaciones desaparecen al cabo de una o dos semanas. Durante esta fase, denominada fase de infección aguda, el VIH se multiplica a una gran velocidad, sufriendo diversas mutaciones genéticas. Al principio, se produce un descenso de la cifra de linfocitos T CD4 pero, al poco tiempo, las cifras normales se recuperan en respuesta a una activación del sistema inmunológico. Durante esta etapa los individuos son altamente contagiosos.

El paciente entra entonces en un periodo libre de síntomas (fase asintomática) cuya duración puede ser superior a diez años. Durante ésta, el virus continúa replicándose causando una destrucción progresiva del sistema inmunológico. El recuento de linfocitos T CD4 suele ser normal.
En la fase siguiente, denominada fase sintomática precoz, se desarrollan los síntomas clínicos de la enfermedad y es frecuente la presencia de infecciones oportunistas leves.
En la última fase, denominada SIDA o fase de enfermedad avanzada por VIH, aparecen las infecciones y tumores característicos del síndrome de inmunodeficiencia adquirida.

4. INFECCIONES OPORTUNISTAS
En muchas ocasiones, los enfermos con SIDA no fallecen debido a la infección por el propio virus, sino como consecuencia de la aparición de infecciones oportunistas o de algunos tipos de tumores. Las infecciones se desarrollan cuando el sistema inmunológico no puede proteger al organismo frente a diversos agentes infecciosos que están presentes de forma habitual en el medio ambiente y que en circunstancias normales no provocan enfermedad. La aparición de alguna de las diferentes infecciones oportunistas, llamadas enfermedades definitorias del SIDA, junto con el descenso de la cifra de linfocitos T CD4 es lo que determina el diagnóstico clínico de la enfermedad.
La infección oportunista más frecuente en pacientes con SIDA es la neumonía debida a Pneumocystis carinii, protozoo que suele encontrarse en las vías respiratorias de la mayoría de las personas. Es habitual la asociación del SIDA con la tuberculosis y otras neumonías bacterianas. En la última fase sintomática de la enfermedad la infección por Mycobacterium avium puede causar fiebre, pérdida de peso, anemia y diarrea. Ciertas infecciones provocadas por bacterias del tracto gastrointestinal también pueden cursar con diarrea, pérdida de peso, anorexia y fiebre. También son comunes, durante las fases avanzadas, las enfermedades causadas por distintos protozoos, especialmente la toxoplasmosis del sistema nervioso central.
Las infecciones por hongos también son frecuentes en pacientes con SIDA. La infección mucocutánea por Candida albicans suele ocurrir en fases tempranas y anuncia el inicio de la inmunodeficiencia clínica. El Cryptococcus es la causa principal de las meningitis que desarrollan los enfermos de SIDA.
Las infecciones virales oportunistas, especialmente las debidas a herpesvirus, tienen una incidencia muy alta en los pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Los citomegalovirus, miembros de esta familia de virus, infectan la retina y puede provocar ceguera. Otro herpesvirus es el virus de Epstein-Barr, que se ha relacionado con la aparición de linfomas (tumor de las células sanguíneas). La infección por el virus herpes simple, también es frecuente provocando lesiones perianales y alrededor de la boca muy dolorosas.
Muchos pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida desarrollan, además, tumores. Los más comunes son los linfomas de células B y el sarcoma de Kaposi. El linfoma es una manifestación tardía de la infección por VIH y se desarrolla cuando la función de defensa del sistema inmunológico está muy alterada. Puede afectar a cualquier órgano, principalmente al sistema nervioso central. El sarcoma de Kaposi es una neoplasia multifocal que se caracteriza por el desarrollo de nódulos vasculares en piel, mucosas y vísceras. Es una manifestación precoz de la infección por VIH y puede aparecer con recuentos normales de linfocitos T CD4. Es la neoplasia más frecuente en pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana y es habitual la aparición de lesiones cutáneas de color rojo o púrpura. También es típica la afectación directa del sistema nervioso por el virus VIH, lo que da lugar a un cuadro de demencia-SIDA (encefalopatía por VIH).

5. MODO DE TRANSMISION
El VIH se transmite por contacto directo y para ello es necesaria la presencia de una cantidad suficiente de virus. Esta proporción sólo existe en el semen y otras secreciones sexuales (flujo vaginal), en la sangre contaminada y, en menor cantidad, en la leche materna. El virus penetra en el organismo del individuo sano y entra en contacto con la sangre o las mucosas. Por lo tanto, el contagio del VIH se produce por vía sexual, sanguínea y de la madre al feto o al recién nacido.
Contagio por vía sexual

El virus presente en los flujos sexuales de hombres y mujeres infectados puede pasar a la corriente sanguínea de una persona sana a través de pequeñas heridas o abrasiones que pueden originarse en el transcurso de las relaciones homo o heterosexuales sin protección (preservativo) de tipo vaginal, anal u oral.
En los países occidentales, el mayor número de casos debidos a las relaciones sexuales se ha producido por transmisión homosexual, a diferencia de lo que sucede en países en vías de desarrollo, donde el mayor número de contagios se debe a la transmisión heterosexual, aunque su incidencia como forma de contagio del SIDA está aumentando en todo el mundo.
Contagio por vía sanguínea
El contacto directo con sangre infectada afecta a varios sectores de la población. La incidencia es muy elevada en los consumidores de drogas inyectadas por vía intravenosa que comparten agujas o jeringuillas contaminadas; en España es la principal vía de transmisión (52%). El riesgo de contagio del personal sanitario en los accidentes laborales por punción con una aguja o instrumento cortante contaminado con sangre infectada es del 0,3%. La transmisión del VIH a personas que reciben transfusiones de sangre o hemoderivados es muy improbable gracias a las pruebas que se han desarrollado para la detección del virus en la sangre. Su incidencia es casi nula para la administración de gammaglobulina y/o factores de coagulación.
Contagio madre a hijo
Finalmente, la madre puede infectar a su hijo a través de la placenta en el útero, durante el nacimiento o en el periodo de la lactancia. Aunque sólo un 25-35% de los niños que nacen de madres con SIDA presentan infección por VIH, esta forma de contagio es responsable del 90% de todos los casos de SIDA infantil. Este tipo de transmisión tiene una incidencia muy elevada en el continente africano.

6. DIAGNOSTICO
Aunque el síndrome de inmunodeficiencia adquirida se detectó en 1981, la identificación del virus VIH como agente causal de la enfermedad no se produjo hasta 1983. En 1985 empezó a utilizarse en los bancos de sangre la primera prueba de laboratorio para detectar el VIH, desarrollada por el grupo de investigación de Roberto Gallo. Esta prueba permitía detectar si la sangre contenía anticuerpos frente al VIH. Sin embargo, durante las 4 a 8 semanas siguientes a la exposición al VIH, la prueba es negativa porque el sistema inmunológico aún no ha desarrollado anticuerpos frente al virus. En 1996, se aprobó la utilización en los bancos de sangre de una prueba de laboratorio suplementaria que permitía detectar antígenos del VIH que son proteínas del propio virus. Esta prueba permite, por tanto, identificar el virus antes de que el sistema inmune fabrique sus anticuerpos.
Los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades de Atlanta han establecido la siguiente definición para el diagnóstico del SIDA: en un individuo VIH positivo el recuento de células T CD4 debe ser menor a 200 células por milímetro cúbico de sangre, o el individuo debe presentar alguna manifestación clínica definitoria de SIDA como infecciones oportunistas por Pneumocystis carinii, candidiasis oral, tuberculosis pulmonar o carcinoma invasivo de cuello uterino en la mujer, entre otros.

7. PREVENCION
El conocimiento de las vías de transmisión del VIH permite adoptar medidas que eviten la extensión del virus en la población. En las relaciones sexuales coitales con sujetos infectados el método más eficaz de prevención es el empleo correcto de preservativos. En los casos de consumidores de drogas hay que evitar compartir el material que se utiliza para la inyección intravenosa. Para reducir la incidencia de la transmisión por accidentes laborales en el personal sanitario es conveniente el empleo de instrumental desechable adecuado, así como de guantes y gafas protectoras. En cuanto a las mujeres infectadas en edad fértil es muy importante que reciban toda la información disponible respecto a la posibilidad de transmitir el VIH al feto, y por tanto de la conveniencia de adoptar las medidas necesarias para evitar un embarazo. La transmisión del virus a través de la leche de la madre contraindica la lactancia materna, por lo que se recomienda la lactancia artificial.
En muchos países se están llevando a cabo con éxito desde hace algunos años grandes campañas informativas y educativas con las que se pretende modificar las conductas de riesgo relacionadas con la transmisión del VIH. Desde aquellas puramente informativas referentes a las vías de contagio del VIH y los métodos para evitarlo, hasta programas en los que se ofrecen agujas y jeringuillas a los toxicómanos para evitar su reutilización.

8. TRATAMIENTO
El tratamiento de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana comprende el empleo de fármacos que inhiben la replicación del VIH, así como los tratamientos dirigidos a combatir las infecciones oportunistas y los cánceres asociados.
El tratamiento antirretroviral está indicado cuando la carga viral es superior a 5.000-10.000 copias/ml. Existen distintos fármacos que actúan en fases diferentes del ciclo de replicación viral (análogos de los nucleósidos, inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa inversa e inhibidores de las proteasas).
En el ciclo vital del virus hay un proceso fundamental, denominado transcripción inversa, que consiste en la conversión del ácido ribonucleico (ARN) viral en ácido desoxirribonucleico de cadena doble (ADN). Esta actividad es llevada a cabo por la enzima transcriptasa inversa. Un grupo de medicamentos antirretrovirales, denominados análogos de los nucleósidos, inhiben la acción de esta enzima; entre éstos se encuentran la zidovudina o AZT, la didanosina o ddI, la zalcitabina o ddC, la estavudina o d4T y la lamivudina o 3TC. Aunque los análogos de los nucleósidos interaccionan con la enzima de conversión del retrovirus, también pueden reaccionar con las enzimas responsables de la síntesis del ADN de las células del organismo, lo que puede hacer que resulten tóxicos y ocasionen distintos efectos secundarios potencialmente graves como una debilidad muscular ascendente progresiva (síndrome de Guillán Barré), neuropatía periférica, anemia, trombopenia y neutropenia.
Un segundo problema asociado al uso de los análogos de los nucleósidos es la aparición de formas resistentes a la acción de estos medicamentos, debido a la facilidad del virus para realizar mutaciones y a su alta tasa de replicación, sobre todo en las primeras fases de la infección.

Aunque los medicamentos que inhiben la acción de la transcriptasa inversa nunca han sido considerados como curativos, pueden frenar la evolución de la enfermedad. Los beneficios de estos medicamentos se hacen más patentes cuando se usan combinados entre sí y con fármacos de otros grupos.

Los inhibidores de la transcriptasa inversa parecen todavía más efectivos cuando se prescriben junto a otra clase de fármacos antirretrovirales llamados inhibidores de la proteasa (enzima esencial para la formación de nuevas partículas virales). El primer medicamento de este tipo fue el saquinavir, al que siguieron otros como el ritonavir, el indinavir y el nelfinavir. Los efectos secundarios más significativos de este grupo son la hiperglucemia y la hiperlipidemia.

Actualmente se considera que el tratamiento más eficaz para luchar contra el VIH es la combinación de tres medicamentos, dos análogos de los nucleósidos (inhibidores de la transcriptasa inversa) y un inhibidor de la proteasa. Aunque estas combinaciones pueden dar lugar a importantes efectos secundarios, cuando se usan con precaución es posible reducir los niveles del virus en sangre (carga viral) hasta cifras prácticamente indetectables. La carga viral debe determinarse de forma periódica entre 1 y 6 meses. En la actualidad, están llevándose a cabo ensayos clínicos de terapia intermitente con resultados esperanzadores.

También puede emplearse una combinación de dos análogos de los nucleósidos, inhibidores de la acción de la transcriptasa inversa, junto con un inhibidor no nucleósido de esta enzima (nevirapina, delarvidina). La nevirapina fue el primer medicamento de este tipo.

Además, existen diversos tratamientos muy eficaces para luchar contra las distintas infecciones oportunistas que se originan en el SIDA. Con estos tratamientos se consigue mejorar tanto la calidad de vida como la supervivencia de los enfermos. Distintos fármacos (cotrimoxazol) frente al microorganismo Pneumocystis carinii han permitido reducir drásticamente la incidencia de esta infección, así como su alta mortalidad. Varios tipos de fármacos antifúngicos, como la anfotericina B y el fluconazol, son enormemente eficaces. El ganciclovir y el foscarnet se utilizan para luchar contra la retinitis producida por los citomegalovirus, así como para tratar otras patologías producidas por herpesvirus.

Los científicos continúan investigando el desarrollo de nuevos fármacos que actúen a otros niveles del ciclo de replicación del virus. Algunos estudios concentran sus esfuerzos en estimular la respuesta del sistema inmunológico del paciente, mientras que otros guardan la esperanza de encontrar una vacuna eficaz que además se enfrenta a la dificultad añadida de la gran variabilidad genética del virus.

9. GENES DE RESISTENCIA AL VIH
Genes de resistencia al VIH
Este fragmento, que corresponde al inicio del artículo Genes que oponen resistencia al sida, explica la existencia de genes de resistencia al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), el cual es causante del sida. Estos hallazgos abren una esperanza en los esfuerzos y la lucha contra esta enfermedad.
Fragmento de Genes que oponen resistencia al sida.

De Stephen J. O'Brien y Michael Dean.
A todos nos son familiares los terribles efectos del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), que se transmite por contacto sanguíneo. Aunque puede pasar inadvertido durante mucho tiempo, lo normal es que al cabo de 10 o 15 años haya destruido células esenciales del sistema inmunitario y produzca el sida (síndrome de inmunodeficiencia adquirida). La pérdida de inmunidad franquea el camino a la proliferación de microorganismos que, de no ocurrir tal percance, estarían a buen recaudo y facilita el desarrollo de ciertos tumores. Sólo en Estados Unidos, el sida ha matado a más de 350.000 personas y se ha convertido en la causa principal de muerte entre los 24 y 44 años. Hay en ese país otras 750.000 que son portadoras y en todo el mundo puede haber unos 30 millones de afectados.
En los últimos años, se han desarrollado fármacos que ayudan a prolongar la vida de los pacientes. Las combinaciones sutiles de tales medicamentos provocan una disminución de los niveles víricos en el cuerpo y restablecen la función inmunitaria. Esos logros son ya de dominio público, pero hay otros descubrimientos, menos conocidos, que han causado también una indudable conmoción en la comunidad de investigadores del sida.
Desde hace tiempo la ciencia se viene preguntando por qué algunos sujetos se escapan de la acción del VIH, pese a pertenecer a grupos de alto riesgo, y por qué en otros infectados el sida avanza a un paso lentísimo. Entre 1978 y 1984, antes de que fuera obligatorio el análisis rutinario de la sangre procedente de donaciones, se infectaron casi 12.000 hemofílicos que recibieron transfusión sanguínea; sin embargo, entre el 10 y el 25 por ciento de esas personas se libraron del virus. Y aproximadamente el 1 por ciento de los portadores del VIH permanecieron bastante sanos durante períodos de tiempo insólitamente largos, de 15 años o más, sin síntomas apenas y con un sistema inmunitario que funcionaba de forma adecuada.
A tenor de ciertos descubrimientos recientes, hay personas que son parcial o totalmente resistentes a las infecciones del VIH gracias a sus genes; para ser más exactos, deben esa buena estrella a cierta variante de un gen implicado en la función inmunitaria, de la que son portadoras. Este hallazgo ha desencadenado un alud de esfuerzos para traducir los nuevos conocimientos genéticos en estrategias innovadoras encaminadas a prevenir y controlar las infecciones del VIH. (Utilizamos el término "VIH" para referirnos al VIH-1, el virus responsable de la mayoría de los casos de sida en todo el mundo. Otra forma del virus, la VIH-2, produce el síndrome con mayor parsimonia y está restringido a determinadas zonas de Africa. No se ha estudiado todavía la resistencia genética al VIH-2.)

La historia del hallazgo del primer gen de resistencia al VIH es el relato de un período de desesperante lentitud en las investigaciones, en el que de pronto empiezan a producirse descubrimientos extraordinarios. Junto con nuestros colegas del Instituto Nacional del Cáncer (INC), iniciamos la búsqueda de tales genes en 1984, un año después de que se confirmase que el VIH era el agente causal del sida y tres desde que se identificara la enfermedad.
En aquel entonces nuestro proyecto parecía una empresa revolucionaria. En los años ochenta, para explicar el fenómeno de la distinta respuesta al VIH mostrada por los componentes de un mismo grupo, la mayoría de los investigadores aducía razones del tenor siguiente: características genéticas del virus (estirpes diferentes tendrían virulencia distinta) o "cofactores" no genéticos que pudiesen influir en su virulencia (infección concomitante del paciente por otro microorganismo). Carecíamos, además, de pruebas convincentes de la existencia de una protección genética contra el sida en humanos. De hecho, había compañeros nuestros que llegaron a mirar con escepticismo la posibilidad de hallar algo vinculado con causas genéticas, tras invertir tantos recursos y tanto tiempo.
Pese a todo, no nos lanzamos a ciegas en esa aventura. Las investigaciones con animales habían establecido sin ambages que, a menudo, los genes influyen en la producción y desarrollo de infecciones, sobre todo en las causadas por retrovirus, familia a la que pertenece el VIH. La mayoría de los genes cifran información para sintetizar proteínas, que son las moléculas que acometen la mayoría de las funciones celulares. Cuando se activa un gen de una proteína, su secuencia de nucleótidos de ADN sirve de guía para ensamblar la secuencia de aminoácidos que define dicha proteína. Si el gen es polimórfico —es decir, si está presente en más de una forma en la población— sus variantes, o alelos, pueden determinar proteínas que operen de manera distinta. En ratones, se conocen alelos específicos de más de 30 genes que confieren resistencia a retrovirus.
Otras investigaciones con animales habían demostrado también la presencia de un componente genético en las enfermedades infecciosas. Los ratones, ratas y ganado con alto grado de consanguinidad (endogamia) se muestran especialmente proclives a las enfermedades contagiosas. El motivo principal reside en la consanguinidad, que limita bastante el repertorio de alelos de resistencia a enfermedades. En los grupos donde no se da consanguinidad (exogamia) una parte de la población podría portar algún alelo que protegiera contra un determinado patógeno. Ese alelo permitiría a sus portadores sobrevivir ante una eventual epidemia y aseguraría la pervivencia del grupo. Considerada la diversidad genética de las poblaciones humanas, sospechábamos que, lo mismo que ocurre con otras especies exógamas, tendrían alelos capaces de conferir resistencia a enfermedades y, quizás, al virus VIH. Simplemente, había que descubrirlos.
Fuente: O'Brien, Stephen y Dean, Michael. Genes que oponen resistencia al sida. Investigación y Ciencia. Barcelona: Prensa Científica, diciembre, 1997.

10. LUC MONTAGNIER
Luc Montagnier (1932- ), médico y virólogo francés, profesor del Instituto Pasteur, que debe su prestigio internacional al descubrimiento en 1983 del retrovirus causante del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Primero bautizado como LAV por Luc Montagnier, el virus recibió en 1986 la denominación internacional de VIH (virus de la inmunodeficiencia humana).
Nació en Chabris (Indre) el 18 de agosto de 1932. Estudió Medicina en la Universidad de Oitiers donde inició, en 1955, su actividad docente. En 1967 fue nombrado jefe de investigación del Centro Nacional de Investigaciones Científicas (CNRS) de Francia y en 1974 pasó a ser director de este centro. Desde 1972 es jefe de la Unidad Oncológica Viral del Instituto Pasteur de París. Actualmente preside la Fundación Mundial para la Investigación y Prevención del SIDA y es investigador en el Queens College de Nueva York.
A partir de 1977 sus investigaciones le llevaron a interesarse por los retrovirus humanos, principalmente los asociados a ciertos tipos de cáncer. En 1983 aisló el VIH 1 a partir de un cultivo de glóbulos blancos obtenido de un ganglio cervical de un hombre de 33 años enfermo de SIDA. Este descubrimiento provocó un escándalo considerable, pues el profesor estadounidense Robert Gallo, conocido por sus investigaciones en el campo de los retrovirus humanos, reivindicó también la autoría del descubrimiento. Se inició un proceso científico y comercial que terminó por dar la razón al científico francés. En 1986 Montagnier aisló un segundo virus, llamado VIH 2, más común en África; el VIH 1 está más extendido en el resto del mundo. En el año 2000 fue galardonado, junto a Gallo, con el Premio Príncipe de Asturias de Investigación Científica y Técnica.
  1   2   3

similar:

Bibliografía enciclopedia encarta 2003 iconEste trabajo fué recibido el 5 de Marzo de 2003 y aceptado para ser...

Bibliografía enciclopedia encarta 2003 iconGiovanni Battista Caproni Da Wikipedia, l'enciclopedia libera. De...

Bibliografía enciclopedia encarta 2003 iconArticulo 2 Aprobación de la agenda del día, correspondiente a Sesión...

Bibliografía enciclopedia encarta 2003 iconUna Contribución de msn encarta. Decidimos publicarlo aca tambien...

Bibliografía enciclopedia encarta 2003 iconResumen 2003

Bibliografía enciclopedia encarta 2003 iconCircular No.: T-634/2003 Fecha

Bibliografía enciclopedia encarta 2003 iconEnsayos y experiencias N° 50; agosto 2003

Bibliografía enciclopedia encarta 2003 iconDe Wikipedia, la enciclopedia libre

Bibliografía enciclopedia encarta 2003 iconEnciclopedia iberoamericana de filosofia

Bibliografía enciclopedia encarta 2003 iconDe Wikipedia, la enciclopedia libre




Todos los derechos reservados. Copyright © 2019
contactos
b.se-todo.com