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fecha de publicación07.02.2016
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Parainfluenza tipo 3
Características generales:

El virus parainfluenza tipo 3 (PI-3) es un virus ARN perteneciente al género paramyxovirus de la familia Paramyxoviridae (Berríos Etchegaray, P. 2011). La presencia de membranas lipídicas permiten que este virus sea muy sensible a detergentes, calor y desecación. Su transmisión es generalmente por contacto con secreciones nasales u oculares de animales enfermos, aunque también es posible por la dispersión en aerosoles de las secreciones nasales o por objetos contaminados. (Reolon, E, s.f) Se considera que este virus participa en forma importante en el complejo repsiratorio bovino, facilitando además el establecimiento de Pateurella spp. (Trigo, F, 1987) El virus PI-3 está extremadamente difundido dentro del ganado bovino, se estima que un 90% de los bovinos tiene anticuerpos contra este virus.
Patogénesis:

El virus PI-3 se multiplica en el epitelio respiratorio durante una a dos semanas, provocando necrosis e hiperplasia reactiva; además inhibe la actividad ciliar (Berríos Etchegaray, P. 2011). y genera una capacidad citotóxica y menor capacidad de fagocitosis en los macrófagos alveolares interfiriendo en la remoción bacteriana del sistema pulmonar (Trigo, F, 1987) y por ende predisponiendo a enfermedades bacteriana secundarias. El cuadro causado en el tracto respiratorio se considera como suave. Sin embargo, en condiciones ambientales desfavorables puede cursar como fiebre del embarque y neumonía del ternero.

La fiebre del embarque se produce luego que el ganado viaja largas distancias en condiciones de hacinamiento; al llegar a su destino presentan fiebre, tos y bronconeumonia. Esta condición es multicausal, además del virus PI-3 participa principalmente Pasteurella hemolytica. La infección se disemina a través de aerosoles, sumado a mala ventilación y hacinamiento durante el transporte.

La neumonía del ternero es una enfermedad del complejo respiratorio asociada estrechamente a problemas de manejo, como falta de ventilación, humedad y falta de calostro que influyen fuertemente en la acción del virus PI-3 y otros agentes infecciosos. Lo signos clínicos comprenden fiebre, anorexia, decaimiento, exudado nasal y ocular, disnea y ocasionalmente diarrea. En histopatología se encuentra bronquiolitis y peribronquiolitis. En el complejo respiratorio, además del virus PI-3, participan el VHB-1, virus sincicial respiratorio, mycoplasmas y pasteurellas. Ocasionalmente el virus PI-3 se ha asociado con aborto (Berríos Etchegaray, P. 2011).
Signos:

La infección únicamente por PI-3 produce una enfermedad leve con presencia de fiebre, descarga nasal serosa, disnea y tos; y de no existir infecciones bacterianas secundarias el animal se recupera en 2 o 3 días. (Trigo, F, 1987) De todas formas, como el virus predispone a complicaciones bacterianas secundarias puede llegar a causar neumonías que evolucionan en forma aguda con alta mortalidad. (Reolon, E, s.f)
Diagnostico:

El diagnóstico del virus PI-3 se realiza inoculando muestras de exudado nasal de bovinos en cultivos celulares de riñón donde producen un efecto citopático caracterizado por la presencia de células redondeadas y refringentes; además se observan sincicios y cuerpos de inclusión. Para tipificar el virus se utiliza la prueba serológica de inhibición de la hemoaglutinación. (Reolon, E, s.f)
Control:

El control de este síndrome se basa fundamentalmente en mejorar las condiciones ambientales de ventilación y hacinamiento. Además se utilizan vacunas inactivadas y vivas modificadas simples y combinadas, las cuales se pueden aplicar por vía intranasal e intramuscular. Las vacunas combinadas agregan VHB-1 y VDVB. Existe una vacuna combinada que contiene virus PI-3 termo sensible (Cattle Master 4) que induce una excelente respuesta inmune celular y que además no cruza la placenta. (Berríos Etchegaray, P. 2011) Es recomendable vacunar las hembras gestantes 30 días previos a la parición, induciendo la formación de anticuerpos calostrales. Los terneros deben ser vacunados en los primeros meses de vida (4º a 6º mes) para compensar la disminución de la protección calostral. (Reolon, E, s.f)
Situación en Chile:

El virus PI-3 ha sido aislado y caracterizado desde casos respiratorios en bovinos. La seroprevalencia es alta: 72,78% y 61,5 %. En un estudio de sero prevalencia realizado en 12 predios lecheros de la provincia de Valdivia se encontro una seroprevalencia predial del 100% y una seroprevalencia individual del 97,1%. (Berríos Etchegaray, P. 2011)

Rotavirus y coronavirus bovino
Características Generales rotavirus:

Los rotavirus se clasifican como un género dentro de la familia Reoviridae. El tipo morfológico predominante es una partícula de 70 a 75 nm de diámetro que consta de un núcleo central envuelto por una doble cápside. Su material genético está formado por ARN segmentado de doble hebra, el cual le permite la aparición de mutantes traduciendose en la contínua emergencia de diferentes cepas virales con serogrupos distintos.

Desde este núcleo central se irradian hacia el exterior pequeños capsómeros cilíndricos que le confieren a la partícula un aspecto de rueda con rayos. La cápside interna tiene una morfología icosaédrica, mientras que se describe a la cápside externa como un enrejado semejante a un panal. Los antígenos comunes que poseen los rotavirus se ubican en la cápside interna, mientras que la variabilidad antigénica está dada por antígenos de la cápside externa. Se ha demostrado que la mayoría de los rotavirus posee un grupo antigénico común, independiente de la especie ani­mal de la cual provengan, lo cual ha permitido el uso de la técnica de ELISA en el estudio del ­virus.

Los rotavirus se clasifican en grupos, independiente de la especie de origen, según la variación de un antígeno común presente en la proteína VP6. Hasta el momento se han descrito 7 grupos, de los cuales los grupos A, B y C han sido destacados en bovinos.
Patogénesis:

El daño que causa el rotavirus está restringido a las células del intestino delgado, infectando solamente a las células epiteliales del enterocito y no a las células glandulares; las cuales son reemplazadas por células inmaduras. Las vellosidades afectadas se presentan más cortas y edematizadas, existiendo además infiltración linfocitaria de la lámina propia. Debido a lo anterior, las células inmaduras son deficitarias en el transporte de electrolitos, particularmente sodio; debido a lo cual el intercambio de potasio por hidrógeno a nivel celular se ve afectado, generando un aumento de la concentración del potasio en el líquido plasmático y la muerte del animal por paro cardíaco. Además, debido al daño producido, el intestino carece de una cantidad adecuada de enzimas digestivas (especialmente lactasa) por lo cual se encuentra disminuida la absorción de la glucosa y también falla la digestión de la lactosa, lo que conduce a una diarrea por fermentación.

Si la infección no se complica, el cuadro entérico es leve, presentándose signos clínicos severos solamente cuando el daño se disemina a lo largo del intestino delgado o cuando existe un compromiso secundario por bacterias enteropatógenas, debido a que luego de la infección rotaviral, muchas bacterias poco patógenas son capaces de colonizar la mucosa e intensificar el cuadro.

En el medio ambiente la principal fuente de rotavirus son las heces de los animales con diarrea que contienen el virus en grandes cantidades; pero los animales aparentemente sanos también pueden compor­tarse como diseminadores de la infección. Como posibles fuentes de contagio además se considera el papel de otras especies animales, objetos y ambientes contaminados con heces, donde el virus puede sobrevivir hasta 9 meses a temperatura ambiente.
Signos:

El período de incubación de la infección rotaviral fluctúa entre 15 horas y 3 o 4 días. El primer signo de enfermedad es anorexia, el animal se observa deprimido, mientras que la temperatura rectal puede estar aumentada o permanecer normal. Luego se presenta diarrea, con heces de consistencia y color variables. Los animales pueden morir debido a paro cardíaco producto de la hiperkalemia, como resultado de la deshidratación o por infecciones secundarias; si no existen complicaciones los animales se recuperan en 3 ó 4 días. (Berríos Etchegaray, E; Celedón, M. 1990)
Diagnóstico:

Para el diagnóstico de la infección por rotavirus se utilizan diferentes técnicas, tales como microscopía electrónica, elec­troforesis, ELISA, aglutinación indirecta e inoculación en cultivos celulares. Todos estos se realizan con muestras de heces.

En nuestro país se utiliza preferentemen­te para la detección del virus, el 'kit' ideado por el bioquímico chileno Romilio Espejo T., denominado Rotagel, ISP (Palacios, O, 1986).
Control:
Epidemiología: En bovinos, los rotavirus se han asociado a cuadros entéricos, especialmente en terneros de 0 a 9 semanas de edad, siendo más grave el cuadro clínico en las primeras 2 semanas de vida. Se ha descrito que los terneros de 5 a 10 días son los que más frecuentemente presentan esta enfermedad, siendo muy rara en animales de menor edad, lo que se explicaría por la inmunidad pasiva transmitida por el calostro, protección que disminuye alrededor del cuarto al sexto día de edad. A pesar de lo anteriormente dicho, los animales jóvenes y los adultos también son susceptibles de contagiarse con rotavirus, prácticamente todos los animales se infectarían en un momento u otro de su vida; sin embargo, existe resistencia en los animales de mayor edad al desarrollo de un cuadro clínico post infección. La importancia de este tipo de infecciones se refiere a su posible rol como fuente de infección para los terneros. (Berríos Etchegaray, E; Celedón, M. 1990)
Situación en Chile:

La presencia de rotavirus en bovinos en Chile fue demostrada en 1980 por Aguilar et al.; mediante microscopía electrónica, donde se detectó la presencia del virus en terneros con diarrea, provenientes de Valdivia, iniciando así el estudio sistemático de los rotavirus en animales domésticos en Chile. Posteriormente, Rivas, en 1983, analizó 349 muestras de heces de lechones lactantes de criaderos de la Región Metropolitana, encontrando un 14,3% de positividad, correspondiendo un 16,2% a casos de diarrea. (Díaz et al., 1984)

Entre enero y marzo de 1985 se recolec­taron 63 muestras de terneros, de 1 a 6 años de edad, pertenecientes a cinco predios lecheros de la Región Metropolitana. El estudio detectó 15 muestras positivas, 11 de ellas correspondían a 53 terneros con diarrea o con antecedentes de haberla tenido. Entre mayo y junio del mismo año se continuó este estudio en una lechería de la Región Metropolitana, caracterizada por ser un recinto con un buen manejo sanitario, en 523 bovinos. En 122 muestras se detectaron 9 casos positivos a rotavirus, 6 de ellos en terneros y 3 en vacas de 3 años. Cuatro de los terneros positivos presentaban diarrea durante el muestreo, y tenían una edad entre 12 y 39 días (Berríos et al., 1987). En el mismo año, Núñez estudia 77 muestras fecales de terneros pertenecien­tes a lecherías de la zona central, encontrando 22 casos positivos (Núñez, C, 1986)

En el sur de Chile, Reinhardt et al.; en 1986 estudian 231 muestras fecales. Estos autores encontraron 24 terne­ros positivos (20,3%) y 10 lechones positivos (14,7%), determinándose, además, que la mayoría de los animales positivos tenían entre 10 y 30 días de edad. (Berríos Etchegaray, E; Celedón, M. 1990)
Coronavirus bovino
Características Generales coronavirus:

Coronavirus bovino es un virus ARN simple con polaridad positiva; perteneciente a la familia Coronaviridae, género Coronavirus y orden Nidovirales.

Morfológicamente se describe como partículas esféricas con un diámetro de alrededor de 120 nm, apreciándose en la superficie proyecciones dispersas uniformemente en forma de corona. Consta además de una envoltura lipoproteíca que rodea la cápside, de simetría helicoidal.

Debido a la presencia de lípidos esenciales en la envoltura viral, el virus se inactiva rápidamente en solventes orgánicos y detergentes. Además posee infectividad estable a pH 3 y puede permanecer en congelación por tiempo prolongado, sin embargo al calentarlo a 50°C durante 60 minutos se produce inactivación total. La supervivencia del virus en la naturaleza es muy baja; siendo extremadamente sensible a las altas temperaturas, la luz y a las radiaciones solares. Se inactiva en fenol al 0.5% y formalina 0.05%, mientras que la soda cáustica al 2% lo destruye rápidamente. (Betancourt et al., 2006)
Patogenia:

El virus ingresa en el organismo normalmente por ingestión o inhalación. Cuando entra por la vía enterógena el virus infecta células epiteliales del intestino delgado y el colon, donde hace una replicación local, produciendo atrofia de las vellosidades; debido a lo cual las enzimas situadas en la membrana de las células epiteliales (especialmente las del intestino delgado) no atacan de manera suficiente al alimento ingerido.

La degeneración de las células epiteliales provocadas por el virus generan una insuficiente absorción de agua y electrolitos e incrementan la función secretora y con ello se desencadena el cuadro clínico de la diarrea, lo que lleva a la deshidratación, acidosis e hipoglicemia; pudiendo provocar a la muerte, sobre todo en terneros.

Cuando la entrada del virus es por las vía respiratoria, infecta el epitelio respiratorio, fundamentalmente a nivel de vías superiores, diseminándose desde el punto de entrada hacia las regiones vecinas, ocasionando una inflamación de las vías respiratorias altas y/o una conjuntivitis.
Signos:

El cuadro clínico se caracteriza por la presentación de diarrea líquida y amarilla. También se observa una severa deshidratación después de 48-62 horas de comenzar la diarrea.

La enfermedad cursa con diarreas líquidas profusas que pueden persistir durante 2-6 días, anorexia, pirexia y deshidratación; algunos terneros pueden contener restos de sangre en sus heces.

La morbilidad y mortalidad son altas y los terneros con diarreas sanguinolentas pueden experimentar una hipovolemia a pocas horas de haber comenzado los signos clínicos.

La diarrea que puede ir desde una consistencia pastosa hasta francamente líquida y en muchos casos abundante presencia de sangre; mientras que la cantidad de sangre puede variar desde poca a grandes coágulos.

Algunos síntomas respiratorios leves pueden ocurrir, consistiendo en secreciones nasolagrimales serosas y tos suave que también puede ser observada precediendo la diarrea.

El periodo de incubación del virus puede variar de 2 a 8 días en los animales afectados de forma más grave. (Betancourt et al., 2006)
Diagnóstico:

El diagnóstico de coronavirus bovino se basa en el cuadro clínico unido a elementos epidemiológicos (época del año, historia del rebaño en relación a la enfermedad, entre otros aspectos). No obstante, la confirmación del diagnóstico es imprescindible realizarla a partir de la detección de antígenos virales y/o seroconversión.

En individuos con cuadros entéricos la muestra ideal resulta la diarrea, en un periodo de 1-4 días luego del inicio de esta.

En el caso de signos clínicos respiratorios se recomienda hacer un exudado de la mucosa nasal.

Los órganos de elección para la detección viral son fragmentos de intestino delgado, fundamentalmente yeyuno e ileon, además de colon, recto, ganglios linfáticos mesentéricos, tráquea, glándulas nasales y pulmones.
Control:

Como parte de las medidas de control se debe contemplar la aplicación de un adecuado régimen nutritivo de acuerdo a la categoría, raza, edad, etc, fundamentalmente en terneros, donde el consumo de calostro es de vital importancia debido a la presencia de anticuerpos que pueden generar una protección, además se debe impedir cualquier circunstancia que provoque situaciones de estrés.

En los países afectados se han desarrollado diferentes tipos de vacunas para la protección de los rebaños no afectados clínicamente por la enfermedad, las cuales se han elaborado y comercializado para la aplicación tanto a terneros como a individuos adultos, garantizando una adecuada protección, debido a que la resistencia a la infección por coronavirus es primordialmente por la presencia de anticuerpos en calostro y/o en leche o por la producción activa de Ig M e Ig A en el lumen intestinal.

La vacunación oral en terneros induce una inmunidad activa, sin embargo el problema con la vacunación oral es la interferencia entre anticuerpos calostrales y vacunas atenuadas, la cual puede ser superada por la vacunación de terneros en el útero.

La vacunación de vacas antes del parto genera un incremento de anticuerpos en calostro y leche y reduce la incidencia y/o la severidad de los signos clínicos en las crías.

En general la inmunidad generada después de la exposición al virus puede ser protectiva de 6 meses a 2-3 años.
Epidemiología:

Son susceptibles a coronavirus bovino individuos de todas las edades, sin embargo terneros de 1 día de edad hasta 3 semanas son los más sensibles de padecer el cuadro entérico, mientras que los mayores de 3 semanas son resistentes a la infección.

Los individuos jóvenes son más sensibles a desarrollar la infección respiratoria, apareciendo cuadros clínicos con una mayor frecuencia en individuos entre 6-10 meses, sobre todo en aquellos casos asociados a estrés de transporte, mientras que en animales mayores de 2 años es más frecuente el desarrollo de cuadros entéricos. (Betancourt et al., 2006)
Situación Chile:
Diarrea neonatal

Características Generales:

Normalmente la diarrea neonatal es más resultado de una infección combinada del estado inmunitario del animal, medio ambiente, manejo y diferentes enteropatógenos (Fidalgo Álvares, L et al., 2003), principalmente Escherichia Coli enterotoxigénica, rotavirus, coronavirus, Cryptosporidium spp y Salmonella entérica, entre otros. (Baquero-Parrado, J, 2008)
Patogénesis:

Todos los patógenos causales de diarrea presentan transmisión fecal-oral, aunque la replicación de coronavirus puede comenzar en el tracto respiratorio alto y extenderse al tracto gastrointestinal. (Baquero-Parrado, J, 2008)

La diarrea se produce por incremento en la secreción o disminución en la absorción de líquidos. E. coli enterotoxigénica y Salmonella spp producen una diarrea de tipo secretor, sin alteración de la estructura celular, mientras que los protozoos y virus entéricos están asociados a la atrofia de las vellosidades del intestino delgado, teniendo como resultado una diarrea por mala absorción.

Como consecuencia de la diarrea hay pérdida de agua, Na+, K+, Cl-, provenientes del plasma y disminuye la concentración de bicarbonato, lo cual conduce a acidosis metabólica. Por otra parte, durante la diarrea los niveles de lactato en la sangre aumentan como consecuencia de la glucólisis anaerobia de los tejidos, debido a la hipovolemia inducida por la deshidratación y bajo riego sanguíneo a los tejidos, agravando el estado de acidosis.

La muerte sobreviene como consecuencia de la deshidratación, acidosis e hiperkalemia, la cual induce un fallo cardiaco debido al efecto cardiotóxico del ión potasio.
Signos:

Esta enfermedad se caracteriza por la eliminación de heces más fluidas de lo normal, ya sea en mayor cantidad o mayor número de deposiciones en 24 horas.

En los animales jóvenes, especialmente lactante, el cuadro es agudo.

El cuadro se caracteriza por generar deshidratación, acidosis y en casos graves, la muerte en pocos días, incluso antes del desarrollo pleno del cuadro clínico.

Los animales suelen presentar mal aspecto, zona perianal manchada y húmeda y en ocasiones muestran dolor cólico; mientras que en las diarreas de tipo alimenticias las heces suelen ser voluminosas y pastosas y el animal está despierto.
Diagnóstico:

Al diagnóstico se llega después de una anamnesis exhaustiva.

En la siguiente tabla se indica el tipo de muestra a recoger y la técnica de laboratorio para llegar al diagnóstico etiológico de las diarreas neonatales. (Fidalgo Álvares, L et al., 2003)



Control:

Para el control del cuadro se recomienda la vacunación de hembras preñadas 6 meses entes del parto o 3 a 6 semanas antes del parto, resultando en un incremento de las concentraciones de anticuerpos calostrales protectores y títulos de anticuerpos pasivos en terneros.

La vacunación oral (en el caso de Salmonella) no es efectiva y se prefiere intranasal o subcutánea. De otro lado, las vacunas contra rotavirus se utilizan más en rebaños con calostro bajo en niveles de anticuerpos contra este virus.

Con respecto al manejo, las medidas de bioseguridad son necesarias para el control y prevención de infecciones en terneros nuevos. Controlando el medio ambiente se remueven la mayoría de los parásitos del establecimiento y se evita la presencia de parásitos en estadios infecciosos. Por los demás, no debe permitirse el amamantamiento de hembras con mastitis, independiente del agente causal. También es importante que el sitio de partos sea en lo posible individual, limpio, libre de infecciones, provisto de buen alimento y resguardo climático y que se reduzcan al máximo los niveles de estrés.

El determinante más importante de la eficacia antimicrobiana en diarrea de ternero es la obtención de concentraciones antimicrobianas efectivas en los sitios de infección (intestino y sangre). (Baquero-Parrado, J, 2008)

Epidemiología:

Casi siempre las diarreas se producen en animales menores de 15 días de edad. (Fidalgo Álvares, L et al., 2003) La infección con E. coli enterotoxigénica ocurre con mayor frecuencia en animales mayores de 4 días, mientras que coronavirus ataca a neonatos entre 4 y 14 días, siendo su recurrencia en adultos muy probable dada su persistencia. Es por esto que en hatos cerrados, las infecciones de tracto respiratorio constituyen una fuente de transmisión de coronavirus de hembras adultas hacia terneros jóvenes.

Salmonella por otra parte, afecta animales entre 7 y 10 días de edad.

Cryptosporidium parvum es también un patógeno importante en terneros menores de 1 mes de edad, aislándose en más del 44% de los terneros neonatos con diarrea. (Baquero-Parrado, J, 2008)
Situación en Chile:


Vacunas utilizadas en bovinos en Chile
Cattle master Contiene virus VHB-1 y PI-3 (ts), VDVB (inactivado) y VRSB como VVM. Se recomienda aplicar dos dosis separadas por 2 a 4 semanas, seguida por revacunación anual. Usar en vacas gestantes, terneros y vacas nodrizas.

Triangle contiene VDVB inactivo. Se debe aplicar una doble vacunación separada por 2 a 4 semanas y luego revacunar anualmente. En terneros vacunados antes de los 6 meses de edad, revacunar a los 6 meses o al destete. Vacunar hembras preñadas en cualquier periodo de la preñez
Vacuna muerta contiene virus RID, DVB, VPI-3 y bacterina Leptospira 5. Administrar la una primera vacunación doble separada por 3 a 4 semanas y luego revacunar antes del destete o a los 6 meses de edad.
Vacuna RIB (IBR) Contiene VHB-1 inactivado. Se dispone una primera administración doble separada por 30 días. En caso de emergencia aplicar dosis separadas por 7 días.
VIRALSHIELD 4 Contiene VHB-1, VDVB (citopatogénico y no citopatogénico) y VPI-3 inactivados. Vacunar desde los 6 meses de edad. Los terneros vacunados antes del destete se vacunan nuevamente después del destete. Es posible vacunar hembras gestantes.
SCOURGUARD 3K Contiene rotavirus y coronavirus inactivado y E. coli. Se realiza una doble vacunación separada por 2 semanas. La 2º dosis se debe administrar 21 días antes del parto resultando: la 1º dosis a los 7 meses y 21 días y la 2º dosis a los 8 meses y 7 días de gestación. En las siguientes gestaciones aplicar una sola dosis 2 a 3 semanas antes del parto: 8 meses y 1 a 2 semanas de gestación. (Berríos Etchegaray, P. 2011)
Bibliografía
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