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fecha de publicación26.02.2016
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GEPI

La gastroenteritis aguda es un síndrome, producido por la inflamación aguda de la mucosa gástrica y de la mucosa intestinal y clínicamente se presenta por un aumento de la frecuencia de la emisión de las heces y/o de su contenido acuoso, acompañado o no de vómitos fiebre y dolor abdominal, en un periodo menor a 7dias.
EPIDEMIOLOGIA

Se ha reportado un rango de 740 millones a un billón de casos de diarrea por año a nivel mundial, y alrededor de 5 millones de muertes por año, siendo la segunda causa de mortalidad en el mundo, con una tasa 363 defunciones por 100 000 nacidos vivos en la población de lactantes de menores de un año de edad, y de 50 defunciones por 100,000 niños de uno a cuatro años de edad.
En México es la segunda causa de morbilidad y la tasa anual de gastroenteritis aguda es de 26,022/100 000 habitantes en menores de un año de edad, y 14,257 /100 000 habitantes en individuos de 1 a 4 años de edad.


ALIMENTOS

NO INFECCIOSA


ETIOLOGIA

  • VIRUS 70-80%

  • BACTERIAS 10-20%

  • PARASITOS 10%


FACTORES DE RIESGO

  • Malnutrición

  • Hacinamiento

  • Transgresión dietética

  • Sobrealimentación

  • Mala preparación de alimentos

  • Mala higiene

FISIOPATOLOGIA

El volumen diario de líquido que atraviesa el duodeno es aproximadamente 9 litros. Unos ocho litros se absorben a lo largo del intestino delgado y sólo un litro llega al colon, a lo largo del cual se absorben otros 800 ml, quedando unos 200 ml día que se eliminan por las heces.

En el intestino delgado, la absorción de agua sigue a la absorción de sodio y glucosa. Los mecanismos de cotransporte de sodio y nutrientes dependen de los gradientes de sodio en la membrana apical de las células intestinales creados por la ATPasa sodio potasio (ATPasa Na+-K+ ) de la membrana basolateral. Es clínicamente importante el cotransportador de sodio-glucosa en el intestino delgado.

La absorción de glucosa conduce a su acúmulo en las células epiteliales, seguido por su movimiento a través de la membrana basolateral por un mecanismo de transporte facilitado, mientras que el sodio es bombeado activamente a través de la membrana

basolateral. La absorción de sodio promueve la absorción de cloro. El mecanismo de cotransporte de sodio-glucosa no se afecta en la mayoría de las enfermedades que cursan con diarrea, lo que hace que la administración de una solución de glucosa y sal sea útil clínicamente para el manejo de la diarrea y deshidratación. La absorción

de sodio y cloro se hace acoplada a la excreción de hidrogeniones y bicarbonato, respectivamente. En el colon, la absorción de sodio se hace por gradiente eléctrico

y no se acompaña de intercambio de cationes. Entra a través de canales de la membrana apical y es bombeado fuera a través de la membrana basolateral por la ATPasa NA+-K+.

En el intestino delgado continúa el proceso de digestión, y posteriormente la absorción, que es el paso de los productos de la digestión de la luz, a través del enterocito, a la circulación linfática o portal.


ABSORCION DE NUTRIENTES




La presencia de enfermedad diarreica se da por la alteración del equilibrio

a nivel intestinal, entre los factores de resistencia del huésped que evitan la colonización de microorganismos patógenos y los factores de virulencia

de los mismos microorganismos que facilitan la colonización y la invasión.

Toda diarrea se caracteriza por la alteración de los procesos de absorción o de secreción de agua y de electrolitos, principalmente de sodio. Cualquiera que sea el mecanismo, la consecuencia última será la pérdida anormal de agua y electrólitos por las heces y la depleción hidroelectrolítica que condiciona un estado de deshidratación patente o potencial. Actualmente se consideran cuatro mecanismos por los que se produce la diarrea.
Secretora (mecanismo entero-tóxico). Las bacterias tienen la capacidad de adherirse al epitelio de la mucosa del intestino delgado, pero no lo invaden, permaneciendo el epitelio intacto. Ejercen su acción patógena a través de exotoxinas que se unen a la adenilatociclasa o guanilatociclasa, activando el AMPc o GMPc. Estimulan el mecanismo secretor de cloro y producen una inhibición de la reabsorción de sodio y cloro. Dando lugar a un aumento en la luz intestinal de agua y electrolitos ocasionando una diarrea profusa y acuosa de tipo secretor, no inflamatoria (Cólera, E. Coli enterotoxigénica). El volumen de las heces esta aumentado y no varía con la dieta (Na+ fecal >60mOsmol/l).
Mecanismos enteroinvasivo. Los patógenos son capaces de invadir y lesionar las células epiteliales de la mucosa intestinal y/o provocar inflamación de la lámina propia con formación de microabscesos y ulceraciones de la mucosa. Producen las lesiones en el colon y la porción final del intestino delgado. El mecanismo fundamental es una inhibición de la absorción de agua, electrolitos y glucosa, ocasionando una diarrea de tipo inflamatoria con sangre, moco y presencia de leucocitos en las heces acompañados a menudo de fiebre y dolor abdominal tipo pujo y tenesmo (Shigella, Salmonella, E. Histolytica).
Mecanismo Citopático. El patógeno coloniza los enterocitos de las vellosidades

disminuyendo la producción de las disacaridasas encargadas de la absorción de la lactosa, lo que provoca aumento de la osmolaridad en la luz intestinal y condiciona mayor secreción de agua que se pierde a través de las heces además, ocasiona su destrucción y reemplazo acelerado por enterocitos inmaduros que migran de las criptas. Estas células son más secretoras que absortivas y tienen disminuida su capacidad de absorción de sodio y la actividad lactásica. Las células de las criptas, encargadas de reparar las vellosidades lesionadas, migran para sustituirlas en un periodo de 24 a 72 horas, con lo que desaparece la diarrea. Da lugar a una diarrea acuosa, de tipo osmótico y secretor, acompañada frecuentemente de vómitos y fiebre (rotavirus).
Osmótica. Se debe a la presencia de solutos absorbibles en la luz intestinal, se da a causa de una mala digestión y/o a la toma de fármacos.

El volumen de heces depende de la dieta y disminuye con el ayuno (Na+ fecal<60mOsmol/l).


Virus

Rotavirus

Adenovirus entéricos

Astrovirus, calicivirus

Otros

Mecanismo citopático

Destrucción células epiteliales I. Delgado.

Aparición de enterocitos inmaduros.

Diarrea secretora


Parásitos

Giardia lamblia

Criptosporidium

Mecanismo de bloqueo mecánico de la absorción yeyunal porque el trofozoito se adhiere a la célula del epitelio intestinal, sin llegar a traspasar la mucosa




Bacterias

Salmonella spp

Shigella spp

Campylobacter spp

Yersinia enterocolítica

E. coli enteroinvasivo

Otros...

E.Coli enterotoxigénico

Vibrio Cholera

Mecanismo invasivo

Mucosa intestino grueso

Se multiplican en enterocito

Diarrea con moco y sangre

Riesgo bacteriemia

Mecanismo enterotóxico

Mucosa intestino delgado

Secreción de enterotoxina

Diarrea secretora

Riesgo deshidratación


CUADRO CLINICO

La fisiología particular de la infancia en relación a la edad y el tipo de germen causal, determina en buena medida el tipo de clínica presente y el mayor o menor grado de otros síntomas acompañantes. Además de la diarrea pueden coexistir: vómitos, fiebre, dolor abdominal y deshidratación.

VIRUS



BACTERIAS



BACTERIAS



PARASITOS


DIAGNOSTICO

  • Cuadro clínico

  • Citología de moco fecal

  • Coprológico

  • Coproparasitoscopico

  • Amiba en fresco

  • Sangre oculta en heces

  • Coprocultivo

El diagnóstico es básicamente clínico, solo en los siguientes casos es necesario utilizar otros métodos diagnósticos:


  • Dado la evolución limitada, sólo los pacientes con fiebre muy elevada,

  • signos de gravedad, diarrea sanguinolenta, inmunodeprimidos,

  • con viajes al extranjero recientes o en el contexto de un brote de

  • intoxicación alimenticia precisan un estudio diagnóstico. Este consiste

  • en evaluar la presencia de leucocitos fecales, coprocultivos, en

  • ocasiones hemocultivos y exámenes de parásitos en heces.

  • Si perdura más de 10 días y se sospecha invasividad, se puede

recurrir a sigmoidocolonoscopia.
COPROPARASITOSCÓPICO

El examen coproparasitoscópico es uno de los estudios de laboratorio en

el que se analiza la materia fecal. En particular este estudio se utiliza para

detectar la presencia de parásitos intestinales, lo que sirve para establecer

un diagnóstico definitivo de parasitosis. Las infestaciones por helmintos

(gusanos) se diagnostican mediante la identificación de los huevos en las

heces, las infestaciones por protozoos (p. ej., amebas) se diagnostican

mediante los hallazgos de trofozoitos (estado activo), quistes u ooquistes

(estadios acorazados) en las heces. Se requiere una muestra de heces

reciente, la cantidad de muestra es importante y ésta preferentemente no

debe exceder el tamaño de una nuez.
COPROLÓGICO
El examen coprológico es un perfil en el que se incluyen diferentes técnicas

de análisis que se mencionan a continuación, con las cuales se pueden

identificar e incluso diferenciar patologías intestinales.


  • Consistencia Leucocitos

  • Color Almidón

  • Restos alimenticios Grasas

  • Moco Parásitos

  • Fibras musculares pH

  • Sangre oculta Eritrocitos


Citología de Moco Fecal: Dentro de las pruebas de laboratorio recomendadas

para abordar la enfermedad diarreica, se encuentra en primer lugar la

citología del moco fecal, la cual nos permite diferenciar la etiología de una

infección en viral o bacteriana; esto es, el reporte de más de 10 leucocitos

por campo orienta a una etiología infecciosa; si estos son predominantemente

mononucleares debe pensarse en etiología viral, pero si el predominio es

de polimorfonucleares, su etiología será probablemente bacteriana. En

caso de que la citología se reportara positiva con probable etiología

bacteriana, es recomendable realizar un coprocultivo para conocer el agente

causal de la diarrea.
pH: Las heces normales son neutras o ligeramente alcalinas pero la reacción

depende de múltiples factores dietéticos y endógenos, por lo que sus

variaciones tanto en la salud como en la enfermedad son irregulares y de

escaso valor clínico. Las heces de los enfermos con dispepsia de

fermentación presentan reacción ácida; es decir, los azúcares reductores

que no se absorben, fermentan y generan ácido láctico, ácido acético,

ácidos grasos de cadena corta; con ello el pH baja y las heces se acidifican

a menos de 6.0, puede llegar incluso a valores de pH hasta de 4.5. Al

mismo tiempo se forman gases, los que provocan distensión abdominal

(dolor abdominal y cólicos). Por otro lado la reacción es alcalina en las

diarreas de putrefacción, también suele ser alcalina en evacuaciones de

enfermos con insuficiencia gástrica descompensada (diarrea gastrógena).
Sangre Oculta: El individuo sano excreta 2.0 mL de sangre diarios en el

aparato gastrointestinal. Si esta cantidad aumenta por arriba de 2.8 mL

diarios, significa que hay patología. La sangre oculta en heces es muy útil

para inferir este tipo de padecimientos, el examen químico tiene interés

en todos los casos en que se sospecha la existencia de hemorragias

digestivas subclínicas sin que sean visibles.

Esta prueba demuestra la presencia de sangre en la parte superior del

aparato gastrointestinal, naturalmente cualquier hemorragia producirá

resultados positivos si hay cantidad suficiente de sangre. La positividad

del estudio indica hemorragia de vías gastrointestinales que puede ser

resultado de diferentes padecimientos como: várices esofágicas, úlcera

péptica, carcinoma de colon, colitis ulcerosa, disentería o enfermedad

hemorrágica. La sangre fresca visible suele deberse a hemorroides y fisuras

anales.
Amiba en Fresco:

La técnica para la identificación de la ameba en fresco, que requiere el

análisis microscópico de una muestra de heces se utiliza para reconocer

la presencia de trofozoitos en pacientes con enfermedad diarreica aguda

y es recomenda para confirmar el diagnóstico clínico de amebiasis.
TRATAMIENTO
La atención eficaz y oportuna de la enfermedad diarreica comprende tres acciones principales: la administración de líquidos en forma de, Vida Suero Oral (VSO),así como mantener la alimentación habitual. Ambas acciones evitan por un lado la deshidratación y por el otro la desnutrición.

El manejo de los casos de enfermedades diarreicas se basa en tres planes generales de tratamiento:

Plan A: Para pacientes con enfermedad diarreica sin deshidratación con atención en el hogar:
1 Continuar con la alimentación habitua;

2 Aumentar la ingesta de los líquidos de uso regular en el hogar así como VSO: de este último,en los niños menores de un año de edad, ofrecer media taza (75 ml) y en los mayores de un año, una taza (150 ml) y administrarlo a cucharadas o mediante sorbos pequeños, después de cada evacuación.

3 Capacitar a la madre para reconocer los signos de deshidratación y otros de alarma por enfermedades diarreicas: sed intensa, pobre ingesta de líquidos y alimentos, numerosas heces líquidas, fiebre, vómito y sangre en las evacuaciones, con el propósito de que acuda nuevamente a solicitar atención médica en forma oportuna.
Plan B: Para pacientes con diarrea y deshidratación con atención en la unidad de salud:
1 Administrar Vida Suero Oral 100 ml por kilogramo de peso, en dosis fraccionadas cada 30 minutos durante cuatro horas;

2 Si el paciente presenta vómito, esperar 10 minutos e intentar otra vez la hidratación oral,más lentamente;

3 Al mejorar el estado de hidratación, pasar al Plan A. En caso contrario, repetir el Plan B por otras cuatro horas, de no existir mejoría pasar al Plan C;

4 Si los vómitos persisten, existe rechazo a VSO, o gasto fecal elevado (más de 10 g/kg/hora o más de tres evacuaciones por hora) se hidratará con sonda nasogástrica, a razón de 20 a 30ml de Vida Suero Oral por kilogramo de peso, por hora.
Plan C: Para pacientes con choque hipovolémico por deshidratación:

1 Iniciar inmediatamente administración de líquidos por vía intravenosa, con solución Hartmann; si no se encuentra disponible, usar solución salina isotónica al 0.9%, de acuerdo con el siguiente esquema:

La rehidratación parenteral sólo esta indicada en pacientes con deshidratación grave, choque, estado séptico, íleo paralítico, alteración de la función renal, vómitos incoercibles, pérdidas fecales importantes (> 10ml/ kg/h).

La rehidratación rápida y la reposición de las pérdidas en curso deben efectuarse en las primeras 4-6 horas, utilizando una solución apropiada, como la recomendada por la OMS, las cuales deben contener electrolitos y glucosa.

En la actualidad, debido a que la glucosa genera una alta osmolaridad se tiende a utilizar en su lugar polímeros de glucosa de cadena corta (almidón) de arroz u otros cereales en la solución. Estas soluciones son efectivas para corregir la deshidratación y ofrecer la ventaja adicional de reducir el volumen y duración de la diarrea.

Las soluciones a base de arroz y electrolitos son las que han mostrado mayor reducción del gasto fecal en pacientes con cólera. En niños deshidratados por diarrea de etiología diferente al cólera, con gasto fecal alto durante la hidratación con la solución estándar, el uso de atole de arroz, sin electrolitos, después de cuatro horas de administración de la solución con electrolitos, reduce rápidamente el gasto fecal y permite su hidratación. La solución se prepara con 50 gramos de harina de arroz comercial en un litro de agua, sometidos a cocción durante diez minutos y reaforando a un litro con agua para reponer la evaporada durante el cocimiento. Una vez finalizada la rehidratación, el paciente debe recibir de forma precoz la ingesta de alimentos, lo más tarde en 24 hrs. después del inicio de la rehidratación .Con ésta se consigue evitar las consecuencias nocivas del ayuno (malnutrición) y prevenir el déficit proteico-calórico ligado a la enfermedad, ejerciendo además otros beneficios.

ATIBIOTICOS



PREVENCION

La adecuada higiene personal y las medidas que eviten la contaminación de aguas y alimentos son fundamentales en la prevención de la diarrea aguda.

La lactancia materna confiere protección frente a las infecciones intestinales.

El desarrollo de vacunas contra gérmenes causales puede suponer un avance determinante en

el control de la diarrea. La vacuna contra el rotavirus parece proteger contra la infección y sobre todo disminuir la gravedad del cuadro clínico.

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