Los fármacos tiene la capacidad de alterar los procesos biológicos y fisiológicos normales. Una reacción adversa medicamentosa (ram) se define como




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Introducción:

Los fármacos tiene la capacidad de alterar los procesos biológicos y fisiológicos normales. Una reacción adversa medicamentosa (RAM) se define como “cualquier respuesta nociva y no intencionada que se produzca en dosis que normalmente son utilizadas por el hombre para la profilaxis, diagnostico o tratamiento de una enfermedad o para la modificación de las funciones fisiológicas”. (Moreno, 2009).

Este hecho no se debe necesariamente a una actitud de rechazo hacia el fármaco, pero sí debe provocar una conducta vigilante y responsable por parte del personal médico y del mismo paciente. (Florez, 1994) La sociedad Americana de farmacéuticos del Sistema de Salud (ASHP) define una RAM como cualquier efecto inesperado, no deseado que requiere la retirada del fármaco, cambio de la terapia con medicamentos, modificación de la dosis, ingreso en un hospital, tratamiento de apoyo, si este complica el diagnóstico, afecta negativamente el pronóstico o daño temporal o permanente, discapacidad o muerte. (Riedl, 2003)

La RAM constituyen un importante problema de salud pública, suponiendo la cuarta causa de muerte en el mundo occidental, después de la cardiopatía isquémica, el cáncer y la enfermedad cerebrovascular. Además, son la causa del 2-6% del ingreso a los servicios hospitalarios desde el servicio de emergencias, porcentaje que asciende al 14% en los ancianos. En pediatría, el 2% de los ingresos son debido a RAM, y de ellas casi 4 de cada 10 ponen en peligro la vida del paciente. (Moreno, 2009).

Es importante establecer la diferencia entre diferente terminología que se utiliza para referirse a los efectos o reacciones que los medicamentos pueden causar en el organismo. Entre estos tenemos:

  1. Evento adverso: a diferencia de un efecto adverso se refiere a una lesión como resultado del uso de un medicamento, es decir, es el daño causado por la reacción adversa del mismo, ya sea por sobredosis, reducciones o suspensión de estos.

  2. Toxicidad: es debido a la acción adversa del fármaco que, en dosis elevadas, puede producir daño celular, como ocurre con la sobredosis de paracetamol, e insuficiencia hepática. (Moreno, 2009).

  3. Los errores de medicación: son percances que se dan durante la prescripción, despacho, administración, adhesión o seguimiento adecuado de un medicamento. (Nebeker, 2004)

  4. Efecto colateral: se refiere a la acción propia farmacológica del medicamento, pero cuya aparición resulta indeseable en el curso de la aplicación por ejemplo sequedad bucal con anticolinérgicos.

  5. Reacción alérgica: es una reacción inmunológica, ya que el fármaco adquiere carácter antigénico. Se requiere de sensibilización previa con ese mismo fármaco u otro de estructura parecida y un contacto desencadenante que provoque la reacción antígeno-anticuerpo.

  6. Reacción idiosincrásica: es reacción anormal la cual está genéticamente determinada para ciertos individuos ante un fármaco específico. (Florez, 1994)

  7. Intolerancia: efecto que se produce como consecuencia de la distinta sensibilidad que presentan los individuos a los fármacos. (Moreno, 2009).

Las RAM son normalmente muy difícil de valorar por la gran cantidad de factores que intervienen, como su producción, modo de aparición, duración y gravedad de la reacciones. Las RAM pueden aparecer inmediatamente luego de administrado el fármaco, durante la administración o luego de suspenderlo. Estos efectos pueden ser frecuentes o infrecuentes, evitables o inesperable, presentarse en dosis terapéutica o bien en sobredosis, ser insignificantes, graves o hasta mortales. (Florez, 1994)

Manifestaciones clínicas

Es difícil determinar si se está frente a una RAM debido a que estas son llamadas “imitadoras de enfermedades” y se puede presentar en cualquier órgano, incluyendo reacciones sistémicas como anafilaxia. Las reacciones adversas medicamentosas se manifiestan comúnmente con síntomas dermatológicos causado por actividad inmunológica en la piel, normalmente es eritematosa, maculopapular. Estas se pueden presentar en días a semanas después de la exposición al fármaco y normalmente inicia en el tronco y luego en extremidades. (Riedl, 2003)

Entre las características que ayudan a determinar si estamos ante una reacción adversa medicamentosa se puede mencionar:

  1. No existe una relación con los efectos farmacológicos esperables del fármaco.

  2. Hay un periodo de latencia, en la mayoría de los casos, entre la primera vez que se expone al fármaco y la aparición de la reacción.

  3. La dosis no está relacionada con el efecto ya que pequeñas dosis podrían desencadenar reacciones graves.

  4. Al suspender el fármaco desaparece la reacción.

  5. La reacción tienen característica de una reacción inmunológica y puede presentar síntomas como los siguientes: fiebre, erupciones cutáneas como eritema maculopapular, urticaria, síndrome de Steven-Johnson, vasculitis cutánea, purpura, eritrodermia, fotosensibilidad, necrosis, entre otros. Alteraciones sanguíneas como trombocitopenia, neutropenia, anemia, etc. Angioedema, shock anafiláctico, alteraciones respiratorias como rinitis, broncoespasmo, etc. Enfermedad del tejido conectivo como síndrome lúpico. (Florez, 1994)


Detección y Reporte de Reacciones Adversas de Medicamentos:

Farmacovigilancia:

La OMS la define como: “ciencia y las actividades relativas a la detección, evaluación, comprensión y prevención de los efectos adversos de los medicamentos o cualquier otro problema relacionado con ellos”. (OMS, 2004).

Farmacovigilancia Internacional:

Hoy son 86 los países que participan en el programa, coordinado por la OMS y su Centro Colaborador de Uppsala. Este último se ocupa del mantenimiento de Vigibase, base de datos mundial sobre reacciones adversas a los medicamentos en la que constan ya más de tres millones de notificaciones. (OMS, 2014).

Farmacovigilancia Nacional:

Costa Rica inicia la Farmacovigilancia en 1985 como un plan piloto en la CCSS. En el año 1991 Costa Rica logra ingresar al Uppsala Monitoring Center (UMC). el Ministerio de Salud. Actualmente el CNFV se encarga de recibir y analizar todas las sospechas de reacciones adversas provenientes de los profesionales de la salud del país. (CNFV, 2009).

Este reporte se realiza por medio de un formulario oficial “Tarjeta Amarilla”, la cual consta de cinco apartados importantes: 1.Información del paciente; 2.Información del medicamento; 3.Información sobre la reacción adversa; 4.Observaciones adicionales; 5.Información sobre el notificador. (CNFV, 2009).

La mayoría de reporte son de pacientes: mujeres, edades entre 19-35 años, la mayoría los hacen los hacen los hospitales de la CCSS y la mayoría son hechas por médicos especialistas,

En cuanto al desenlace de las RAM el 55% se recuperó sin secuelas.

Farmacovigilancia Hospital Dr. Calderón Guardia:

En el Hospital Calderón Guardia no existe un comité de farmacovigilancia oficial como tal, lo que existe es un control de reporte de casos, los cuales pueden ser realizados por médicos, odontólogos, farmacéuticos o enfermeros, estos reportes son de notificación voluntaria y confidencial, los cuales todos los meses se envían al Ministerio de Salud.

Estos informes son una notificación de sospecha de RAM, no dan un a total certeza. Se cree que hay un subregistro por parte del personal de enfermería, la mayoría de reportes los hacen los médicos y los farmacéuticos y el mayor registro de efectos adversos son de medicamentos utilizados en pacientes epilépticos y psiquiátricos. (Dr. Clayton, HCG, 2015).

Reacciones adversas de Tipo A: Farmacológicas, predecibles o no inmunológicas.

Representan el 80% de las reacciones adversas, son dependientes de la dosis del medicamento, se pueden presentar en cualquier individuo sano, son fácilmente reversibles, son reproducibles en modelos experimentales, son reacciones leves por lo que tiene baja mortalidad. (Page, 2002).
Factores predisponentes como dosis, variantes farmacéuticas, anormalidades farmacocinéticas y farmacodinámicas e interacciones medicamentos. (Page, 2002).
Puede inducir los siguientes efectos: toxicidad acumulativa que ocurre por los depósitos del medicamento, toxicidad retardada que se da tiempo después de estar expuesto a un medicamento, exacerbación de la enfermedad, teratogenicidad, efectos en la espermatogénesis y daño cromosómico inducido por drogas. (Page, 2002).
Reacciones adversas tipo B: Idiosincráticas, impredecibles o inmunológicas.
Representan el 25% de las reacciones, se dan a dosis habituales del medicamento, incrementan con la susceptibilidad del paciente, son independiente de la dosis, no son reproducibles en entorno un experimental, su comienzo es retardado: 7-14 días después. (Page, 2002).
Pueden ser:

  • Idiosincrática: predisposición genética por alteraciones en vías metabólicas enzimas.

  • Intolerancia: bajo umbral a la acción farmacológica.

  • Pseudoalergia.

  • Hipersensibilidad: más frecuentes.


Hay diferentes tipos de mecanismos por lo cual se producen este tipo de RAM: variación farmacéutica, anomalías del receptor, sistema biológico anormal desenmascarado por fármacos, anormalidades en el metabolismo de drogas, inmunológica, interacciones droga-droga, multifactorial. Algunos ejemplos son: (Page, 2002).


  • Alteraciones farmacocinéticas (Hidrólisis de la succinilcolina producida por la pseudocolinesterasa, Oxidacién-hidroxilación, Acetilación )

  • Alteraciones farmacodinámicas (Anemia hemolítica, Crisis de porfiria provocadas por fármacos inductores enzimáticos, Hipertermia maligna)

  • Reacciones de Intolerancia o hiperergia (Reacción de Jarish-Herxheimer,Exantema por ampicilina en mononucleosis infecciosa)

  • Reacciones inmunológicas (Inmediata, Aceleradas, Tardías)

Tipo 1 o anafilácticas: Las manifestaciones clínicas no están relacionadas con los efectos del medicamento. Son dosis independientes, mínimas dosis pueden desencadenar reacciones muy severas. Siempre existe una tolerancia previa al fármaco.

Tipo 2 o citotóxica

Tipo 3 o medidas por complejo inmune

Tipo 4 o de mediación celular

Sindrome Drees o Sindrome de Reaccion a Drogas con Eosinofilia y Sintomas Sistemicos:

El Síndrome DRESS, por sus siglas del inglés (Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms), posee dos presentaciones:

  1. Como síndrome de hipersensibilidad de inicio agudo, el cual comienza dentro de los dos primeros meses después del estímulo del fármaco responsable, con la aparición de fiebre, afección cutánea grave con pápulas infiltradas, edema facial o dermatitis exfoliativa, linfadenopatías, alteraciones hematológicas (hipereosinofilia, linfocitos atípicos) e involucro de órganos internos (hepatitis, carditis, nefritis intersticial, neumonitis intersticial). (Muciño-Bermejo, J et al. 2013).

  2. El otro patrón de presentación es el pseudolinfoma inducido por medicamentos, el cual tiene un curso clínico más insidioso que inicia, varias semanas después de haber empezado la administración del fármaco responsable, con la aparición de nódulos y placas infiltradas, sin síntomas constitucionales. (Muciño-Bermejo, J et al. 2013).

Epidemiologia:

Incidencia: 1/10,000. Mortalidad: 10-30% de los casos, se encuentra en los EUA entre la 4ta y la 6ta causa de muerte, convirtiéndose en un problema de salud pública.

Entre los fármacos más comúnmente relacionados con el DRESS se encuentran la carbamacepina, el alopurinol, la lamotrigina, el fenobarbital y la fenitoína. El inicio es en promedio de 3.9 ± 2.6 semanas después de haber administrado el fármaco responsable. La población pediátrica suele verse afectada por la ausencia de estudios farmacológicos controlados en esta población (Magliano, J, Álvarez, M y Salmentón, M. 2009).
Fisiopatología

El síndrome DRESS es una reacción de hipersensibilidad, idiosincrática y que no muestra relación con las dosis (reacción adversa a fármaco de tipo B). Se describen ciertos factores de riesgo, como la raza negra, familiares de primer orden con antecedentes personales de reacciones a los anticonvulsivantes y los acetiladores lentos (Magliano, J, Álvarez, M y Salmentón, M. 2009).

La patogenia no se conoce con exactitud y se plantea que se debe a un exceso de metabolitos tóxicos originados por alteraciones genéticas o medioambientales en la vía de detoxificación farmacológica. (Magliano, J, Álvarez, M y Salmentón, M. 2009).

El sistema enzimático del citocromo p450 (CYP 450) es el encargado de metabolizar los agentes anticonvulsivantes y la enzima epóxido hidrolasa es la encargada de la detoxificación de ellos. Individuos genéticamente susceptibles pueden tener una menor actividad de esta enzima. Esta susceptibilidad genética podría estar mediada por el complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) como se informa en un estudio de pacientes chinos, donde todos los casos de hipersensibilidad a la carbamazepina compartían el marcador genético HLA-B*1502. La disminución de la actividad de la epóxido hidrolasa lleva a la acumulación de intermediarios reactivos que actúan como neoantígenos e inician una reacción autoinmune sobre los órganos que producen las enzimas del CYP 450, como la piel, hígado, estómago, intestinos y pulmones (Magliano, J, Álvarez, M y Salmentón, M. 2009).

También ocasionan daño oxidativo a las células con la consiguiente activación de la producción de citoquinas y apoptosis. El síndrome DRESS es el resultado de una respuesta de hipersensibilidad retardada, mediada por linfocitos, que en una primera fase sucedería la activación de los linfocitos CD4+ y CD8+ por las células presentadoras de antígenos que previamente estuvieron en contacto con el antígeno (fármaco y sus metabolitos). Se produce liberación de citoquinas como IL4 e IL5 con la consiguiente inflamación de la piel (Magliano, J, Álvarez, M y Salmentón, M. 2009).

También las infecciones juegan un papel en la patogenia del síndrome DRESS, tal es el caso de la asociación entre este síndrome y la infección por el virus herpes humano tipo 6 (VHH 6). Éste podría interferir con las enzimas responsables de la detoxificación. La infección por el VIH, VEB y CMV también podrían ser posibles factores predisponentes para este síndrome (Magliano, J, Álvarez, M y Salmentón, M. 2009).

Diagnostico

El diagnóstico del síndrome DRESS es principalmente clínico y de alta sospecha en pacientes que reciben anticonvulsivantes aromáticos o sulfonamidas que presenten fiebre, exantema y adenopatías (Magliano, J, Álvarez, M y Salmentón, M. 2009).

En un esfuerzo por definir de manera más precisa el síndrome DRESS, se ha creado un sistema de puntuación llamado RegiSCAR (acrónimo del inglés Severe Cutaneous Adverse Reaction. El sistema RegiSCAR ha clasificado los casos de probable DRESS en “no”, “posible”, “probable” y “definitivo”, para el diagnóstico se necesitan al menos 3 criterios.

Cuadro I. Criterios diagnósticos del Síndrome DRESS.

  1. Sospecha de relación causal entre la administración del medicamento y la aparición de la reacción adversa

  1. Rash cutáneo agudo

  1. Involucro de al menos un órgano interno

  1. Linfadenopatía en al menos 2 sitios diferentes

  1. Anomalías hematológicas: eosinofilia, linfocitosis, trombocitopenia

  1. Fiebre >38º C


Diagnóstico Diferencial:

El diagnóstico diferencial incluye otras reacciones cutáneas inducidas por fármacos:

  • Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ)

  • Necrólisis epidérmica tóxica (NET)

  • Pustulosis exantemática aguda generalizada (PEAG)

  • Pseudolinfoma inducido por medicamentos.

En el síndrome de SSJ y la NET, el inicio es más temprano (1-3 frente a 2-6 semanas) y el exantema se resuelve más rápidamente (1-3 frente a 2-6 semanas), además de que no existe edema facial, las bulas son más características y hay mayor involucro de mucosas; en histopatología se observa necrólisis epidérmica y no hay eosinofilia. En el PEAG, el comienzo es generalmente en las primeras 48 horas, tras el inicio del fármaco responsable; el exantema dura menos de una semana y en la biopsia de piel se observan pústulas subcorneales.
En el pseudolinfoma inducido por medicamentos, el cuadro clínico se presenta varios meses después de la exposición al fármaco. No se presenta fiebre, edema facial, bulas ni involucro de mucosas y no existe afección hepática ni eosinofilia (Muciño-Bermejo, J et al. 2013).
Tratamiento:

El primer paso es descontinuar el medicamento relacionado con su aparición. Generalmente, en casos sin afección importante a órganos internos, se puede dar tratamiento con esteroides tópicos y antihistamínicos.

Se ha propuesto que pacientes con elevación de transaminasas 5 veces arriba del límite superior de normalidad, afección pulmonar, renal o cardiaca, tienen un cuadro clínico severo y deben ser manejados con esteroides sistémicos, ya sea dexametasona (entre 15 y 20 mg al día) o prednisolona (entre 0.5 y 0.7 mg/kg/día), durante 8 semanas. Posteriormente, la dosis se irá disminuyendo de manera progresiva. En aquellos pacientes que no respondan al tratamiento con esteroides sistémicos, pueden utilizarse, junto con los esteroides, inmunoglobulinas polivalentes intravenosas. En caso de que se detecte una viremia por herpesvirus a títulos altos, medida por reacción en cadena de la polimerasa, se puede agregar tratamiento antiviral con ganciclovir o foscarnet (Muciño-Bermejo, J et al. Síndrome de DRESS, Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2013; 51(3):330-5).

Necrolisis Epidérmcia
El Síndrome de Steven Johnson (SSJ) y la Necrólisis Epidérmica Tóxica (NET) corresponden a un espectro de reacciones mucocutáneas agudas que se diferencian por su severidad. Ambas enfermedades se caracterizan por la alteración mucocutánea y de la piel y son causadas principalmente por medicamentos y en conjunto se conocen como Necrólisis epidérmica. (Ellender et al, 2014).

Epidemiología

El SJS tiene una incidencia de 1-6 casos por millón de personas, con una mortalidad del 1-5% y la NET tiene una incidencia de 0.4-1.2 casos por millón por año con una mortalidad del 25-30%. La necrólisis epidérmica ocurre más en mujeres y la incidencia aumenta con la edad. Existen pacientes con ciertos tipos de cáncer, enfermedades vasculares por colágeno y especialmente pacientes con el virus de inmunodeficiencia humana presentan un riesgo aumentado de presentar necrólisis epidérmica (Ellender et al, 2014).

Patogénesis

En la mayoría de los casos de necrólisis epidérmica los medicamentos son los principales agentes causales. Se han descrito más de 100 medicamentos asociados sin embargo hay ciertos medicamentos de mayor riesgo, por ejemplo: sulfonamidas, anticonvulsivantes aromáticos, alopurinol, oxicam (antinflamatorios no esteroideos), lamotrigina, nevirapinam, trimetropin sulfametoxazol y cefalosporinas. Dentro de las otras causas se encuentran infecciones y transplantes de médula ósea y el 20% de los casos son de origen idiopático y el riesgo se presenta principalmente en las primeras 8 semanas de uso del tratamiento (Ellender et al, 2014).

El mecanismo exacto de la enfermedad no se conoce completamente sin embargo se ha relacionado con mecanismos inmunológicos, metabolitos activos de los medicamentos y susceptibilidad genética, especialmente en pacientes con ascendencia asiática (Ellender et al, 2014). La susceptibilidad genética ha mostrado tener mucha importancia en la patogénesis debido a que se han reportado casos familiares y reacciones poblacionales a medicamentos específicos, (Torres&Olmos, 2013).

El daño en la piel se ha asociado con la apoptosis de los queratinocitos. Histológicamente se observa necrosis de todo el grosor de la epidermis asociado con un infiltrado linfocitario La causa de la apoptosis de los queratinocitos no se es clara pero se han sugerido tres vías de origen: interacción Fas/Fas que estaría induciendo la activación de caspasas y por lo tanto la apoptosis celular, linfocitos T citotóxicos y NK que producen perforinas y granulisina y TNF-a que se encuentra elevado lo que induce la sobreproducción de complejos mayor de histocompatibilidad (MHC) clase I, haciendo más susceptibles a los linfocitos T citotóxicos (Ellender et al, 2014).

El SSJ se presenta cuando hay una pérdida de la epidermis menor al 10% de la superficie corporal y se denomina NET cuando se presenta una pérdida mayor al 30% de la superficie corporal. Cuando se presenta una pérdida entre el 10-30% de la epidermis se denomina Síndrome de Traslape SSJ/NET (Ellender et al, 2014). Existen parámetros que pueden ayudar a la clasificación adecuada, especialmente cuando se trata de un traslape SSJ/NET:

Imagen 1. Parámetros para clasificación de necrólisis epidérmica (Torres&Olmos, 2013).

Los síntomas inician en las primeras 8 semanas después de la primera exposición al medicamento, generalmente entre 4 y 30 días. Algunos casos muy raros en los que hubo reacción previa a cierta droga y hay reexposición los síntomas se presentan de forma más rápida, en horas. (Goldsmith et al, 2012).

En la fase agua los síntomas iniciales son inespecíficos y se presentan días antes de las manifestaciones cutáneas (Torres&Olmos, 2013). Los síntomas inespecíficos incluyen fiebre, cefalea, rinitis, y tos; la disfagia y el ardor ocular se presenta de forma progresiva, como síntomas previos a la afectación de las mucosas (Goldsmith et al, 2012). Los sitios de presentación cutánea inicial son la piel de la región preesternal, cara, palmas y plantas. El eritema y erosiones en la mucosa bucal, genital y ocular están presentes en casi todos los pacientes y en algunos casos pueden presentar compromiso de las mucosas respiratorias y gastrointestinales (Torres&Olmos, 2013).

Lesiones cutáneas: la erupción inicialmente se distribuye de forma simétrica en la cara, parte superior del tórax y en las regiones proximales de las extremidades. Las porciones distales de los brazos y piernas se encuentran relativamente conservadas, sin embargo las lesiones pueden extenderse rápidamente en días u horas. Las lesiones iniciales se caracterizan por ser eritematosas, con máculas purpúricas, de forma irregular que coalescen de forma progresiva. Se pueden observar lesiones atípicas con centros de color oscuro y la confluencia de las lesiones necróticas genera eritema extenso y difuso. Presentan el signo de Nikolsky, presentan ampollas las cuales se esparcen con la presión y se rompen fácilmente. La piel necrótica se desprende fácilmente en puntos de presión o por fricción dejando grandes áreas de eritematosas expuestas (Goldsmith et al, 2012).
Lesiones mucocutáneas: Las lesiones mucosas se presentan en al menos dos lugares en la mayoría de los casos. Se presenta en 90% de los pacientes y puede presentarse antes o después de la erupción cutánea. Inician con eritema seguido de erosiones doloras en la boca, en los ojos y en la mucosa genital. Esto conlleva a compromiso en la alimentación, fotofobia, conjuntivitis y micción dolorosa (Goldsmith et al, 2012).

Síntomas extracutáneos: fiebres elevadas, dolor y debilidad con compromiso gástrico y pulmonar en algunos casos. Las complicaciones pulmonares tempranas ocurren en 25% de los pacientes, se presentan como aumento en la frecuencia respiratoria y tos. El compromiso gastrointestinal es menos común, incluye necrosis epitelial del esófago, intestino delgado o colon. Se puede manifestar como diarrea con malabsorción, melena e inclusive con preforación de colon. Otras manifestaciones inlcuyen afectación renal con presencia de proteinuria, microalbuminemia, heamaturia y azotemia (Goldsmith et al, 2012).


Secuelas y complicaciones: En la fase aguda la complicación más aguda es la sepsis debido a que la pérdida de tejido epitelial predispone a estos pacientes a infecciones, las cuales son la principal causa de mortalidad. Staphylococcus aureus and Pseudomonas son los agentes patógenos más frecuentes (Goldsmith et al, 2012). Las secuelas en estos pacientes son frecuentes, se presentan en un 75% de los pacientes, incluyen: hiper o hipopigmentación, distrofias ungueales, queratinización de la conjuntiva, queratoconjuntitvitis y otras lesiones en la córnea (Torres&Olmos, 2013).
Diagnóstico: El diagnóstico se basa principalmente en los hallazgos clínicos sin embargo deben confirmarse por medio de biopsias y estudio histopatológico, el cual presenta queratinocitos apoptóticos y desprendimiento epidérmico (Goldsmith et al, 2012).
Diagnóstico diferencial: Las presentaciones leves deben ser diferenciadas del eritema multiforme y de varicela. La ausencia de compromiso mucoso o la presencia de alguna alteración pero en un solo lugar siempre hace sospechar otros diagnósticos como: Síndrome de Piel Escaldada por Stapylococco en niños, Púrpura fulminans en niños y adultos, Pustulosis Exantemática Generalizada, Fototoxicidad o Ampollas por presión en adultos (Goldsmith et al, 2012); también las enfermedades autoinmunes como la Dermatosis IgA linear y el pénfigo paraneoplásico, los cuales tienen una progresión menos aguda. La erupción bullosa generalizada asociada a drogas (generalized bullous fixed drug eruption, GBFDE) se asemeja mucho a la necrólisis epidérmcia, sin embargo la erupción bullosa tiene mejor pronóstico debido a compromiso mucoso leve y a la ausencia de complicaciones viscerales. Esta tiene inicio rápido después de que se ingirió el medicamento y presenta ampollas bien delimitadas (Goldsmith et al, 2012).
Tratamiento

Se basa en dos aspectos principalemente.

  1. Suspensión temprana del medicamento causal: entre más rápido se suspenda mejor pronóstico tiene el paciente.

  2. Inicio de medidas de soporte intensivas, idealmente en la unidad de cuidados intensivos o en la unidad de quemados. El manejo de medidas de soporte debe ser realizado de forma multidisciplinaria. Se debe buscar proteger la dermis y las mucosas expuestas, detección temprana y tratamiento de infecciones, soporte nutricional, monitoreo de líquidos y electrolitos y manejo de analgesia.

Las medidas farmacológicas existentes no tienen indicación específica, son:

  1. Terapia inmunosupresora: ciclosporina A y corticoesteroides sistémicos.

  2. Medidas antiapoptóticas: se utiliza inmunoglobulina humana (IVIg). Tiene resultados variables en efectividad.

  3. Plasmaféresis.

  4. Es importante la valoración temprana y manejo por oftalmología para prevenir las secuelas. El tratamiento farmacológico incluye: lubricantes, antibióticos y esteroides tópicos.

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