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INSTITUCION EDUCATIVA COLEGIO MUNICIPAL GREMIOS UNIDOS

AREA CIENCIA NATURALES

BIOLOGIA GRADO 11º

2013
PROFESOR: LENY AZUCENA MUÑOZ PEREZ

GUIA Nº 1


ESTANDARES:

Explico la diversidad biológica como consecuencia de cambios ambientales, genéticos y de relaciones dinámicas dentro de los ecosistemas.

LOGROS:

Establezco relaciones entre mutación, selección natural y herencia.

CONTENIDO TEMATICO

1. SELECCIÓN NATURAL, MUTACIONES, AZAR Y EVOLUCIÓN

 

 

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En qué consiste realmente la evolución?
La evolución biológica es el conjunto de procesos mediante el cual los seres vivos cambian a lo largo del tiempo, transformándose de unas especies en otras y originando la biodiversidad observable.

Varios naturalistas de los siglos XVIII y XIX trabajaron la hipótesis de que las especies se transforman unas en otras.

De forma independiente y simultánea, los naturalistas británicos Alfred Russell Wallace y Charles Rorbert Darwin describieron a mediados del siglo XIX el mecanismo mediante el cual se produce este fenómeno evolutivo: la selección natural. El segundo de ellos, C. Darwin, reunió todo el conjunto de conocimientos y observaciones sobre el tema, articulándolo sobre el nuevo concepto de Selección Natural y ofreciendo una verdadera teoría científica sobre la evolución biológica.

darwin & wallace postularon el mecanismo de la selección natural en 1858

Darwin & Wallace postularon el mecanismo de la Selección Natural en 1858

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Posteriormente, una nueva disciplina, la Genética, que florecía tras el redescubrimiento de los experimentos de Mendel por parte de VriesTschermak y Correns en 1900, permitió explicar cuáles eran las bases de la variación y los mecanismos de la herencia.

El desarrollo de estas nuevas disciplinas, y especialmente de la genética de poblaciones, permitió completar y sintetizar la teoría desarrollada por Darwin en lo que vino a denominarse la Nueva Síntesis Evolutiva. En las últimas décadas otros descubrimientos como la transferencia horizontal de genes o los procesos simbióticos, han venido a mejorar considerablemente nuestra visión del proceso evolutivo.

los numerosos fósiles transicionales (como esta puijila darwini en la línea de las focas), son de gran ayuda en el estudio evolutivo.

Los numerosos fósiles transicionales (como esta Puijila darwini en la línea de las focas), son de gran ayuda en el estudio evolutivo.
Sin embargo, aún nos queda mucho por conocer sobre cómo se han formado, a lo largo de miles de millones de años, las especies que podemos observar en la actualidad. La discusión y las líneas de investigación sobre procesos y mecanismos evolutivos se encuentran en plena actividad, nuevos fósiles enriquecen cada día nuestro conocimiento de la historia de la vida y los apasionantes descubrimientos que la genética y la biología molecular ofrecen continuamente, amplían nuestra visión de un proceso que se ha revelado mucho más complejo de lo que pudo parecer hace siglo y medio.

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¿Cómo “funciona” la evolución por selección natural?
Prácticamente todos los biólogos coinciden en que para que exista evolución es necesaria la existencia de varios requisitos:

  • Organismos  capaces de auto- replicarse, originando copias de ellos mismos.

  • La posibilidad de que se produzcan errores transmisibles en la auto-replicación, es decir, que algunos descendientes puedan presentar variaciones con respecto al organismo progenitor  y que esas variaciones sean heredables.

  • El número de descendientes producidos debe ser mayor al que el ambiente es capaz de sostener

En estas condiciones, tendremos una población de organismos que producen copias de ellos mismos, y algunas de esas copias presentan ciertas variaciones. Dado que el medio no puede soportar el número de individuos producido en la población (generalmente por un déficit de recursos), una cantidad variable de individuos perecerá al no poder obtener los recursos necesarios para reproducir y/o reproducirse.

la bipartición o fisión binaria, es un proceso reproductivo típico de bacterias y otros microorganismos.

La bipartición o fisión binaria, es un proceso reproductivo típico de bacterias y otros microorganismos.

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Dado que existen algunas diferencias (variabilidad) en cada nueva generación, pueden darse tres casos diferentes con un individuo variado:

  1. La variación no influye en la supervivencia, es indiferente presentar la variación o no presentarla.

  2. La variación reduce la capacidad de supervivencia del individuo, teniendo más probabilidades de morir sin reproducirse que otro individuo que no porte la variación.

  3. La variación aumenta la capacidad de supervivencia del individuo, teniendo más probabilidades de reproducirse que otro individuo que no porte la variación.

Lógicamente, al igual que la variación (1) no provoca ningún efecto sobre el organismo, cabe esperar que los portadores de la variación (2) tengan menos descendencia que el resto, mientras que los que presentan la mutación (3) producirán un mayor número de vástagos.

Obsérvese que no se trata de condiciones absolutas: no es necesario que solamente se reproduzcas  los individuos (3); basta simplemente con que su número de descendientes sea ligeramente mayor.

En esta situación, ¿que cabe esperar que ocurra en la siguiente generación?. Previsiblemente, un individuo (3) habrá tenido, por norma general, más descendencia que un individuo (2) , un individuo (1) o un individuo sin variación. Dado que esta variación era heredable, los descendientes seguirán portándola y la proporción de individuos (3) será ligeramente superior que en la generación anterior. De igual forma, los portadores de la variación (2) serán menos numerosos.

la divergencia producida por la viariación y la selección natural puede originar una gran variedad de formas
La divergencia producida por la variación y la selección natural puede originar una gran variedad de formas

Generación a generación, y si no cambian las condiciones ambientales, la proporción de los descendientes del individuo (3) original irá aumentando,  de tal forma que finalmente, todas los individuos de la población pueden acabar portando la variación beneficiosa; ésta se habrá fijado en la misma.

Al fijarnos en el proceso: se han producido tres variaciones (1, 2 y 3), pero las limitaciones del ambiente han funcionado como un filtro, permitiendo el aumento de la variación (3) en detrimento de la forma original y de las variaciones (1) y (2). Este proceso de filtro ambiental sobre la variación ocurrida en la población es lo que se denomina Selección Natural.

Este proceso, fácil de imaginar, puede repetirse sucesivas veces. Una nueva variación beneficiosa (que pueda mejorar ligeramente el mismo o cualquier otro aspecto del individuo), seguirá un proceso de fijación similar, con la diferencia de que después de hacerlo la población tendrá dos variaciones beneficiosas en su acervo.

Repetido innumerables veces, la población puede llegar a variar muchísimo, adaptándose de forma continua y cada vez más ajustada al ambiente en el que vive. Otra población que se encuentre aislada reproductivamente de nuestra protagonista sufrirá un proceso similar, aunque no necesariamente en la misma dirección: en primer lugar porque el ambiente puede variar ligera o ampliamente en ambos lugares y en segundo lugar porque las variaciones surgidas en ambas poblaciones pueden ser muy diferentes.

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poblaciones aisladas, divergiendo a lo largo del tiempo, llegan a producir especies diferentes, al perder la capacidad de reproducirse entre sí.

Poblaciones aisladas, divergiendo a lo largo del tiempo, llegan a producir especies diferentes, al perder la capacidad de reproducirse entre sí.

A medida que pase el tiempo, cabe esperar que ambas poblaciones vayan divergiendo (es decir, variando en direcciones diferentes), de tal manera que puede llegar un momento en que no podrían reproducirse entre sí aunque volvieran a ponerse en contacto. En ese momento, se habrán convertido en especies diferentes y, de esta forma,  la selección natural habrá producido la  especiación.

No es difícil comprender que, con el tiempo y el espacio suficientes, la divergencia y producción de nuevas especies llegue a originar una gran diversidad.

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¿Qué produce la variación?

Lamarck, Wallace o el mismo Darwin no podían explicar la variación que observaban en los seres vivos. Además, en contra de las teorías de la época (según las cuales los caracteres de la descendencia se debían a una mezcla de los caracteres paternos, como si de dos fluidos se tratase),  la selección natural  precisaba de una herencia individualizada, donde las variaciones se heredaran de manera discreta, no diluida.

Hoy se sabe que esas instrucciones se encuentran codificadas en el ADN, la molécula que forma los cromosomas. Muy básicamente, el ADN es un polímero formado por la sucesión de unas moléculas más pequeñas llamadas nucleótidos. Estos nucleótidos constan de un azúcar (desoxirribosa), un grupo fosfato y una base nitrogenada. Esta última puede ser de cuatro tipos: Adenina, Guanina, Citosina y Timina, representadas generalmente por sus iniciales (A, G, C y T).

De esta forma, las cadenas de ADN son sucesiones de nucleótidos con cualquiera de las cuatro bases. Podemos, si analizamos la cadena, “leer” la secuencia de bases y representarla como una sucesión de sus inciales (p.e. A-G-T-C-C representa una cadena de ADN con cuatro nucleótidos que portan Adenina, Guanina, Timina, Citosina y Citosina consecutivamente).

estructura del adn y los cromosomas

Estructura del ADN y los cromosomas

En realidad el ADN es una doble cadena (como un collar doble). Ambas cadenas están entrelazadas entre sí, formando una estructura conocida como doble hélice, mediante el apareamiento de las bases nitrogenadas, que son complementarias dos a dos (Guanina con Citosina y Timina con Adenina).

esquema simplificado de la síntesis de proteínas

Esquema simplificado de la síntesis de proteínas

Y son precisamente las secuencias de bases nitrogenadas las que constituyen el lenguaje en el que están escritas las instrucciones genéticas. Concretamente, cada conjunto consecutivo de tres bases “significa” un aminoácido determinado, que son los componentes estructurales de las proteínas. De esta forma, los mecanismos celulares “leen” la secuencia de bases nitrogenadas y fabrican proteínas según la sucesión de “letras” que encuentran. El proceso, muy resumido, consiste en que un fragmento de la fibra de ADN se copia en otra molécula similar, llamada ARN mensajero, que reacciona con unos pequeños orgánulos celulares (los ribosomas), los cuales fabrican la proteína siguiendo la secuencia de bases nitrogenadas.

Las instrucciones para que un organismo se forme y funcione se encuentran en el ADN: con él se fabrican las proteínas y gracias a la intervención de éstas el resto de componentes orgánicos. Cuando un individuo se reproduce, lo que transmite a su descendencia es una copia de su ADN, con lo que el nuevo organismo puede formarse completamente.

Es fácil imaginar que cualquier alteración en el ADN puede tener serias consecuencias en el desarrollo del organismo, dado que sería el equivalente a borrar o cambiar parte de las instrucciones de un manual de construcción. Estas alteraciones o errores son relativamente frecuentes, y ellos representan precisamente la base de la variación que se viene comentando desde un principio.

El ADN puede sufrir daños o errores por diversas causas:

  • Errores en la copia.

  • Alteración de bases por agentes mutágenos

  • Cortes, pérdidas y traslocaciones de fragmentos.

Estos errores se conocen como mutaciones, y si ocurren en aquellas células que darán un nuevo individuo (como los gametos de los organismos con reproducción sexual), se heredarán por la descendencia.

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¿Las mutaciones se dan al azar?

Las causas por las que la información contenida en el ADN puede variar son diversas. A las mutaciones espontáneas, producidas por errores durante la copia o el reparto cromosómico en la reproducción celular, por lesiones o daños en la molécula  o por transposición de segmentos de ADN,  se suman las mutaciones inducidas por factores externos de naturaleza física, química o biológica (como ciertos tipos de radiación y de productos químicos).

ejemplos de mutaciones moleculares (arriba) y cromosómicas (abajo)

Ejemplos de mutaciones moleculares (arriba) y cromosómicas (abajo)

Estas alteraciones pueden producir la eliminación, sustitución o adición de nucleótidos, de fragmentos de ADN o incluso de cromosomas enteros, alterándose de esta forma la información genética.

En consecuencia, las mutaciones no se producen para contrarrestar ninguna característica del medio. Por el contrario, se originan por errores – ya sean espontáneos o inducidos por agentes mutágenos-. Por ello se dice que las mutaciones se producen al azar, en el sentido de que son independiente de los efectos que esa mutación vaya a tener sobre el organismo en relación con su medio ambiente (por ejemplo, con respecto a sus probabilidades de supervivencia o reproducción). En esta línea, el azar tampoco se refiere a que una mutación ocurra con igual probabilidad en cualquier parte del genoma. De hecho, hay alteraciones más frecuentes y regiones más susceptibles a la mutación que otras. El concepto de azar en este contexto debe interpretarse como la independencia entre la mutación y sus consecuencias con respecto a la adaptación al medio: la mutación no se produce como respuesta del organismo para obtener una mejor o peor adaptación, sino que ambos constituyen fenómenos independientes.

Precisamente por eso, los efectos de las mutaciones sobre el organismo son dispares: pueden ser neutras (no afectan a la supervivencia), perjudiciales (disminuyen la capacidad de supervivencia o reproducción) o beneficiosas (aumentan la capacidad de supervivencia o reproducción). Lógicamente, en una maquinaria tan ajustada como es cualquier ser vivo actual, la mayor parte de las mutaciones son perjudiciales o neutras, dado que es extremadamente difícil que un error produzca por casualidad un mejor funcionamiento del mismo.

A estas mutaciones propiamente dichas, sean moleculares o cromosómicas, habría que añadir otros mecanismos de alteración del material genético descubiertos en las últimas décadas, como los transposonesepisomas o la incorporación de ADN exógeno, fundamentalmente por parte de ciertos virus que son capaces de insertar su propio ADN o parte de él en el genoma de la célula infectada. De esta forma, el hospedador «adquiere» repentinamente paquetes de genes completos. También en este caso, la alteración del ADN puede considerarse al azar en el sentido empleado anteriormente, dado que la infección es independiente de los resultados adaptativos que provoque la incorporación del nuevo material genético.

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A pesar de todo, la evolución no se produce al azar

Llegados a este punto, estamos preparados para comprender porqué la evolución no es un proceso azaroso, a pesar de que las mutaciones que originan la variación sí se produzcan al azar.

Sintetizando lo que hemos visto, podemos imaginar un organismo capaz de reproducirse y dotado de un ADN que alberga la información necesaria para su desarrollo y funcionamiento. Al transmitir el ADN a su descendencia, éste puede sufrir alguna modificación de cualquier tipo de los mencionados más arriba, con lo que el organismo hijo tendrá pequeñas diferencias con respecto a su progenitor.

Estos cambios (mutaciones) pueden hacer que el descendiente no sufra alteración ninguna (mutación neutra), que presente algún defecto (mutación perjudicial) o, con mucha menos probabilidad, que le represente una ventaja frente al resto de individuos (mutación beneficiosa).

El proceso que hemos denominado Selección Natural, que no es ni más ni menos que la evaluación de estas nuevas características frente al medio y frente al resto de individuos de la población, hará que aquellos con mutaciones perjudiciales tengan por término medio un menor número de descendientes (al presentar desventaja frente a sus congéneres), mientras que los que presenten una mutación beneficiosa obtendrán -también por término medio- una mayor descendencia.

si en la quiniela se nos permitiera conservar el número de aciertos de una semana para otra, la probabilidad de alcanzar el pleno sería muchísimo más elevada.

Si en la quiniela se nos permitiera conservar el número de aciertos de una semana para otra, la probabilidad de alcanzar el pleno sería muchísimo más elevada.

De esta forma, sobre el acervo de variabilidad que producen las mutaciones en todas las direcciones, la Selección Natural filtra positivamente aquellas que representan una mejor adaptación y un mayor éxito reproductivo, mientras que simultáneamente filtra de forma negativa  aquellas otras que representan una desventaja.

Mediante este proceso contínuo, en una población tenderán a fijarse las mutaciones beneficiosas mientras que las perjudiciales tenderán a desaparecer. De igual forma, se favorecerá la acumulación de mutaciones beneficiosas (o neutras como mucho) y no de las perjudiciales.

Observando cualquier ser vivo, no estaremos viendo entonces el resultado de una acumulación casual de mutaciones azarosas, sino el producto de una cuidadosa selección, entre todas las posibilidades, de aquellos caracteres que han resultado en cada momento más adecuados para la supervivencia y reproducción del individuo.

El proceso sería similar, aunque con amplias licencias, a intentar obtener un pleno en la quiniela. Si nos permitieran en lugar de repetir todas las semanas los 15 pronósticos, retener los aciertos que tuviéramos en cada jornada y pronosticar en la siguiente únicamente los fallados, cabe esperar que consiguiéramos 15 aciertos a lo largo de unas cuantas semanas, y muy probablemente dentro de la misma temporada. ¿Alquien se atrevería a decir que nuestro pleno al 15 habría sido fruto exclusivamente del azar?


Referencias
lacienciaysusdemonios.com

  • Cordón, Faustino (1982). La evolución conjunta de los animales y su medio (en español). Anthropos Editorial, p. 15. ISBN 9788485887064.



LECTURAS COMPLEMENTARIAS
Científicos descubren una mutación genética asociada a esclerosis y demencia

[Fecha: 2011-09-23]

ilustración del artículo

Un equipo internacional de científicos ha descubierto una mutación genética asociada a la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y a una enfermedad relacionada denominada demencia frontotemporal (DFT) que, en palabras de expertos en la materia, es el origen del 33 % del total de casos hereditarios de ambas enfermedades. Los descubrimientos, publicados en Neuron, muestran que esta mutación en el gen C9ORF72 es el doble de común que todas las mutaciones restantes descubiertas hasta la fecha. Estos resultados pueden aprovecharse para crear nuevos modelos animales de la ELA y dianas farmacológicas innovadoras que sirvan para combatir la forma esporádica y más común de la enfermedad. La ELA no es una enfermedad exclusivamente hereditaria, pues puede manifestarse en cualquier persona. 

El equipo científico, dirigido por la Facultad de Medicina Johns Hopkins (Estados Unidos), informó que a pesar de que hay varias otras mutaciones genéticas relacionadas con la ELA y la DFT familiares o heredadas, éstas sólo suponen el 25 % de los casos. Debido a la falta absoluta de información sobre otras mutaciones que provocasen ELA y DFT, el equipo decidió investigar el brazo corto del cromosoma 9, una zona que según estudios anteriores podría explicar qué genes son los que resultan afectados. 

«Si se consideran los cromosomas como regiones geográficas, podríamos decir que sabíamos en qué ciudad y barrio se encontraba la mutación, pero no en qué calle ni en qué casa», explicó el profesor Bryan J. Traynor del Departamento de Neurología de la Johns Hopkins, también director de la Unidad de Investigación de Enfermedades Neuromusculares de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) de los Estados Unidos y coordinador del estudio. «Buscábamos con ahínco la dirección exacta de esta mutación.» 

El equipo, compuesto por expertos de Canadá, Finlandia, Alemania, Italia, Países Bajos, Reino Unido y Estados Unidos, precisó la ubicación de la mutación mediante una técnica de secuenciación genómica de última generación sobre partes del cromosoma 9 extraídas de pacientes de ELA y DFT en familias galesas y neerlandesas no emparentadas entre sí y afectadas por estas enfermedades durante varias generaciones. Los investigadores compararon secuencias de estos individuos afectados con las de un grupo sano compuesto por familiares no afectados y personas no pertenecientes a estas familias jamás diagnosticadas de ELA o DFT. 

Los datos muestran una sección inusual del cromosoma 9 cerca del gen C9ORF72, en el que una secuencia de seis bases (GGGGCC) de ADN (ácido desoxirribonucleico) se repetía una y otra vez. 

Tras realizar una evaluación de muestras de ADN de otros pacientes con ELA y DFT hereditarias de Finlandia, el país con mayor incidencia de estas enfermedades en el mundo, el equipo descubrió que este segmento tan inusual estaba presente en cerca del 50 % de los casos. 

«Si se tiene en cuenta otra mutación de un gen de ELA hereditaria descubierto con anterioridad y conocido como SOD1, ahora disponemos de un método para explicar la práctica totalidad de la ELA hereditaria en Finlandia», aclaró el profesor Traynor. 

Para corroborar los datos el equipo evaluó muestras de pacientes alemanes, italianos y norteamericanos. Cerca del 38 % de las muestras presentaban repeticiones que no aparecían en personas sanas. 

El profesor Traynor indica que, sin embargo, aún se desconoce el mecanismo por el que los segmentos repetidos podrían ser responsables de la aparición de ELA y DFT. Aunque cabe la posibilidad de que influyan en la función del C9ORF72, los investigadores entienden que es más probable que los segmentos repetidos obliguen a las células afectadas a producir una gran cantidad de ácido ribonucleico (ARN) tóxico que atora las células y provoca su muerte. 

Que la ELA y la DFT suelan aparecer a mediana edad y no durante la juventud puede deberse a la acumulación de ARN tóxico, según el equipo. «En último término, este hallazgo podría ayudar a dar con formas nuevas de tratar la ELA y la DFT hereditarias y las formas esporádicas y más comunes de estas enfermedades», concluyó el profesor Traynor.

Para más información, consulte: 

Neuron: 
http://www.cell.com/neuron/ 

Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins: 
http://www.hopkinsmedicine.org/som/

Mutación genética previene Alzheimer

Junio 11 de 2012

El estudio del genoma de mil 795 islandeses logró el descubrimiento de una variante del gen APP, la cual reduce hasta un 40% la formación de la proteína que causa el extremo declive cognitivo de los ancianos

http://www.eluniversal.com.mx/img/2012/07/cie/alzheimer_gen.jpg

Más del cinco por ciento de los mayores de 60 años sufren demencia y en dos tercios de los casos se trata de alzhéimer.. (Foto: Archivo El Universal )
Científicos islandeses han descubierto una mutación genética que protege del alzhéimer y del declive cognitivo causado por el envejecimiento, según un estudio publicado hoy por la revista científica británica.

Un equipo del centro de CODE Genetics de Reikiavic (Islandia), encabezado por Kari Stefansson, estudió el genoma completo de mil 795 islandeses y halló una mutación en el gen APP, que reduciría en hasta un 40 por ciento la formación de la proteína amiloide en ancianos sanos.

Esta proteína es una sustancia insoluble que se acumula en el cerebro de los pacientes formando placas y que es responsable de la aparición del alzhéimer, una enfermedad que sufren la cuarta parte de los mayores de noventa años.

"Por lo que sabemos hasta ahora, (esta mutación) representa el primer ejemplo de una alteración genética que confiere una protección fuerte contra la enfermedad del alzhéimer", afirma Stefansson en su artículo.

Esta misma mutación frenaría el deterioro cognitivo en las personas mayores sin alzhéimer, por lo que los investigadores creen que ambos trastornos comparten los mismos o similares mecanismos.

El estudio mostró que la función cognitiva de los ancianos de entre 80 y 100 años que portaban esta mutación funcionaba mucho mejor que la de aquellos que no la tenían.

Stefansson considera que el alzhéimer podría representar el caso más extremo de deterioro de la función cognitiva relacionado con la edad.

Hasta el momento, los científicos han hallado 30 mutaciones en el gen APP, 25 de las cuales se consideran causantes de la enfermedad en edades tempranas, pero esta es la primera vez que se detecta una mutación relacionada con la aparición del alzhéimer en edades avanzadas.

Más del cinco por ciento de los mayores de sesenta años sufren demencia y en dos tercios de los casos se trata de alzhéimer.

Mutación y Cáncer: la Cromotripsis
El Jueves 24 de Febrero del 2011 la revista Nature, una de las revistas científicas multidisciplinares más prestigiosas, publicó un artículo de opinión firmado por los científicos José M. C. Tubío, investigador gallego del Departamento de Hematología del Hospital de Santiago, y Xavier Estivill, director del grupo “Genes y enfermedad” del Centro de Regulación Genómica de Barcelona. En dicho artículo, titulado When catastrofe strikes a cell (cuando una catástrofe golpea a una célula), los autores revisan y analizan las causas de la cromotripsis, un fenómeno genético descubierto recientemente que es responsable del 2-3% de todos casos de cáncer. Es más, en algunos tipos de cáncer de los huesos este fenómeno es muy frecuente, apareciendo en un 25%.
¿Qué es la cromotripsis? La cromotripsis es un fenómeno descubierto por científicos británicos durante el año pasado y que fue dado a conocer a la comunidad científica en Enero del 2011. Consiste en la ruptura del ADN de las células en cientos de pequeños trozos que, cuando la célula intenta reparar lo hace incorrectamente generando mutaciones genéticas que inician el cáncer.



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Esquema del proceso de cromotripsis








Desde las últimas décadas se sabe que el cáncer surge como consecuencia de mutaciones genéticas, así que ¿Qué tiene la cromotripsis de especial para considerarse un fenómeno nuevo? La visión tradicional sobre el origen del cáncer supone que las mutaciones genéticas en el ADN surgen progresivamente, es decir, es un proceso gradual, de manera que a lo largo del tiempo van ocurriendo mutaciones poco a poco hasta que aparece el cáncer. Sin embargo, la cromotripsis no es un fenómeno gradual, sino puntual. Es decir, un único evento catastrófico sería el responsable de que en un único momento en la vida de la célula se produzcan cientos de mutaciones en el ADN que causan el cáncer. Este escenario rompe absolutamente con la visión convencional de la oncogénesis (origen del cancer).
¿Qué novedades aportan Tubío y Estivill al fenómeno de la cromotripsis? El fenómeno de la cromotripsis ha sido bien caracterizado por los autores británicos, pero las causas por la que ocurre no han sido desveladas todavía. En el artículo publicado enNature, Tubío y Estivill proponen que la cromotripsis puede ser debida a una apoptosisabortada por un virus. La apoptosis (muerte celular programada) es un proceso que la célula activa cuando algo no funciona bien, y cuyo objetivo es la autodestrucción de la propia célula para evitar males mayores como, por ejemplo, el inicio de una enfermedad. Uno de los primeros pasos del proceso programado de autodestrucción es la fragmentación del ADN, que tiene el objetivo de inhabilitar a la célula lo antes posible. El problema es que podría ocurrir que esta apoptosis fuese abortada por un virus (muchos virus de la familia de los Herpes tienen la capacidad de hacerlo). Ante el aborto de la apoptosis, la respuesta de la célula sería reparar el ADN, pero esta reparación se llevaría a cabo incorrectamente, generando mutaciones en el ADN propias de la cromotripsis y desembocando irremediablemente en el cáncer.
¿Cuál es el interés de esta hipótesis? Si, tal y como proponen Tubío y Estivill, los Herpesvirus fueran los responsable de la cromotripsis, la identificación de los mismos podría contribuir a evitar un 2-3% de los casos de cáncer en el mundo. La hipótesis, aunque algo atrevida, no es tan descabellada, teniendo en cuenta que algunos tipos de cáncer (como el sarcoma de Kaposi o el cancer de cuello de útero) se deben a virus.
Más información en www.nature.com

ACTIVIDADES
1.- Ingresa a la página http://recursostic.educacion.es/secundaria/edad/4esobiologia/4quincena8/index_4quincena8.htm

a. Haz clic en el icono imprimir y realiza las actividades que se encuentran al final del documento
b. En la misma página da clic en el numeral 2: Ingeniería genética observa todos los recursos que allí se ofrecen
c. Luego da clic en el numeral 3 y observa los videos que allí te ofrecen.
2.- Elabora todos los ejercicios que en esta página te ofrecen.
3.- Elabora un ensayo de mínimo tres páginas con la información obtenida

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