Backwash, dano a celula pancreatica, en caso de alcohol, o porque hay algun tipo de defecto, donde producen enzimas hasta lumen para excretarlo, genetica, donde




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fecha de publicación22.01.2016
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01/17/02 10AM-12PM

Pancreas

Dra. Plaza

  1. PANCREAS

  2. Acute pancreatitis

    1. backwash, dano a celula pancreatica, en caso de alcohol, o porque hay algun tipo de defecto, donde producen enzimas hasta lumen para excretarlo, genetica, donde identifica defecto geentica en transporte intracellular en celula

    2. bottom line: hay dano a tejido pancreatico, con proteolysis, lipolisis, y hemorragia. Resulting from the destructive effect of pancreatic enzymes released from acinar, cuando active tripsina, hay necrosis, hemorragia, y activa todos los demas proteinas

    3. saponification: burbujitos de jabon

    4. infiltration of celulas neutrofilos, y edema, destrucion de vasos sanguienos, eema, si procesa cura, fibrosis de parenchyma

    5. photo: lo que queda de pancreas normal, es esto aqui, todo oscuro es hemorrhagia y coagulo, ductos estan bien dilatados, por algun tipo de piedra que esta obstruyendo y causando backwash

    6. microscopy: inflamacion interstitial, pancreas normal, en principio, estas cositas aqui, edema, toda esta area clara que expandida por todo es edema, hay dilatacion de vasos sanguienos, todos productos de inflamacion estan afectando vasos sanguienos, roto de vasos con sangrado

    7. si el proceso continuo (se ve en slides) saponificacion de lipidos, enzimas van a digirir celulas y se ve, pancreas no cubierto por serosa o membrana, esta alli, si enzimas se secretan dentro de parenchyma de pancreas

    8. cambio mas tardio, es necrosis, no puede reconocer celulas en slides, se ve feo, no celulas intactas, mucho hemorragia

    9. clinicamente, episodio es urgencia medica, acaba en unidades intensivo, muchos mueren, como estamos activando, hay tantos mediadores inflamatorios actuando, le da mucho DIC, y se muere de shock mas comun, sistema vascular colapso completo, ahora se llama SIRS (systemic inflammatory response syndrome) porque si hablamos de shock, suena como bacteria envuelta, y no siempre estan envuelta, por la hipovolemia, por todo vascular sistema,

    10. diagnostico: elevation amylase during first 24 hours, followed with 72-96 hours by rising serum lipase

    11. glycosuria

    12. hypocalcemia: enzimas lipoliticas queman grasa de area, se llama fat necrosis, deposita mucho calico, secuestra en area de pancreatitis, y nivel de calico de suero baja, mientras mas bajo calico sede suero, mas riesgo a morir

    13. a pesar de dar un solo ataque, todo tejido no regenera bien, queda pelota, n es absceso porque no es infeccion, pero tejido necrotico, eventualmente desarrolla quiste

  3. Chronic pancreatitis

    1. Repated bouts, va perdiendo parenchyma, eventualmente qued pancrease monton tejido con ductos, danadasos por ataque de pancreatitis

    2. Familial hereditary pancreatitis debido a mutacion specific, autosomal recessive condition featuring an arginine-to-histidine substitution at residue 117 of trypsinogen

    3. Pathogenesis

      1. mas o menos similar a pacreatitis aguda, porque es consequence de agudo

      2. dano a celulas por alcohol por ejemplo, agudo muchos ataque tenemos fibrosis

    4. Morphology

      1. irregular distribution of fibrosis, tiene masa en CT y pensamos es CA, pero cuando mandamus secciones de masa, dificil saber en patologia si es masa de fibrosis o cancer

      2. langherhans mantiene, pero menos acini

      3. calculo es como una piedra dura

    5. Gross

      1. si acuerda agudo, ve diferencia

      2. todo blanco, se ve blanco, aqui se ve amarillento, es fibrosis

      3. ductos dilatacion con calcificaciones o calculus

      4. pseudoquiste aqui

    6. Micro

      1. dos magnificaciones distintas, mediana y alta

      2. si acuerda de pancreas normal, unica que queda es ductos que estan dilatados irregularmente, de nuevo los ductos que se pone irregular, y fibrosis alrededor

    7. Clinical

      1. si sobrevive agudo, desarrolla cronica

      2. dolor abdominal vago que radia a espalda

      3. alcoholico dpresenta dolor espalda y abdominal

      4. late complications: diarrhea (malabsorption) and steatorrhea

      5. diabetes: todo fibrosis al final

      6. pseudocyst

  4. Exocrine pancreas Tumors: non-neoplastic cysts

    1. Non neoplastic, si ve quiste, hay que abrir, pero es dificl abrir, no puede meter agudo, no por lap, hay que laparotomia y abrir big time

    2. Cystic tumors, luego de estos, tenemos verdaderos tumors quisticos, 3 tipos

      1. serous microcystic adenoma

      2. mucinous cystic tumor

      3. solid cystic papillary cystic tumor: masa en pancreas de mujeres jovenes, histologicamente mira, papilas tejido mucinoso, quiste grande, benigno

  5. Carcinoma of the Pancreas

    1. 5% of all cancer deaths in U.S.

    2. incidencia mas alto en fumadores, alcohl consumption

    3. cancer de gente mayor 60-80 years

    4. 5 year survival is less than 4% and most patients die within 1 year

    5. meses frio es lymphoma, verano cancer del colon, ahora estamos en cancer de pancreas

    6. Pathogenesis: kras, p53 mutan (pregunta examen) 90%

    7. Morphology

      1. head 60%, body 15%, tail 5%, diffuse or widely spread 20% (not respectable)

      2. cancer localizado, histologia sale de ductos, parece al cancer ductal del seno y de salivarios, problema si tiene masa parece metastasis en organo extrano, no sabe si es de pancreas, al menos de que sabe que tiene cancer del pancreas, porque es epitelio ductal y podria ser de salivary tambien

      3. periampullary carcinomas en salida de ampula de vater, bien distal

    8. gross

      1. cancer de pancreas en cabeza y multiples metasis al higado

      2. variante rare: cuerpo, cola, y bazo invadido por extension directo que parece rojo como coagulo, pero no es coagulo de pancreatitis agudo

    9. micro: dolor cabeza para llamarlo pancreatitis agudo o cancer

    10. clinical

      1. dolor primer ano

      2. obstruye y desarrollan ictericia en area de pancreas cabeza o periampular

      3. metastsis al higado, con trousseau sign migratory thrombphlebitis: cancer pancreas secreta substancias tromboticas, sale trombo en tronco celiaco, con pisodio de ischemia de tracto digestivo small bowel, despues resuelve, y sale nuevamente migratado en los dedos

      4. insidious onset difficult to diagnose until too late

  6. Diabetes Mellitus

    1. Grupo de desordenes que secreta insulina deficiente underutilization of glucose, y hyperglicemia

    2. Glucose queda en vaso sanguieno y detecta

    3. Net effect is chronic disorder of carbo, fat, and protein metabolism with long term complicationsaffecting the blood vessels, kidneys, eyes and nerves

    4. Enfermedad sistemica de microvasculatora

    5. Type I

      1. empieza en ninos o adolescente

    6. Type II

      1. formerly non insuline dependent DM, occurs in majority of the cases

      2. mayor de 40 anos, obeso

    7. genetic dfects in ovled in several rare autosmoal dominant forms

    8. Secondary diabetes

      1. destruction langherhans by autoimmune o lo que sea

      2. exocrine pancrease disease include inflammatory pancreatic disease (apncreatitis) surgery pancreatectomy), pancreatic cancer, cystic fibrosis, hemochromatosis

      3. Endocrine: insuline resistance, cushing, lee otras causas por si acaso viene en examen

    9. pathogenesis

      1. type I debateies: A severe absolute lack of insulin is caused by a reductio in the pancreatic B cell mass. Interlocking mechanisms

      2. genetic suscept to alterd immune regulation 95% of white patients with type I dm have either HLA-DR3 of HLA-DR4 alleles or both versus 45% in general ppulation, HLA genes affect potential immune responsiveness to pancreatib B cell antigen

      3. 10% coincidence with graves, addision disasea, thyrotoxicosis all are immune diseases, possibly like diabetes

      4. triggering f autoimmunity by an environmental insult. Seasonsl trends observed. Viruses are suspteced as initiators

      5. possible mechanisms for triggering the autoimmune reaction include

    10. type II

      1. most common type

      2. type B no secreta como debe, early in disease, lossof normal pattern of insulin secreting, the insuline response if obtuned. Mild to moderate deficiency in insuline secretion, loss B cell mas only a late event

      3. insulint resistence: reduced responsiveness of peripheral tisues to actiosn of insulins, decreased number of insuline receptors

      4. obesity increases insuline ersistance, si baja peso, responde

      5. Autosomal dominant genetic deficiencies of B cell function that cause severe impairement of insulin regulation

      6. chromosome 12 mutation (pregunta)

    11. Complications

      1. Metabolic complications

      2. diabetic ketoacidosis: poco insulina, celulas no usa glucose, vive de otras pathways metabolica, usa glucagons y free fatty acids, ketone bodies, esto se detecta en suero y aliento

      3. nonketotic hyperosmolar coma: can develop in type II diabetics in the setting of severe dehydration (from sustained hyperglycemic diuresis) and an inability to drink water

      4. Microangiopathy

      5. retinopathy

      6. nephrophaty

      7. neuropathy: ojo, sistema nerviosa tiene alto porciento de vasos, por eso afectado

      8. glucose pega a celulas epietalial de vasos sanguienos en capilarios, despues a venulas, and so on

    12. metabolic causes

      1. nonenzymatic glycosylation: glucose chemically attaches to amino groups of proteins, reflected in glycosylated hemoglobin (HbA lc) blood levels. With glycosylation of collagens and other long-lived proteins, irreversible advanced glycosylation end products (AGE) accumulate over the lifetime of blood vessel walls. AGE ofrmation of proteins, lipids, and nucleic acids leads to protein cros-linking, trapping (among others) plasma lipoprotein in vessel wall. Reduction in normal proteolysis AGE binding to cell receptors, inducing variety of undesired biologic activities

      2. intracellular hyperglycemia with disturbances in polyol pathways: some tissues (nerve, lens, kidney, blood vessels)

    13. morphology of complications

      1. pancreas (variable) reductio in size and number of islets (especially type I DM) increase in islets in infants of diabetic mothers

      2. DM I: insulinitis: nota antes de desarrolla sintomas, enfermedad relacionado a autoinmunes, biopsia de pancreas, 2-3 anos, desarrolla DM, celulas oscurito donde antes habia islets de langherhans, queda acino no afectado, insulinitis causa destruction de pancreas

      3. DM II: cambios tarde en curso de enfermedad, seecundarios causa de DM, consecuencia de haber tenido DM II por tanto tiempo, amyloidosis, relacionado a colageno para rellenar huecos donde antes habia parenchyma, pasa en corazon, despues de MI, area fibrosis tiene mucho amyloid, pancreas excronicro alrededor, material rosa, es AGE pigment amyloid

      4. hyaline arteriolosclerosis: afecta rinon, entra a glomerulo, recibo exceso de glucose, cuerpo hace encasing fibrosos alrededor de tratar de separarlo del resto de parenchyma, debo tener foto, pero no tengo

      5. hyperlipidemia and proportion of colesterol no es que debe ser

    14. diabetes microangiopathy: basement membrane of small arteries anc capilalreis engrosa, affects blood vessles of medulla renal, retina, renal glomerulari, skin affected. Affects nonvasulcar structures, such as renal tubules, bowman capsule, peripheral nerves, and placenta

    15. diabetic nephrophaty

      1. parece renal failure, paciente DM estan en dialysis

      2. tienen todos defectos metaboicos, tienen infecciones, cuida los pies neuropatia, no siente cortaaron, bacteria entra, bacteria entra mas prone causar infeccion

    16. complicacion ocular: plexo arteriales de retina, reciben todo esto AGE, y tiendedn a dilartarse y forman microaneurismos, pierde vision

    17. neuropatia diabetico

      1. mas comun es afectar sensory nerves de extremidades inferioers,

      2. caminan le da cantazo, cortan dedo, no duelen, no tien enervios sensoriales que trabajan en lower extremities

    18. type I DM clinical

      1. age 20 begins, signs alterd metabolism: polyuria, polydispsia, polyphagia

      2. glucose plasma alto, absent plasma insuline, ketoacidosis

      3. need for insulin replacemten, metabolic derangement and insulin need are directly related to physiologic stress, including deviation sfrom normal dietary intake, increased physical activity, infections

    19. type II DM clinical

      1. no polyphagia, pero polydspai y polyuria

      2. a veces tiende tener hypertension

      3. desorden metaoblicos no tan severo

      4. controla con dieta

    20. complications

      1. hammering same place, muchas veces,sitios distintos

      2. dos tipos diabetes: atherosclerotic events: MI, cerebrovascular accidents, gangrene of lower extremity, renal insufficiency

      3. diabetic micronagiophaty: blindness

  7. Endocrine pancreas tumors

    1. Islet cell tumors rare

    2. B cell tumors (insulinomas)

      1. Produce suficiente insuline para periodo hipoglicemio

      2. personas menos de 40

      3. son adenomas, solitarios, y solamente en 10% son multiples

      4. 10% metastasize, no puede decir que es maligno hasta metastasis, porque todo se ve igual

      5. necesitamos inmunohistoquimico con tincion para insulina para saber si es insulinoma o gluconoma, VIPoma, etc, porque histologicamente todos son small blue cell tumors

    3. glucagonoma Segundo mas comun

    4. gastrinoma: produce syndrome especifico, tercero comun

      1. secreta gastrina

      2. ulceras pepticas recurrent

      3. hipersecrecion gastrica

      4. detecta tumor endocrino

      5. en contratse con insulinoma, y glucagonoma, esto es maligno, histoloigcamente se ve igual a los demas, pero dentro de anos, detecta metastasis

      6. located ulcers in stomach or first and second portion duodenum (abnormally located)

      7. si paciente tiene ulceras gastricas recurrentes en areas de estomago no comun, evalua para gastrinoma (si ocurre en cuerpo)

      8. exceso de gastrina stomach shows hyperplasia of parietal cells

      9. clinical features of gastrinoma (zollinger Ellison syndrome)

  8. PATHMAX.COM: for color pictures, click on general pathololgy, click on webpath, click on GI pathology, click on GI pathology (Tulane) click on GI tract (ed friedlander), click on KU link, one of my favorites


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