Trabajo práctico n° 10 lla




descargar 72.13 Kb.
títuloTrabajo práctico n° 10 lla
fecha de publicación24.01.2016
tamaño72.13 Kb.
tipoDocumentos
b.se-todo.com > Documentos > Documentos
TRABAJO PRÁCTICO N° 10 LLA
Leucemia Linfoblástica Aguda

Es también conocida como leucemia linfoide aguda o leucemia linfoblástica aguda(LLA). Es el cáncer mas frecuente en pediatría.

La LLA puede ser de estirpe B o T. Aproximadamente 85% de los casos de LLA son de células linfocíticas de linaje B (LLA-B), la LLA-T es diagnosticada en el 15% de los niños y adultos con LLA.
1- Generalidades
5200 casos/año en US (National Cancer Institute),

Pico de incidencia a la edad de 4 años, generalmente menores de 15 años

80% de las leucemias en niños son LLA

- 85% son de célula B,

-15% son T, pero ambas frecuentemente presentan expresión aberrante de antígenos mieloides o linfoides asociados.

Factores de riesgo: radiación in útero, síndrome de Down, ataxia telangiectasia, sin embargo la mayoría de los casos no presentan causa conocida.

Síntomas: de abrupto establecimiento, relacionados a depresión de la MO, (fatiga, fiebre,

sangrado), dolor óseo, dolor de articulaciones, linfadenopatía generalizada, hepatoesplenomegalia, compromiso testicular, manifestaciones de sistema nervioso central.

Presentación atípica: hipercalcemia, lesiones óseas, ausencia de blastos circulantes.

Laboratorio: la anemia es común, el recuento de plaquetas es <100x109/l en el 75% de los casos y <10x109/l en el 15%; la leucopenia se presenta en el 25% de los afectados, en un 10 % de los pacientes se observa leucocitosis (WBC>100x109/l)

Pronóstico favorable: edad entre 2-10 años, sexo femenino, raza blanca; fenotipo preB,

hiperdiploidía >50, t(12,21), recuento de blancos normal a la presentación, respuesta rápida a la quimioterapia, CD10+.

Pronóstico intermedio: hiperploidía 47-50, diploidía, 6q-, reárelos del 8q24

Pronóstico desfavorable: < de 2 años (pues generalmente presentan translocaciones 11q23) o >de 10 años; t (9;22) (pero no si es >de 59 años); hipoploidía, casi tetraploide, 17p-, t(11q23); LLA preB CD10 negativa; expresión de MDR1 en niños y adultos. Hiperleucocitosis y plaquetopenia.
2- Epidemiología
La LLA es la enfermedad maligna mas frecuente en la edad pediátrica. Constituye un 25% de los tumores pediátricos y el 75% de todas las leucemias pediátricas.

El pico de incidencia se sitúa entre los 2 y 5 años. En países con poblaciones heterogéneas se ha observado un aumento de frecuencia en la raza blanca.

Es algo mas frecuente en los varones, sobre todo en la edad puberal.

Desde el punto de vista geográfico, la LLA es mas frecuente en los países más industrializados. Se cree que esto es debido a la mayor exposición a agentes leucemogénicos en dichos países.
3- Etiopatogenia
La LLA es la consecuencia de la transformación maligna de una célula progenitora linfoide inmadura que tiene la capacidad de expandirse y formar un clon de células progenitoras idénticas bloqueadas en un punto de su diferenciación. La secuencia de eventos que llevan a la transformación maligna es multifactorial. Estos eventos se producen durante el desarrollo linfoide, momento en el que los precursores linfoides tienen mayor riesgo de presentar mutaciones espontáneas debido a la alta tasa de proliferación de estas células y al reordenamiento genético que se lleva a cabo en ese proceso.

La acumulación de estos linfoblastos en la MO y en diversos órganos provoca las manifestaciones clínicas de las LLA.

Se han identificado pocos factores que estén relacionados con un aumento en el riesgo de LLA. Los factores de riesgo no genéticos primarios aceptados son la exposición prenatal a los rayos X y la exposición postnatal a dosis altas de radiación.

Se han identificado múltiples translocaciones cromosómicas en las LLA. Existe un mayor riesgo de desarrollar leucemia aguda en pacientes con síndrome de Down (hasta 15 veces más que en la población normal), de Schwachman, Klinefelter, neurofibromatosis y en síndromes caracterizados por fragilidad cromosómica como la ataxia-telangiectasia, síndrome de Bloom o la anemia de Fanconi. La frecuencia de LLA es mayor entre familiares de pacientes afectados. Estos pacientes representan una minoría de casos de LLA.

Síndrome de Down. Los niños con síndrome de Down muestran un aumento en el riesgo

de presentar LLA y leucemia mieloide aguda, con un riesgo acumulativo de presentar

leucemia de aproximadamente 2,1% a la edad de 5 años y 2,7% a la edad de 30 años.

Aproximadamente de la mitad a dos tercios de los casos de LA en niños con síndrome de Down son LLA.

Los pacientes con LLA y síndrome de Down tienen una incidencia mas baja de hallazgos

citogenéticos, tanto de pronóstico favorable como desfavorable, y una incidencia menor de fenotipo de células T. Aproximadamente un 20% de los casos de LLA que surgen en los niños con síndrome de Down presentan mutaciones JAK2 somáticamente adquiridas.

Mientras que la vasta mayoría de casos de LMA en los niños con síndrome de Down se

presentan antes de los cuatro años de edad (mediana de edad, un año), la LLA tiene una distribución de edad similar a la de los niños con LLA sin síndrome de Down, con una mediana de edad de 3 a 4 años.
Los factores que se han asociado claramente a un mayor riesgo de presentar LLA son el sexo masculino, la edad entre 2 y 5 años, la raza caucásica, la exposición intraútero a radiaciones ionizantes y la exposición posnatal a la radiación causada por bombas atómicas o tratamientos con radioterapia. No se ha comprobado asociación clara entre el riesgo de desarrollar LLA y los campos electromagnéticos de baja frecuencia o la exposición al radón. En los últimos años se ha dado mucha importancia a la posible etiología viral en las LLA. La única asociación clara descripta en pacientes pediátricos hasta ahora ha sido el virus de Epstein-Barr en el linfoma tipo Burkitt y algunos tipos de linfoma de Hodgkin.
4- Clasificación Morfológica
Los criterios morfológicos se basan en la definición del Grupo “FAB” (de French- American–British).

El grupo FAB reconoce tres variedades morfológicas de LLA: L1, L2 y L3.

El subtipo morfológico L1 es el más común (85%), le sigue el subtipo L2 (14%), y el L3 (1%).

En la actualidad solo tiene un valor relativo debido a que los subtipos L1 y 2 no definen a un subtipo biológicamente relevante, y su valor pronóstico es muy limitado.

Rasgos citológicos

L1

L2

L3

Tamaño celular

Células pequeñas

Células grandes

Células grandes

Cromatina

Homogénea

Variable,

Heterogénea

Homogénea mitosis >5%

Forma del núcleo

Regular, Ocasionalmente

hendido

Irregular, hendido o indentado

Regular ,oval o redondo

Nucleolos

No visibles o pequeños

Uno o mas

Uno o mas

Vacuolización

Habitualmente ausente

Habitualmente ausente

Prominente

Basofilia citoplasmática

Ligera

Variable

Muy intensa




1-LINFOBLASTOS LINFOBLASTOS

2-LINFOCITOS
Los linfoblastos L1 son células pequeñas caracterizadas por una elevada relación núcleo/citoplasma (N:C). El citoplasma es azul pálido y escaso, y esta limitado a una pequeña porción del borde celular. Las células tienen nucleolo indistinto y la membrana nuclear varia de redonda a clivada.

Los linfoblastos L2 son mayores, frecuentemente son una población más heterogénea, con menor relación N:C. El nucleolo prominente (frecuentemente con condensación de cromatina perinuclear). La membrana nuclear puede ser irregular o reniforme.

Los linfoblastos L3 son un grupo heterogéneo de células, caracterizado por una profunda basofilia citoplasmática y prominente vacuolización citoplasmática.
La LLA no esta típicamente asociada con la presencia de gránulos azurófilos, que son una figura mucho mas común de las LMA. Sin embargo, la LLA “granular” es un fenómeno morfológico que debe ser reconocido y no debe ser confundido con LMA. Este error puede ocurrir particularmente si existe una granulación densa en conjunción con la morfología FAB L2. Los estudios inmunológicos y citoquímicos corroborarán el diagnóstico correcto. La variante granular ocurre en aproximadamente 7% de niños con LLA.

La vacuolización citoplasmática es una característica de la categoría FAB L3 donde está asociada con un gran tamaño celular e intensa basofilia citoplasmática. Sin embargo, tales vacuolas no son exclusivas de la variante L3. Generalmente menores y mas escasas, se las puede encontrar en células de una minoría de niños con LLA L1 y L2. Los blastos vacuolados de la LLA pediátrica suelen ser PAS positivos y son mas comúnmente encontrados en pacientes de 3 a 7 años de edad con bajos recuentos leucocitarios y positividad al CD 10.

El sistema de escarificación propuesto enfatiza la importancia de la elevada relación N:C y ausencia de nucleolo para L1 y la baja relación N:C, nucleolo prominente, irregularidades de membrana groseras y gran tamaño del blasto para la L2

Por otra parte el subtipo L3, que se reconoce inmunofenotípicamente como LLA B, se considera como la fase leucémica del linfoma de Burkitt.
5- Citoquímica
Acido periódico de Schiff (PAS): Aproximadamente en el 80 % de los casos de LLA los linfoblastos son PAS reactivos . La reacción es positiva en un 40- 70% de los blastos de las LLA. Estas células característicamente presentan un patrón granular o en mazacote (rosado fuerte) con un fondo negativo. Los blastos mieloides o monocíticos son débilmente positivos o negativos. Los blastos en la LLA son negativos a la reacción de MPO, Sudan Black B y naftol

ASD cloroacetato esterasa, sin embargo hay casos descriptos de positividad al Sudan Black en estas leucemias. En la LLA L3 las vacuolas se tiñen con la coloración aceite rojo O (oil red O).



CITOQUÍMICA

LLA - B

LLA - T

MPO

-

-

SUDAN BLACK

-

-

PAS

+

+ débil

FAC

-

+ focal

NASDA

+ débil/-

+

NASDA – F-

No se inhibe

No se inhibe

ANABE

-

+

ANAE

-

+


6- Clasificación Inmunológica
Se basa en la expresión de antígenos específicos presentes durante las diferentes fases de la diferenciación de la célula.

La co expresión en células blásticas de HLA-DR y antígenos asociados a la célula B como el CD19, CD22 o CD10 es consistente con el diagnostico de LLA de célula B.

Dentro de las LLA, el grupo EGIL (European group for the immunological

characterization of leukaemia) ha establecido una clasificación inmunológica tanto de las LLA de línea B como de las de línea T basada en la expresión de diferentes antígenos.

Dentro de las de línea B, uno de los aspectos mas importantes es identificar correctamente las LLA B maduras. Estas se caracterizan por la expresión de cadenas livianas de Ig en la superficie celular (ocasionalmente en el citoplasma).

Aunque se relacionan con el tipo morfológico L3, se han identificado casos sin esta morfología. Su identificación es de gran importancia, ya que su tratamiento y pronóstico es diferente al del resto de las LLA.
Clasificación inmunológica de las LLA

LLA de estirpe B

CD19+ y/o CD79+ y/o CD20+ (al menos 2 +). La mayoría Tdt+ y HLA-DR+

ProB : sin expresión de otros antígenos de diferenciación

Común : CD10+

PreB : IgM citoplasmática +

B madura : Ig superficie +
LLA estirpe T

CD3 citoplasmático +. La mayoría Tdt +, HLA-DR - y CD34 -

ProT : CD7 +

PreT : CD2 + y/o CD5 + y/o CD8 +

T intermedia : CD1a +

T madura: CD3 + en membrana.
Aproximadamente tres cuartos de los pacientes con LLA de células precursoras B, tienen

inmunofenotipo de la célula precursora B común y cuentan con el mejor pronostico.

Aproximadamente 5% de los pacientes tienen el inmunofenotipo de precursor pro-B. Este fenotipo es el más frecuente en niños jóvenes y con frecuencia se relaciona con un t(4;11).

Las células leucémicas de pacientes con LLA PRE-B, contienen Igc y el 25% de los pacientes con LLA PRE-B, tienen t(1;19).

Aproximadamente el 2% de los pacientes presentan leucemia de células B (expresión Ig de superficie, generalmente con morfología FAB L3 y desplazamiento del gen C-MYC) también se llama leucemia de Burkitt. Su tratamiento es completamente diferente del de otras formas de LLA infantil.

7- Citogenética Convencional y Genética Molecular
La citogenética convencional detecta solo células neoplásicas en metafase. Actualmente, el desarrollo de técnicas que incluyen nuevos métodos de bandeo cromosómico e hibridización de fluorescencia in situ (FISH), técnicas de genética molecular de cariotipo espectral (SKY) e hibridización genómica comparativa (CGH), permiten reconocer anormalidades cromosómicas en las células leucémicas en la mayoría de los casos de LLA pediátrica.

Las anormalidades genéticas reportadas en LLA incluyen número cromosómico (ploidía) y rearreglos estructurales.

Desplazamientos cromosómicos

De todas las anomalías cromosómicas estructurales, las translocaciones son las más frecuentes.

- La anormalidad cromosómica mas frecuente en pacientes pediátricos con cáncer es la t(12;21) que se encuentra en 25% de los niños con LLA de linaje B. Estas alteraciones son el resultado de la fusión del gen TEL (del cromosoma 12) con el AML (del cromosoma 21) y se asocia a pronóstico favorable.

- La t(9;22) es común en adultos y en niños se presenta en aproximadamente el 5% de los casos, asociada con mal pronostico.

- Los reordenamientos con el gen MLL(11q23) se presentan en alrededor del 8% de los niños con LLA y se asocia generalmente a un aumento del riesgo de fracaso al tratamiento. La t(4;11) es el desplazamiento mas frecuente relacionado con el gen MLL y se presenta en 2% de los casos, estos pacientes son generalmente lactantes con recuentos elevados de leucocitos y respuesta pobre al tratamiento. La t(11;19) se presenta en el 1%.

- La t(1;19) se presenta con una frecuencia del 5-6%, asociada con fenotipo PRE-B y resulta en la formación del gen de fusión E2A en el cromosoma 19 al gen PBX1 en el cromosoma 1. Los pacientes presentan hiperleucocitosis, y el pronóstico es pobre.

- La t(8;14)(q24;p32) afecta al 1-2% de los casos. Los genes afectados son MYC-IgH

- La desregulación TAL-1 es la anormalidad genética más común en LLA-T. Puede ocurrir como resultado de t(1;14) o mas comúnmente debido a deleciones en el cromosoma 1p32

La LLA puede ser clasificada en 4 subgrupos en base al n° modal de cromosomas:

- hiperdiploide con mas de 47 cromosomas (35-45% de los casos)

-pseudodiploide 46 cromosomas con anormalidades numéricas o

estructurales (40%)

- hipodiploide < 46 cromosomas (aproximadamente 8% de los casos)

La hiperdiploidía es común y se ha comprobado que en los linfoblastos es un factor de buen pronóstico. En la actualidad se sabe que esto probablemente se deba a que las células leucémicas hiperdiploides tienen una mayor predisposición a la apoptosis porque son capaces de acumular mayor concentración de metabolitos activos del metotrexato (poliglutamatos) y por ello son más sensibles a este fármaco.

8- Presentación clínica
La LLA puede presentarse en forma insidiosa o aguda, como un hallazgo

incidental en un recuento de rutina en un niño asintomático o como una

hemorragia con riesgo de vida, infección, o episodio de distress respiratorio.

La duración de los síntomas en niños con LLA puede variar de días a meses. Los primeros síntomas son generalmente no-específicos e incluyen, anorexia, irritabilidad y letargia. La fiebre es el hallazgo más común, y ocurre en aproximadamente 60% de los pacientes. Progresivamente el fallo medular conduce a palidez (anemia), sangrado (trombocitopenia) y susceptibilidad a las infecciones (neutropenia).

La linfadenopatía (generalmente indolora, localizada o generalizada) debido a infiltración leucémica es también un signo frecuente.

Los pacientes con LLA de estirpe T, generalmente de mayor edad, presentan manifestaciones clínicas características, como mayor frecuencia de masa mediastinal y mayor porcentaje de afectación del sistema nervioso central.

La exploración física debe ser exhaustiva y minuciosa, sin olvidar nunca la exploración de los testículos en el varón.
9- Diagnóstico
La prueba complementaria que mas frecuentemente confirma la sospecha clínica inicial de una LLA es el hemograma.

En el se puede encontrar leucocitosis en el 50% de los casos, anemia en el 80% y trombocitopenia menor de 100x109/l en el 75% de los pacientes.

En el examen de la extensión periférica pueden observarse linfoblastos, aunque en algunas ocasiones no aparecen.

El diagnóstico de una leucemia aguda siempre debe realizarse con el aspirado de MO.
La presencia de al menos un “20% de blastos en la MO” confirma el diagnóstico de leucemia.
El diagnostico de LLA se establecerá con los estudios de inmunofenotipo, biología molecular y citogenética de dicho aspirado.

Se deberá realizar exámen del líquido cefalorraquídeo en toda leucemia al diagnóstico, para descartar la afectación del sistema nervioso central.

Una radiografía de tórax inicial permitirá conocer la existencia de una masa mediastínica (mas frecuente en LLA de estirpe T).
10- Laboratorio
Al momento del diagnostico están generalmente presentes: anemia, recuento de leucocitos y diferencial anormales, y trombocitopenia, reflejando el grado en el cual ha sido reemplazada la medula ósea por linfoblastos leucémicos.

El recuento de leucocitos varia desde 0.1 a 150 x109/L (mediana 15x109/L) y se encuentra elevado (>10x109/L) en casi mas de la mitad de los pacientes.

Hiperleucocitosis (> 100x109/L) ocurre en 10% a 15% de los pacientes.

El grado de elevación del recuento de leucocitos al diagnostico es un predictor muy importante del pronostico en LLA.

Neutropenia (< de 500 granulocitos por mm3) es común y esta asociada con un aumento de riesgo de infecciones serias.

Hipereosinofilia, generalmente reactiva, puede estar presente al diagnostico

Los recuentos disminuidos de plaquetas (mediana 50x109/L) están frecuentemente presentes al diagnostico y pueden ser rápidamente diferenciados de una trombocitopenia inmune, dado que la trombocitopenia aislada es rara en la leucemia.

Coagulopatía generalmente leve, puede ocurrir en LLA-T y esta solo raramente asociada con sangrado severo. Mas del 75% de los pacientes presentan anemia, la cual es generalmente normocítica y normocrómica y asociada con recuento de reticulocitos normales a bajos.

La anemia o trombocitopenia es frecuentemente leve (o aun ausente) en LLA T.

En raros casos una pancitopenia seguida por un periodo de recuperación hematopoyética espontánea puede preceder al diagnostico de LLA y debe ser diferenciada de la anemia aplásica.
11 – LLA ACTUALIZACIÓN
1- Cambios en el diagnóstico y clasificación de neoplasias de célula precursora B y T.

A continuación se detallan cambios en la clasificación WHO de neoplasias de células B y T precursoras:

1. La nomenclatura ha cambiado de “leucemia/linfoma linfoblástico precursor B” y “leucemia/linfoma linfoblástico precursor T” a “leucemia/linfoma linfoblástico B” y “leucemia/linfoma linfoblástico T”

2. Leucemia/linfoma linfoblástico B ha sido posteriormente dividido en 7 entidades distintivas definidas por anormalidades cromosómicas recurrentes especificas; los casos de LLA-B que carecen de estas anormalidades son consideradas como “sin otra especificación.”

Si bien la distinción entre leucemia linfoblástica y linfoma linfoblástico es obvia cuando el paciente presenta una masa compuesta por linfoblastos B o T y sin blastos en SP o MO, es más arbitraria cuando hay masa y compromiso medular limitado.

Se sugiere que cuando hay masa presente y 25% o mas de las células nucleadas en MO son linfoblastos, el diagnóstico sea leucemia linfoblástica antes que linfoma linfoblástico.
Leucemia/linfoma linfoblástico B

• Leucemia/linfoma linfoblástico B, sin otra especificación

• Leucemia/linfoma linfoblástico B con anormalidades genéticas recurrentes

• Leucemia/linfoma linfoblástico B con t(9;22)(q34;q11.2);BCR-ABL 1

• Leucemia/linfoma linfoblástico B con t(v;11q23);reordenamientos MLL

• Leucemia/linfoma linfoblástico B con t(12;21)(p13;q22) TEL-AML1

• (ETV6-RUNX1)

• Leucemia/linfoma linfoblástico B con hiperdiploidía

• Leucemia/linfoma linfoblástico B con hipodiploidía

• Leucemia/linfoma linfoblástico B con t(5;14)(q31;q32) IL3-IGH

• Leucemia/linfoma linfoblástico B con t(1;19)(q23;p13.3);TCF3-PBX1

Leucemia/linfoma linfoblástico T
12 – TRATAMIENTO
Aunque el tratamiento de la LLA debe ser dirigido y específico para los distintos grupos de riesgo, el tratamiento en todos ellos comprende las siguientes fases: inducción de la remisión, tratamiento del sistema nervioso central, intensificación (consolidación) y mantenimiento.
- Tratamiento de inducción.

El objetivo inicial de todo tratamiento de una LLA es inducir una remisión completa con una recuperación de la hematopoyesis normal. Obtener la remisión completa es la base del tratamiento de la LLA y un requisito imprescindible para obtener una supervivencia prolongada.

Se define la remisión completa cuando no existe evidencia de leucemia en la exploración física, en el examen de sangre periférica ni de MO. La remisión completa incluye también la ausencia de afectación del sistema nervioso central o de afectación extramedular.

El tratamiento de inducción incluye necesariamente un glucocorticoide, un alcaloide de la vinca (vincristina) y por lo menos otro fármaco (antraciclina o asparraginasa). Algunos protocolos que incluyen un cuarto fármaco como la daunorrubicina han demostrado prolongar la duración de la remisión completa incluso en grupos de riesgo alto.

El fracaso de la inducción es un acontecimiento raro que tan solo ocurre en un porcentaje inferior al 5% de los pacientes pediátricos con LLA y determina un pronóstico muy desfavorable.
- Tratamiento de intensificación (consolidación).

En la fase de consolidación se administra un tratamiento intensivo inmediatamente después de finalizar el tratamiento de inducción, que se ha mostrado muy efectivo sobre todo en los pacientes de alto riesgo.

La intensificación retardada o la reinducción promulgada por el grupo BFM (Berlín-Frankfurt-Munich) es probablemente el régimen mas utilizado. Consiste en una repetición del tratamiento de inducción a los 3 meses de la remisión completa y su beneficio es claro en los pacientes de riesgo estándar
- Tratamiento de mantenimiento.

Los pacientes con LLA requieren un tratamiento prolongado de mantenimiento.

Con las nuevas y sofisticadas técnicas de laboratorio los investigadores han comprobado que en pacientes que están en aparente remisión completa puede existir enfermedad minima residual (EMR).

La combinación de metotrexato administrado semanalmente y 6-mercaptopurina a diario constituye el tratamiento estándar de mantenimiento en las LLA.

En la actualidad, la norma general es prolongar el tratamiento un total de 2 años o 2 años y medio. Muchos investigadores prefieren ampliarlo a 3 años en el caso de los varones, por su peor pronóstico comparado con el sexo femenino.
-Tratamiento del sistema nervioso central.

La importancia de la afectación del SNC en el tratamiento de la LLA estriba en que dicho sistema actúa como un “refugio” para las células leucémicas que residen en el, al quedar protegidas por la barrera hematoencefálica de las dosis terapéuticas sistémicas de los distintos quimioterápicos.

Actualmente, la mayoría de los protocolos en Europa y EE.UU. han prescindido de la irradiación intracraneal como profilaxis del SNC y se utiliza mayoritariamente la profilaxis intratecal con metotrexato en monoterapia, junto con la quimioterapia intensiva sistémica.
Trasplante hematopoyético.

En las ultimas 2 décadas los avances en el campo de los trasplantes de

progenitores hematopoyéticos han sido notables. Destacan la mejoría en la prevención de la enfermedad del injerto contra huésped, el desarrollo de los bancos de donantes no emparentados, la disminución del tiempo de injerto hematopoyético y las mejorías en el tratamiento de soporte.

Sin embargo, el desarrollo paralelo de la quimioterapia hace que en la actualidad las indicaciones de trasplante hematopoyético en pacientes en primera remisión sean difíciles de establecer y tan solo se aceptan como claras en los pacientes con cromosoma Ph positivo y en pacientes que no alcanzan la remisión completa al finalizar el tratamiento de inducción.
Enfermedad mínima residual (EMR)

La resistencia a agentes terapéuticos es el factor principal en el fracaso del tratamiento del cáncer.

En la leucemia, las células resistentes remanentes en MO y/o SP constituyen la EMR y son detectables por ensayos de alta sensibilidad cuando el paciente aparenta estar en remisión completa.

La detección temprana de la expansión de células residuales permite intervención clínica con el objetivo de revertir la proliferación de células leucémicas resistentes. De esta forma, la medición exacta y precisa de EMR puede mejorar la optimización del manejo clínico del paciente oncológico.

Varios estudios han demostrado el valor pronostico de la EMR durante. El análisis de EMR en el final del tratamiento de inducción y comienzo del de consolidación ha mostrado tener la significación más relevante en la identificación de pacientes con diferentes riesgos de recaída, independientemente de otros parámetros biológicos y clínicos desde entonces utilizados como criterio de estratificación.



LLA – L1



LLA – L2


LLA – L3

similar:

Trabajo práctico n° 10 lla iconTrabajo práctico Nº 11

Trabajo práctico n° 10 lla iconTrabajo Práctico

Trabajo práctico n° 10 lla iconTrabajo Práctico Integral

Trabajo práctico n° 10 lla iconTrabajo Práctico Nº3

Trabajo práctico n° 10 lla iconTrabajo práctico domiciliario

Trabajo práctico n° 10 lla iconTrabajo Práctico Nº 5 “mitosis”

Trabajo práctico n° 10 lla iconTrabajo Práctico Nº 5 “mitosis”

Trabajo práctico n° 10 lla iconTrabajo práctico de genética forense

Trabajo práctico n° 10 lla iconBiología Trabajo Práctico de diagnóstico

Trabajo práctico n° 10 lla iconTrabajo Práctico 1 – metodo científico




Todos los derechos reservados. Copyright © 2019
contactos
b.se-todo.com