Objetivos generales del tratamiento




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Tema 10 ANOMALÍAS DENTARIAS
OBJETIVOS GENERALES DEL TRATAMIENTO: Restablecer estética y función.
ETIOLOGÍA

  • Anomalías genéticas.

  • Aberraciones cromosómicas.

  • alteraciones hormonales.

  • Agresiones durante hormogénesis, organogénesis y peri o postnatales.


CLASIFICACIÓN DE ANOMALÍAS STUART – PRESCOTT

  • De nº

  • De tamaño.

  • De Forma.

  • De estructura.

  • De color.


1.- ANOMALÍAS DE Nº: son producidas en los periodos más tempranos de desarrollo.

a) AGENESIA: anomalía por defecto.
. Anodoncia: ausencia total de los gérmenes dentarios.

*Agenodoncia: en temporales.

* Ablastodoncia. En permanentes.
. Oligodoncia: existencia de la mitad o menos de los dientes que debería.

*Oligogenodoncia: tiene ≤ 10 temporales.

* Oligoblastodoncia: tiene ≤ 16 permanentes.
. Hipodoncia: tiene más de la mitad de los dientes que debería tener.

*Atelogenodoncia: tiene más de 10 temporales.

* Ateloblastodoncia: tiene más de 16 permanentes.
FRECUENCIA DE AGENESIAS

  • Menor frecuencia en dentición Temporal.

  • 75% de los niños con agenesias en temporales presentan agenesias en permanentes.

  • Más frecuente en niñas.


LOCALIZACIÓN
→ De Temporales:

    • más frecuente en maxilar sup.-

    • Generalmente unilateral.

    • IL sup, IC inf, IL inf.


→ De Permanentes

    • Generalmente afecta a más de un diente.

    • 80% de presentación bilateral.

    • 3er M, IL sup, 2º PM inf, 2ºPM sup, IC inf.


ETIOLOGÍA

  • obstrucción física en el desarrollo de la lámina dental (SD. Orodigitofacial).

  • Anomalías funcionales del epitelio Dental. (Displasia ectodérmica).

  • Problemas de espacio.

  • Falta de inducción sobre mesénquima (alteraciones de la cresta neural).


DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

A) DIAGNÓSTICO

- Clínico>: ausencia de erupción 13 meses después de la edad normal: sospecha.

- Rx: panorámica.
B) TRATAMIENTO: ortodoncico, protésico o restaurador.
b) SUPERNUMERARIOS O HIPERODONCIAS: por exceso.
FRECUENCIA.

- Menos en temporal (0.5%) que en permanentes (1-4%)

  • Más frecuente en INC maxilares.

  • Más frecuentes en niños que en niñas.


ETIOLOGÍA: existen distintas teorías aunque ninguna se ha demostrado:

  • Hiperactividad de la lámina dental.

  • División del germen dentario.

  • Componente hereditario, asociado a SD.


CLASIFICACIÓN, según Morfología:


  • Suplementarios o Complementarios:

    • Similar al diente próximo a él, del que son supernumerarios.

    • Puede ser de cualquier diente, siendo más frecuente IL Sup.




  • Rudimentarios:

    • Con forma distinta complementa al diente del que son supernumerarios.

    • Los más frecuentes son.

      • Tuberculazos: cortos, forma de barril, por palatino de IC sup. uni o bilateral

      • Cónicos: forma de cavo, el más típico es el mesiodens.

Según su localización:


  • Mesiodens:

    • Entre IC Sup.

    • Único o múltiple.

    • Tamaño y forma variable.

    • Diagnóstico definitivo Rx.

    • Alteraciones que puede producir un mesiodens:

      • Retrasos de erupción.

      • Que desvíe la erupción del diente.

      • Reabsorción radicular por contacto.

      • Formación de quistes radiculares.




  • Otros menos frecuentes:

    • Paramolares: premolares extras.

    • Distomolares: distales al tercer molar.


DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE SUPERNUMERARIOS
A) DIAGNÓSTICO: CLÍNICO Y Rx oclusal y panorámica.
B) Tto: extracción y tratamiento ortodóncico.
2.- ANOMALÍAS DE TAMAÑO: aparecen en el periodo de morfodiferenciación de los gérmenes, con morfología normal, si afecta a otro diente:

- Más grande: Macrodoncia.

- más pequeño: Microdoncia.
Ambos pueden ser coronarias o radiculares (Rizo): rizomegalia o rizomicria.


  1. MACRODONCIA: por exceso.


ETIOLOGÍA

  • hereditaria.

  • En ocasiones asociado a alteraciones endocrinas.

  • Formas generalizadas asociadas a SD. Congénitos.


FORMAS CLÍNICAS

  • Generalizada: rara.

  • Localizada. Más frecuente (IC sup, CAN y M Permanentes)

  • Rizomegalia: macrodoncia radicular, es más frecuente en Can y M permanentes Inf.

FUSIÓN: es otra anomalía que puede confundirse con macrodoncia

  • Unión de 2 gérmenes dentarios que al final da un diente único de mayor tamaño.

  • Posee 1 ó 2 cámaras pulpares.

  • El nº de dientes en la arcada es menor.

  • Más frecuente en dentición temporal y sector anterior.

  • Herencia autonómica dominante.

GEMELACIÓN:

  • división incompleta de un germen: diente anormalmente grande.

  • Una sola raíz y un solo conducto.

  • Sector ant maxilar.

  • Nº de dientes de la arcada no alterado.




  1. MICRODONCIA: por defecto


ETIOLOGÍA: debilitamiento del órgano del esmalte durante el periodo de diferenciación.
FORMAS CLÍNICAS:

  • Generalizada: rara (SD. De Down, Enanismo hipofisiario y displasia ectodérmica anhidrótica).

  • Localizada: más frecuenten dentición Permanente. IL Sup, generalmente bilateral.

  • Rizomicria: IC y 3er M sobre todo (Osteopetrosis= rizomicria generalizada).


TRATAMIENTO: manejar el conflicto de espacio y las alteraciones estéticas.

Macrodoncia: falta de espacio y maloclusion. Tto ortodóncico-

Microdoncia:

      • Numerosos diastemas.

      • Solución protésica si hay muchos dientes afectados.

      • Solución conservadora cuando se trata de pocos dientes.




  1. ANOMALÍAS DE FORMA


1.- DENS EVAGINATUS (cúspide o tubérculo suplementario):

- pueden aparecer en cualquier diente de la arcada.

- dientes más afectados: INC, CAN, PM y M.

- Tto: (sólo si interfieren en la oclusión): tallado cuidadoso respetando el tejido pulpar, si esto no es posible tto de conductos previo.

- tto conservador de caries de surcos.
2.- DENS IN DENTE (Diente invaginado):

- Etiología: invaginación del epitelio interno del esmalte durante la formación del diente.

- Frecuencia: más en IC, IL y CAN Sup Permanentes y supernumerarios unilateral.

- Tto:

De conductos para pulpitis de presentación precoz.

    1. Exodoncia y reposición si no es posible la conservación.


3.- TAURODONTISMO: (da más problemas en ttos protésicos):

- sólo afecta a molares.

- Los dientes afectados presentan;

- coronas alargadas y raíces cortas.

- cámara pulpar muy alongada.

- Furca apical.

- no hay alteraciones clínicas en boca.

- Diagnóstico Rx.

Afecta a ambas denticiones, más en permanentes.

  • se asocia a SD.

  • Etiología: retraso en la invaginación de la vaina de hertwig.

  • No precisa tto.


4.- CINODONCIA: es lo contrario al taurodontismo.
ETIOLOGÍA: adelanto en la invaginación de la vaina.


  • elongación exagerada de las raíces.

  • Desplazamiento de la furca en sentido oclusal.

  • Coronas cortas.

  • Disminución de la cámara pulpar.

  • Afecta, más a M permanentes.


5.- DILACERACIÓN: se caracteriza por

- Presencia de una curvatura anormal de la raíz a nivel de la unión corono radicular.

- Etiología: traumatismo en el diente temporal (intrusión de INC).

- Variantes: “Acodaura radicular”: angulación en cualquier punto de la raíz.

“Raíz en bayoneta”: angulación doble.
6.- CONVERGENCIA Y DIVERGENCIA RADICULAR:
- eje radicular con divergencia muy acusada plantean problemas en las extracciones.

  • La convergencia máxima, también llamada “sinostosis”: afecta a raíces independientes que se unen en su zona apical por aposición de cemento secundario.


7.- RAÍZ PIRAMIDAL: dientes que presentan una única raíz cuando deberían ser multiradiculares.
8.- PERLAS DE ESMALTE = NÓDULOS DE ESMALTE: forma redondeada adosada a la superficie radicular de molares en la zona de la furca.

- Donde se forma no existe cemento.

- la perla está sobre la dentina y no necesita tto.


  1. ANOMALÍAS EN LAS ESTRUCTURA


1.- ALTERACIONES DE ESMALTE:
- HEREDIATRIA AMELOGÉNESISI IMPERFECTA: producida por función anormal de los ameloblastos y alteración en la calcificación del esmalte-

+ TIPO HIPOPLÁSICO: disminución en la cantidad de esmalte.

      • esmalte de color amarillento o marrón oscuro.

      • Afecta ambas denticiones.

      • Herencia autonómica dominante.


+ TIPO HIPOMADURO: disminución en la calidad del esmalte (contenido mineral).

      • Esmalte blando, rugoso, permeable de color blanco o marrón, tiende a desprenderse.

      • Afecta a ambas denticiones (más sup).

      • Herencia autonómica recesiva.

      • Subtipo: “dientes en sombrerete nevado”: con mancha blanca en bordes incisales y caras vestibulares próximas a las caras oclusales.


+ TIPO HIPOCALCIFICADO: es el más frecuente de los 3. Es una disminución en la calidad del esmalte (calcificación de las sustancias interprismáticas de la matriz alterada).

      • esmalte débil, quebradizo y se desprende.

      • Afecta más a bordes incisales y caras oclusales.

      • Herencia autonómica dominante.

Aparecen en los 3 tipos:

    • Mordida abierta secundaria a la expansión dentaria.

    • Tto precoz con corona preformada.

    • En casos graves. Rehabilitación protésica.




  • ADQUIRIDAS: se deben factores sistémicos o locales:




  1. Sistémicas:

  • Alteraciones neonatales:

    • Hipoxia, hipocalcemia y nacimiento prematuro.

    • Lo más leve; línea de Retzius

    • Lo más grave: línea de esmalte hipoplásico.

    • Afecta a un 1/3 medio de INC, cúspide de CAN y M Temporales.

    • No afecta a la Dentición Permanente,

  • Déficit Nutricionales:

    • hipovitaminosis de A, C, D y K.

    • Déficit de Ca y P

  • Enf. Maternas: diabetes.

  • Enf. Postnatales severas:

    • Que cursen con fiebre alta.

    • Exantemáticas.

    • Neuropatías.

    • Alteraciones congénitas del metabolismo.

    • Infecciones prenatales.

  • Sífilis Congénitas: hipoplasias de esmalte y dentinas, en los INC Sup Permanentes, tienen forma piramidal y 1er M en mora.

  • Rubéola.


CARACTERÍSTICAS DE ENF.SISTÉMICAS:

  • Tendencia a la simetría,

  • Afectan a grupos dentarios.

  • Circunscribirse a áreas de los dientes que estaban en formación en el momento de actuación de la causa lesiva.




  1. Locales:

  • Radiación: mujeres embarazadas sometidas a radioterapia.

  • Infecciones apicales: desde dientes temporales a permanentes proximales.

  • Iatrogénica: en Qx de pacientes figurados.

  • Infecciones de los maxilares: maxilitis neonatal aguda y osteomielitis infantil.

  • Traumatismos (más frecuentes): temporales impactan contra permanentes próximos.


2.- ALTERACIONES DE DENTINA



  1. HEREDITARIAS:


Dentinogénesis imperfecta:

  • Herencia autonómica dominante.

  • Afecta a ambas denticiones, Más a Temp.

  • La dentina más afectada es la más próxima a la pulpa.

  • Tres tipos (Schrelds), características comunes:

    • Coronas bulbosas.

    • Cámaras pequeñas u obliteradas.

    • Raíces cortas.

    • Conductos estrechos o inexistentes.

      • TIPO I

        • Siempre se asocia a osteogénesis imperfecta.

        • Dientes color ámbar, blandos y se fracturan



      • TIPO II = “DENTINA OPALESCENTE HEREDITARIA”

        • Dientes color pardo, azulado translúcido.

        • Rápido desgaste de coronas: grandes abrasiones.

        • Pérdida rápida de la dimensión vertical.




      • TIPO III

        • Rara.

        • Dientes con aspecto de cáscara y muy frágiles.

        • Graves exposiciones pulpares.




  1. DISPLASIA DENTINARIA

  • Grupo de alteraciones dentinarias raras.

  • Herencia autonómica dominante.

  • Etiología desconocida.

  • Afecta a la dentina circunpulpar y morfología radicular.

  • Tipos:

    • 1.- DISPLASIA DENTINARIA RADICULAR:

      • Coronas normales: afecta sólo a la raíz.

      • A ambas denticiones.

      • Imagen Rx típica: raíces muy cortas o inexistentes, cámaras obliteradas y radiolucideces apicales.




    • 2.- DISPLASIA DENTINARIA CORONAL:

      • Raíces normales, afecta sólo a la corona.

      • Dientes color ámbar.

      • Cámaras pulpares obliteradas en temporales y forma de cardo en permanentes.

      • A veces existen pulpositos.

      • No existe radiolucidez apical.




  1. ADQUYIRIDAS: los factores que inducen a defectos dentinarios son siempre sistémicos.

    1. Déficit nutricionales: hipovitaminosis A.C.D.

    2. Alt. Del metabolismo de Ca y P.


3.- ALTERACIONES DE ESMALTE Y DENTINA:


  1. ODONTOGÉNESISI IMPERFECTA:

  • Denominada aplasia de esmalte y dentina.

  • Ligada a la osteogénesisi imperfecta.

  • Clínica: dentinogénesis + hipoplasia del esmalte.

  1. ODONTODISPLASIA REGIONAL:

  • Detención localizada del desarrollo de esmalte y dentina.

  • Imagen Rx: “dientes fantasma”: contornos borrosos, cámaras muy grandes y raíces muy cortas.

  • Pérdida precoz.


4.- ALTERACIONES DEL CEMENTO


  • HEREDITARIAS




    • CEMENTOSIS MÚLTIPLE HEREDITARIA:

      • Herencia autonómica dominante.

      • Diagnóstico Rx. Masa radiopacas y difusas periapicales.




    • DISOSTOSIS CLEIDOCRANEAL

      • Herencia autonómica dominante.

      • Displasias cementarias.

      • Retraso en la erupción y supernumerarios.




    • DISOSTOSIS HIPOFOSFATOSA

      • Herencia autosómica recesiva.

      • 3 formas clínicas. Infantil (75%), juvenil y adulta.

      • El cemento no se forma: movilidad y exfoliación precoz.




  • ADQUIRIDAS:




    • CONCRESCENCIA:

      • Unión de 2 o más dientes por el cemento radicular.

      • Verdadera: se produce durante el desarrollo dental entre 2º y 3º M.

      • Adquiridas: por hipercementosis secundaria.

      • También existe en la enfermedad ósea de Pager.


5.- ANOMALÍAS DEL COLOR
5.1.- TINCIONES INTRÍNSECAS: se producen durante el desarrollo de los tejidos dentarios.



  • POR TETRACICLINAS: en los periodos en los que se está mineralizando el esmalte y la dentina.

    • El antibiótico se une a las moléculas de Ca y queda fijado al tejido dental.

    • Atraviesa la barrera placentaria: afecta a dentición temporal si la madre se trataba con tetraciclinas durante el embarazo.

    • Periodos críticos de afectación:


      • Permanente: desde el nacimiento hasta los 7-8 años.

    • Dientes de color amarillo hasta gris oscuro.

    • Bandas difusas de distintas anchuras y a distinto nivel de la corona.

    • La localización depende de la administración del fármaco.




  • POR FLUOROSIS: por consumo de más de 1.8 ppm de flúor al día.

    • Los distintos grados de afectación dependen del momento de desarrollo de esmalte, dentina y magnitud de ingesta.

    • La tinción va desde blanco tiza a marrón.

    • Los casos graves presentan defectos estructurales: hipoplasias e hipocalcificaciones de esmalte.




  • PÒR PIGMENTOS SANGUÍNEOS:

    • Son patologías sanguíneas que cursan con hemólisis y liberación de pigmentos sanguíneos que se fijan al esmalte y dentina, en formación son:

      • Porfirio eritropoyética sanguínea.

      • Eritroblastosis fetal.

      • Hemólisis postransfusional.

      • Enf que cursan con alt. De las vías biliares.


El tto de las tinciones intrínsecas depende del grado de alteración:

- Pigmentación leve en pocos dientes: reconstrucción con RC.

- Pigmentación grave y extensa: carillas o coronas de porcelana.
5.2.- TINCIONES EXTRÍNSECAS: depósitos de placa bacteriana que se tiñen por bacterias cromógenas. Son:

Depósitos de compuestos férricos.

Exceso de alimentos o bebidas pigmentadas.

- Se incorpora a la superficie de los dientes una vez finalizada su formación y se elimina con un correcto cepillado o tartrectomía.
TEMA 12 ANESTESIA EN PACIENTE INFANTIL
Uno de los aspectos más importantes de la orientación de la conducta del niño en el consultorio dental es el control del dolor.
DOLOR: “Sensación desagradable, creada por un estímulo nocivo que es llevada mediante nervios específicos al SNC, donde es interpretado como tal”.

  • El dolor tiene 2 componentes:

    • Percepción al dolor. Es un proceso fisioanatómico, en el que interaccionan nervios periféricos y el SNC.

    • Reacción al dolor: respuesta del paciente ante el dolor.


TÉCNICAS PARA CONTROL DEL DOLOR Y ANSIEDAD
Son técnicas que actúan sobre la conducta del paciente (reacción).y técnicas que actúan sobre el SN (percepción):

  1. Premedicación.

  2. Óxido Nitroso.

  3. Anestesia Local

Los factores que afectan a la reacción del dolor son. Ansiedad, estrés y fatiga.
TÉCNICAS QUE ACTÚAN SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO
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