En el pulmón hay tumores malignos y benignos pero la inmensa mayoría son carcinomas broncógenos (90 al 95%)




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fecha de publicación26.01.2016
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CANCER PULMONAR

En el pulmón hay tumores malignos y benignos pero la inmensa mayoría son carcinomas broncógenos (90 al 95%)

TUMORES DE PULMON



I.- Epiteliales


(90 – 95%) - Ca. Broncogénico
II.- Neuroendocrinos

(5%) - Tumorlets

  • Carcinoides


III.- Mesenquimales

(2 – 5%) - Fibroma – Fibrosarcoma

  • Leiomioma – Leiomiosarcoma

  • Lipoma

  • Hemangioma

  • Hemangiopericitoma

  • Condroma

  • Linfoma Hodgkin y No Hodgkin

  • Granulomatosis Linfomatoide

  • Hamartoma


IV.- Metástasis a pulmón


  • Por contigüidad

– Carcinomas Esofágicos

  • Linfomas mediastínicos

  • Diseminación Hemática o linfática

  • Testículo

  • Riñón

  • Mama



CARCINOMA BRONCOGENICO



El término “broncógeno” indica que el origen de estos tumores es el epitelio bronquial (y a veces bronquiolar).

En países industrializados es el tumor maligno más frecuente en varones, produce aproximadamente un 30% de todas las muertes por cáncer (en varones) y un 7% de todas las muertes en ambos sexos.

  • La mortalidad por cáncer bronquial ha aumentado en las últimas décadas

  • En Chile se estima en 18 hombres y 5 mujeres por 100.000 habitantes

  • Es más frecuente en varones, edad promedio 60 años

  • La frecuencia ha aumentado especialmente en mujeres y en estrecha relación con el hábito de fumar (ha superado al cáncer de mama)


Etiología y Patogenia:
1.- Tabaco:

  • Cantidad de consumo / diario

  • Tendencia a inhalar el humo

  • Duración del hábito de fumar

  • Los estudios epidemiológicos


Humo:
El humo del cigarrillo contiene más de 1.200 substancias tóxicas como:

  • Agentes Iniciadores (hidrocarburos aromáticos policíclicos del tipo de Benzopireno)

  • Agentes Promotores (derivados del Fenol)

  • Elementos radioactivas (Polonio 210, Carbono-14, Potasio- 40)

  • Otros contaminantes (Arsénico, Níquel, mohos y aditivos)


Atipia e hiperplasia 10% en fumadores

Epitelio bronquial 02% fumadores de cigarrillos con filtro

15% de los que mueren por Ca. pulmón
Células atípicas: En 96% de fumadores

< 1% de no fumadores

  • Existiría una relación entre daño epitelial y el efecto de los irritantes


  • El epitelio bajo y el metaplásico que reemplazan al epitelio respiratorio destruido por los irritantes del humo del cigarrillo son más sensibles a la acción de los carcinógenos


2.- Riesgos industriales:


  • Radiación: Toda clase de radiación puede ser carcinógena



Hiroshima y Nagasaki


Uranio

  • Asbesto: El cáncer de pulmón es la neoplasia maligna más frecuente en personas en contacto con el asbesto. Es carcinógeno especialmente cuando se asocia con el tabaco.




  • Asbesto + no fumador = riesgo 5 veces mayor de tener cáncer

  • Asbesto + fumador = riesgo 50 a 90 veces mayor que persona normal que no fuma




  • Latencia: 10 - 30 años


3.- Influencia de la contaminación atmosférica:
carcinógenos tales como benzopireno, benzoperileno, oxido arsenioso, trozos de elementos radioactivos, gases de aceite de petróleo, ozono, polvo de asbesto, trozos de níquel, cromo, compuesto de arsénico, oxido de nitrógeno, formaldehído, etc. En lugares cerrados como minas, en viviendas con mucho radón en el suelo.

Sin embargo estos factores representan una proporción infinitesimal de causas cuando se comparan con el cigarrillo.

4.- Influencia de las cicatrices:
A veces el Ca. de pulmón surge en las proximidad de una cicatriz pulmonar y se denomina “Cáncer Cicatrizal”, histológicamente estos tumores suelen ser adenocarcinomas.

Las cicatrices se deben a: infartos antiguos, cuerpos extraños de metal, heridas e infecciones granulomatosas como TBC
5.- Factores Genéticos: Es rara la influencia del factor genético en la predisposición a cáncer de pulmón

(diagrama de flujo que muestra un esquema simplificado de la carcinogenesis)

Mutaciones en el genoma de las células somáticas

Mutaciones heredadas

(factores genéticos)


Factores ambientales adquiridos: productos químicos, radiación, virus




Activación de oncogenes-promotores del crecimiento

Alteración de los genes que regulan la apoptosis

Inactivación de genes supresores de cáncer

Expresión de productos alterados de los genes y pérdida de productos genéticos reguladores

Expansión clonal

Mutaciones adicionales (progresión)

Heterogeneidad

Neoplasia maligna


ALGUNOS ONCOGENOS, SU FORMA DE ACTIVACION, Y TUMORES ASOCIADOS A ELLOS


CLASE

PROTO-ONCOGEN

MECANISMO

TUMOR HUMANO ASOCIADO

Factores de crecimiento











Cadena * - PDGF

sis

Expresión excesiva


Astrocitoma

Osteosarcoma

Factores de crecimiento fibroblástico

hst - 1

hst - 2

Expresión excesiva


Cáncer de estómago

Cáncer de vejiga

Cáncer de mama

Melanoma













Receptores de factores de crecimiento










Familia del receptor de EGF

erb - B1

Expresión excesiva


Carcinoma epidermoide pulmonar




erb - B2

Amplificación


Cáncer de mama, ovario, pulmón y estómago




erb - B3

Expresión excesiva

Cánceres de mama

Receptores de CSF-1

fms

Mutación puntual

Leucemia













Proteínas implicadas en la transducción de señales










Unión de GTP

ras

Mutaciones puntuales



Diversos cánceres humanos, incluyendo cánceres de pulmón, colon, páncreas; muchas Leucemias

Tirosina-quinasa no receptora

abl

Translocación


Leucemia mieloide crónica

Leucemia aguda linfoblástica













Proteínas reguladoras nucleares










Activadores de la transcripción

myc

Translocación

Linfoma de Burkitt




N-myc

Amplificación



Neuroblastoma

Carcinoma Células Pequeñas pulmonar




L-myc

Amplificación


Carcinoma microcítico pulmonar

EGF = Factor de crecimiento epidérmico (epidermal growth factor).

*PDGF = Factor de crecimiento derivado de las plaquetas (platelet derived growth factor).

Genes recesivos que desaparecen:


  • P 53

  • Gen del retinoblastoma

  • Gen del brazo corto del cromosoma 3



LESIONES PRECURSORAS


Se consideran lesiones precursoras (precancerosas) de la mucosa bronquial:

  • Hiperplasia de células basales y de células caliciformes

  • Metaplasia epidermoide

  • Displasia

  • Carcinoma In Situ


En casos de carcinoma bronquial manifiesto, en las zonas vecinas se encuentran la hiperplasia y la metaplasia casi en el 90% de los casos, displasia en alrededor de 40% y carcinoma In Situ en 20 a 30%. El tiempo de transformación calculado citológicamente para la fase displasia moderada – carcinoma invasor es de 3,2 años.

CLASIFICACION HISTOLOGICA DEL CARCINOMA BRONCOGENICO (O.M.S.)

I Carcinoma Epidermoide 25 - 40%

  1. bien diferenciado

  2. moderadamente diferenciado

  3. pobremente diferenciado



II Adenocarcinoma 25 - 40%


Procedencia - Bronquial (Acinar, Papilar, Sólido)

  • Bronquioloalveolar



III Ca. de Células Pequeñas 20 - 25%


  • En avena (semejante a linfocito)

  • Célula intermedia (poligonales)

  • Mixto (combinado con Ca. Epidermoide)



IV Ca. de Células Grandes 10 - 15%


  • Indiferenciado de célula grande

  • De células gigantes

  • De células claras

V Ca. Epidermoide combinado con Adenocarcinoma



Morfología:

  • Masa bronquial central 75%, (Ca Epidermoide – Ca de Células Pequeñas)

  • Masa periférica 25% (Adenocarcinoma, Ca. Bronquioloalveolar

  • El Ca. pulmonar comienza como zona de atípia citológica In Situ engrosamiento y elevación de la mucosa masa fungosa masa intraluminal infiltración de pared y tejido peribronquial penetra hacia la carina o mediastino invade tejido pulmonar infiltra la pleura o pericardio ganglios traqueales, bronquiales y mediastino diseminación a distancia por vía linfática y hematógena suprarrenales 50%), hígado (30 – 50%), cerebro (20%) y hueso (20%)



CARCINOMA EPIDERMOIDE
Más frecuente en varones, en fumadores.

Origen en bronquios Centrales mayores, infiltra localmente y da metástasis tardías, velocidad de crecimiento del tumor primario es mayor que en otros Ca.
Histología: Son carcinomas sólidos con diferenciación cornea (perlas corneas y disqueratosis) o presencia de abundantes puentes intercelulares, o ambas.

El Tumor puede ser bien diferenciado, moderadamente diferenciado o mal diferenciado.

ADENOCARCINOMA

Se distinguen 2 formas:
1) Adenocarcinoma usual origen bronquial

2) Ca. Bronquioloalveolar de origen en bronquiolos terminales o las paredes alveolares.


  1. Adenocarcinoma usual:




  • Más frecuente en mujeres

  • Más frecuente en personas que no fuman

  • Origen bronquial, se localizan más hacia la periferia

  • Crecimiento más lento que los Epidermoide

  • Masa de menor tamaño


Histología: Varia de un tumor bien diferenciado con elementos glandulares, lesiones papilares hasta masas sólidas. 80% son productores de mucina. Se asocian a veces a zonas de cicatrices de infarto y TBC



  1. Ca. Bronquioloalveolar




  • 1 - 9% de todos los Ca. pulmonares

  • Frecuencia igual en ambos sexos

  • Síntomas (tos, hemoptisis, dolor, ocasionalmente cuadro de neumonía intersticial difusa.)

  • Diseminación y metástasis tardía



Macro: nódulo único periférico o nódulos difusos que aveces confluyen y dan aspecto similar a neumonía
Histo: Carcinoma papilar bien diferenciado con células cilíndricas-cuboidales, que tapizan los tabiques alveolares y producen mucina.
Origen: mezcla de células bronquiolares secretoras mucina, células clara, neumocitos tipo II


CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS


  • 99% en fumadores

  • Más frecuente en varones

  • Localización: Central o hiliar de crecimiento rápido, agresivo, (al momento del diagnóstico generalmente con metástasis)

  • Incurable quirúrgicamente, responde bien a quimioterapia y radiación

  • Se asocia frecuentemente a producción hormonal ectópica (ACTH y ADH)

  • Origen: (ME) célula de Kulchitsky (neuroendocrina argentafín y argirófila)

  • Gránulos neurosecretores

  • Marcadores neuroendocrinos

  • Enolasa Neuronal Esp.

  • Péptido afín parathormona

  • Productos con actividad hormonal


Histología: Células uniformemente pequeñas (10 – 15 um), de escaso citoplasma, núcleos pequeños, redondos o fusados, de cromatina fina y en grumos regulares, sin diferenciación glandular o cornea. Crecen en racimos
- Célula en avena (parecida a linfocito)

  • Célula intermedia (poligonales)

  • Célula fusiforme

  • Mixto (asociado a Ca. Epidermoide)

Tumores altamente necrotizantes
CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES

Formado por células más poligonales y de mayor tamaño (20 um o más), el doble de Ca de Células Pequeñas, con núcleos vesiculosos.
Son variantes mal diferenciadas de Ca. Epidermoide y Adenocarcinoma


  • Ca. de Células Gigantes (muestra mayor número de células múltinucleadas)

  • Ca. de Células Claras (tiene células con citoplasma claro)

  • Ca. de Células Fusiformes


Evolución clínica:
El Ca de pulmón es una neoplasia insidiosa y agresiva, que habitualmente se descubre en la sexta década y los pacientes llevan varios meses de síntomas. Las principales manifestaciones clínicas son:

  • Tos

  • Perdida de peso

  • Dolor torácico

  • Dísnea

  • Obstrucción bronquial

  • Aumento de la expectoración

  • Hemoptisis


DIAGNOSTICO


  1. Manifestaciones clínicas

  2. Citología de esputo

  3. Lavado y cepillado bronquial

  4. Radiología

  5. Citología y biopsia



EFECTOS LOCALES DE LA DISEMINACIÓN TUMORAL EN EL PULMÓN


MANIFESTACIÓN CLÍNICA

BASE ANATOMO PATOLÓGICA

Neumonía / absceso / colapso lobar
Neumonía lipoidea

Obstrucción tumoral de las vías respiratorias

Obstrucción tumoral acumulación de los lípidos celulares en macrófagos espumosos

Derrame pleural

Propagación del tumor a la pleura

Ronquera

Invasión del nervio laríngeo recurrente

Disfagia

Invasión del esófago

Parálisis diafragmática

Invasión del nervio frénico

Destrucción costal

Invasión de la pared torácica

Síndrome de la vena cava superior (VCS)

Compresión de la VCS por el tumor

Síndrome de Horner*

Invasión de los ganglios simpáticos

Pericarditis / taponamiento

Afectación del pericardio


* Síndrome de Horner = enoftalmos, ptosis palpebral, miosis y anhidrosis unilateral

SÍNDROME PARANEOPLÁSICOS:


  1. Endocrinopatías


más frecuente Ca. de células pequeñas


  • S. De Cushing (ACTH)

  • Hiponatremia (ADH)




  • Hipercalcemia (péptido parathormona) Ca. Epidermoide




  • S. Carcinoide (serotonina) tumor carcinoide




  • Hipocalcemia (calcitonina)


  1. S. Neuromusculares:




  • Miastenia (inmunológico / tóxico)

  • Neuropatía periférica Ca. Broncogénico



  1. Dermatológicas




  • A. Nigricans (inmunológico / F. Crec. Epid.)

  • Dermatomiositis (inmunológico / tóxico) Ca. Broncogénico



  1. Oseas y articulares




  • Osteoartropatía hipertrófica y acropaquias (desconoc.) Ca. Broncogénico




  1. Vasculares




  • Trombosis venosa (productos tumorales) Ca. broncogénico



Tumor de Pancoast:


  1. T. Vértice pulmonar

  2. Invasión plexo simpático cervical con dolor trayecto cubital

  3. S. Horner (enof + ptosis + miosis + anhidrosis unilateral)


DETERMINACIÓN DE LA EXTENSIÓN DEL TUMOR
NUEVO SISTEMA INTERNACIONAL PARA LA ESTADIFICACIÓN DEL CÁNCER DE PULMÓN
T1 Tumor  3 cm sin afectación pleural ni del bronquio principal

T2 Tumor > 3 cm o que afecta al bronquio principal  2 cm de la carina, a vísceras, a la pleura, o que produce atelectasia lobar

T3 Tumor con afectación de la pared torácica (incluido los tumores de la cisura superior), del diafragma, pleura mediastínica, pericardio, bronquio principal a  2 cm de la carina, o que produce atelectasia completa de un pulmón

T4 Tumor con invasión del mediastino, corazón grandes vasos, tráquea, cuerpos vertebrales, o a la carina o con derrame pleural con células malignas

N0 Sin metástasis demostrables en los ganglios linfáticos

N1 Afectación ganglionar ipsolateral hiliar o peribronquial

N2 Metástasis en ganglios linfáticos ipsolaterales, mediastínicos o subcarinales

N3 Metástasis en ganglios linfáticos contralaterales, mediastínicos o subcarinales, en el escaleno ipsolateral o contralateral, o ganglios supra claviculares

M0 Sin metástasis a distancia conocidas

M1 Con metástasis a distancia

CLASIFICACIÓN POR ESTADÍOS

Estadío I T1 N0 M0
Estadío II T1-2 N1 M0
Estadío IIIa T1-3 N2 M0

T3 N0-2 M0
Estadío IIIb Cualquier T N3 M0

T4 Cualquier N M0
Estadío IV Cualquier T Cualquier N M1



Modificado con autorización de Mountain , C.: Lung cáncer staging classification, Clin. Chest Med. 14:43, 1993
Pronóstico:

Tumor en estadio I + cirugía (sobrevida a 5 años)


  • 35% Ca Epidermoide

  • 30% Adenocarcinoma / Ca Células Grandes


Ca de Células Pequeñas localizado (etapa I) + radio + quimio

  • 15 – 25% sobrevida a 5 años (los que no se tratan sobreviven de 6 – 17 meses)




  • tumores en estadios avanzados 5% sobrevida a 5 años (en general para Ca broncogénico)


Tratamiento

Para este efecto se dividen en Ca. de células pequeñas y de no pequeñas.


  • Ca de Células Pequeñas Quimioterapia




  • Ca de Células No Pequeñas

  • a

    Quirúrgico


    (etapa 1, 2 y algunos 3)
    denocarcinoma

  • Espinocelular

  • Células grandes

  • (se hace refuerzo con Radioterapia o Quimioterapia)

  • Los 3 dependen de la clasificación TNM.

TUMORES NEUROENDOCRINOS
Tumorlets: Tumorcillos benignos, de células hiperplásicas pequeñas, en zonas de cicatrización o inflamación crónica, que no tienen importancia clínica

Carcinoide Bronquial





  • En menores de 40 años

  • Igual en ambos sexos

  • Diferenciación neuroendocrinas de las células de Kulchitsky de la mucosa bronquial. Gránulos neurosecretores que secretan polipéptidos con actividad hormonal (S. Carcinoide)

  • En ocasiones forman parte de NEM

  • Comportamiento benigno la mayoría

  • Comportamiento agresivo = recidiva, necrosis, atípia, metástasis (carcinoide atípico)


Macro: masas polipoides en luz bronquial, cubierta por mucosa normal (ppal%. en bronquios principales)
Histo: Formada por nidos, cordones y masas de células separadas por delicado estroma fibroso

  • Células parecidas entre sí, núcleos redondos, sin mitosis


Sobrevida: 50 – 95% (5 – 10 años)

OTROS TUMORES


Hamartoma pulmonar: Tumor benigno. Es un nódulo, de 3 a 4 cm de diámetro
Histo: Formado por cartílago maduro, a veces con hendiduras tapizada por epitelio respiratorio con mezclas de tejido fibroso, grasa y vasos sanguíneos. Son crecimientos excesivos de tejidos normales maduros

MEASTASIS DE PULMON A OTROS ORGANOS


  • Por contigüidad (pleura, pericardio y costal)

  • Por vía linfática a ganglios mediastínicos

  • Diseminación extratorácica normalmente por vía hemática a suprarrenales (50%), hígado (30 – 50%), cerebro (20%), hueso (20%)

  • Adenocarcinoma tiene predilección por metástasis encefálicas







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