Pruebas inmunologicas diagnosticas para enfermedades infecciosas y no infecciosas




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títuloPruebas inmunologicas diagnosticas para enfermedades infecciosas y no infecciosas
fecha de publicación28.01.2016
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PRUEBAS INMUNOLOGICAS DIAGNOSTICAS PARA ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y NO INFECCIOSAS.


CITOCINAS.

Son polipéptidos o proteínas segregados por células no endocrinas (endotelio, fibroblastos, leucocitos) que aparecen en la inflamación y en la respuesta inmune. Actúan como mediadores sobre células diana con receptores apropiados de membranas y proceden de genes específicos. Comprenden las interleucinas, interferones, factores de necrosis tumoral y factores estimulantes de colonias.
DEFENSINAS.

Son péptidos que actúan como antibacterianos endógenos. Están producidos por los macrófagos y neutrófilos y constituyen moléculas de defensa contra las infecciones.
INTERLEUCINAS

Son polipéptidos, del grupo de las citocinas, que afectan las funciones de tipos específicos de células. Se conocen actualmente 10 diferentes:

IL.1 Procede de muchas células nucleadas (epitelios, linfocitos, etc.) en respuesta a varios estímulos y actúa células T y B.

IL.2 procede de los linfocitos T (CD4), actúa como facilitador de la respuesta inmune y desciende en una serie de inmunodeficiencias.

IL.3. Multihemopoyetina.

IL.4. producidas por células T, B y células cebadas; afecta las células hematopoyeticas y linfoideas. Relación entre niveles elevados de IL 4 sérico y la resistencia a desarrollar un desorden autoinmune.

IL.5. Producida por células T y actúa sobre células B.

IL.6. procede de los monocitos, células T y titulares, influye en la determinación de células B y T y hepatocitos, y en la secreción de inmunoglobulinas.

IL.7. Se origina de Medula ósea y estimula el crecimiento de células B activadas.

IL.8. Deriva de los monolitos, activa las células T y neutrófilos, y regula la inflamación.

IL.9. Deriva de las células T, estimula su crecimiento y el de las células cebadas.

IL.10. Poco conocida.
INTERFERONES.

Estas citocinas son polipéptidos producidos por linfocitos B y T, y por los macrófagos, y se distinguen los alfa y gamma. Los beta proceden de los fibroblastos, células epiteliales y macrófagos. Actividad antivirica, reguladoras del crecimiento, diferenciación y desarrollo de las células inmunitarias. Los interferones acido- débiles se han observado en LES y SIDA. El INF-alfa se disminuye en plasma en la artritis reumatoide. La presencia de INF- alfa predice el desarrollo de SIDA en enfermos VIH-Positivos.
COMPLEMENTO.

Componente normal del suero de la sangre que interviene en las reacciones antígeno- anticuerpo provocando lisis células y las lesiones típicas en las enfermedades autoinmunes. Comprende 9 fracciones de las 4 son las mas conocidas ( C1, C2, C3 y C4 ) y 3 inhibidores. Clínicamente suele bastar determinar el contenido global del complemento en suero. Puede utilizarse el método de “hemólisis al 50%” (CH50) que oscilan entre 150 y 250 U/I (SI) y en la técnica de Mayer entre 32 y 54 U/mL de suero. En la microtécnica de Lachmann, las cifras están entre 400 y 700 U/L.

Fracciones más importantes: C´3=80-140 mg /mL. y C´4 = 20-50 mg /mL.
Existe un inhibidor del C´1 activado (esterasa), de concentración normal entre 12-23 mg/100ml, deficiente en la angioedema hereditario.
Complemento

Aumento:

  1. Procesos inflamatorios, con motivo de infecciones agudas, como neumonía, fiebre reumática, endocarditis bacteriana subaguda y artritis reumatoide.

  2. Infartos de miocardio o de pulmón. Sigue um curso paralelo a VCG y proteína C reactiva.

  3. Mucovicidosis, auemento de C´3 y C´5.

  4. Aumenta en la ictericia obstructiva.


Disminuye:

En procesos ligados a nefritis, artritis o vasculitis.

  1. Glomerulonefritis aguda, de manera característica se mantiene el C3 normal y su adherencia inmunológica persiste normal. Las formas crónicas de nefropatías muestran un aumento del complemento. Solamente una parte de los casos de nefrosis lipoidea, en la neuropatía lúpica y síndrome nefrótico desciende también el complemento.

  2. LES en especial con participación renal, el complemento total está marcadamente bajo, en especial C1, C2 y C4. las variaciones del complemento sirven de índice para la actividad del proceso. También descenso de C´3 y C´4 en conectivitis mixta.

  3. Crioglobulinemia mixta (IgG-IgM), que aparece en casos de púrpura crioglobulinémica, síndrome de Sjogren, artritis reumatoide o periartritis nodosa. En la endocarditis subaguda con lesiones renales. En la anemia hemolítica por anticuerpos fríos.

  4. Deficiencias genéticas del complemento: edema angioneurotico hereditario, agammaglobulinemia congénita.

  5. Vasculitis hipocomplementémica de Mac Duffie, con artritis y urticaria.

  6. Enfermedad de los criadores de palomas, desciende notablemente C´3.

  7. Shock circulatorio, muy frecuentemente.

  8. Enfermedad ateroembólica con afección renal por el embolismo colesterólico, con eosinofilia, y a veces, trombocitopenia.

  9. Infecciones por Neisseria, déficit de C´5 y C´8. En las piógenas descenso de C´3.

  10. Mieloma Múltiple.


FACTORES ANTIGAMMAGLOBULINA (Factor Reumatoide)

Descritos por primera vez en artritis reumatoide pero no son exclusivos de ésta. Son diferentes tipos de anticuerpos que pueden presentarse de forma aislada o coincidente en un enfermo.

Se trata de macroglobulinas del tipo IgM, que actúan como anticuerpos frente a las IgG propias, pero alteradas en el sentido de adquirir carácter antigénico.


  1. Prueba de Waaler- Rose ( SSCAT), aglutinación de hematíes de carnero por el suero del enfermo. Titulo igual o mayor a 1/16.

  2. Reacción de Heller- Svartz- Scholssmann. Esecencialmente parecida a la anterior, pero más especifica por retirar previamente las heteroaglutininas naturales del suero problema. Más sensible: 70% de positividad en AR, frente al 60% aproximadamente, con la técnica de Waaler- Rose.

  3. Prueba de látex de Suiger y Platz. Se emplea globulina gamma del propio paciente, que queda adherida a las partículas de látex en suspensión. Es positiva a titulo superior a 1/20. Sensibilidad ante poliartriticos: 71%.

  4. Reacción de inhibición de Ziff. Sirve para demostrar la ausencia del factor inhibidor de la aglutinación en el suero de los poliartriticos y otros pacientes portadores de los factores reumatoides. En estos casos su sensibilidad es superior a 90%.


La positividad de las reacciones antes mencionadas orientan a:


  1. Diagnostico diferencial, ante un cuadro reumático entre poliartritis crónica genuina (AR) y otros procesos parecidos: resultan negativas aquellas pruebas en la fiebre reumática, espondiloartritis anquilopoyética, síndromes de Still-Chauffard, de Reiter y de Sjorgen, poliartritis psoriasica, acompañan el lupus diseminado, periarteris nodosa y esclerodermia.

  2. Entre hepatopatias , 40% de cirróticos dan positividad en pruebas.

  3. Endocarditis bacteriana subaguda determina resultados positivos en el 50% de casos frente a las endocarditis no bacterianas.

  4. Positividad en sarcoide de Boeck, macroglobulinemias, lúes, silicosis, neoplasisas, y tuberculosis pulmonar, viriasis, lepra, etc.


ANTICUERPOS ANTINUCLEARES

La aparición en el plasma de anticuerpos antinucleares durante el curso de determinados procesos. Pueden detectarse indirectamente por métodos citológicos (fenómeno LE, loose-body test) o mediante técnicas propiamente serológicas.
Existen varios tipos de anticuerpos antinucleares: unos reaccionan frente a nuecleoproteínas, por ejemplo, mientras que otros lo hacen específicamente sólo frente al DNA, éstos último,al parecer exclusivos de LES. Pero sólo losnativos, es decir, frente al antigeno con doble hélice, son específicos, mientras que los desnaturalizados no lo son.

Los anti-ADN suelen dar resultado comprendidos entre 0 y 25 U/ml. Valores superiores son patológicos y característicos del Lupus (LES):
Técnicas:

  1. Células LE. Observación microscópica de polinucelares, en sangre periférica o medular, que engloba inclusiones esféricas de origen nuclear o que rodean, a manera de roseta, masas extracelulares de la misma naturaleza. Los cuerpos hematoxilinicos tienen parecida significancia de anticuerpos IgG antinucleares.

  2. Loose-body test” de Van Sobren. Resulta positiva esta prueba cuando los corpúsculos nucleares aparecen sueltos, dispersos por todo el campo microscópico, resulta negativo si todo el material nuclear se aglomera en una única maraña nucleoproteica. Sería de una sensibilidad y especificidad parecidas a las de la demostración de células LE y recomendable como técnica de rutina para casuística.

  3. Prueba de consumo de gammaglobulina y inmunofluorescencia. Pruebas directas , sensibles pero menos especificas, y, generalmente, no están al alcance de los laboratorios clínicos.


Valoración clínica.

Se observan células de LE en casos de poliartritis crónica, hepatitis crónica, escloroderma progresiva y reacciones medicamentosas. El fenómeno LE será positivo en el 95% de casos de lupus visceral, con tal de reiterar su examen en distintos momentos, si la primera observación es negativa. De ahí su valor diagnostico diferencial.
ANA tipo difuso,homogéneo: corresponde a anticuerpos antinucleoproteinas y predominan en el lupus, artritis reumatoide y arteritis. El tipo moteado o reticular indica anticuerpos anti-Sm y anti-RNP (ribonucleoptoteina) aparecen en la conectivitis mixta, la esclerodermia y el LES. El tipo periférico o en anillo los producen anticuerpos anti-DNA y es casi especifico del LES. El nucleolar se debe a anticuerpos anmti-RNA nucleolares y se observa en escleroderma y miositis.
SEROLOGIA DE LA SIFILS.
REACCION DE WASSERMANN
Existen 2 grupos de enfermos con reacciones de Wassermann y complementarios falsamente positivas:

  1. Seudopositividad aguda y pasajera. Ocurre en ciertas infecciones víricas-mononucleosis infecciosa, sarampión, hepatitis epidémica y otras- o bacterianas, como en la endocarditis lenta y aun en tuberculosis pulmonar o neumonía. Falcón y Heggli han descrito “ infiltrados Waselman-positivos” en el pulmón, de origen virico, con prolongada lesión de aquellas falsas positividades y frecuente normalidad de la reacción de Meinicke: así, en el 25% de casos de ornitosis.

  2. Tipo crónico de reacciones inespecíficas, es decir, con reiterada falas positividad, más allá de seis meses. En estos casos, el problema diagnostico puede ser difícil, pues aparte de la lepra no se acompañan de sintomatología especifica.

Gran número de ellas son formas latentes o procesos autoinmunes como: LES, anemias hemolíticas, anemia perniciosa, púrpura trombopénica, miastenia síndrome se Sjorgen, tiroiditis de Hashimoto y sensibilizaciones medicamentosas.

Una positividad en esta prueba puede ser signo precoz de una enfermedad autoinmunitaria subclinica.
PRUEBAS TREPONEMICAS Y REAGINICAS
Nuevas técnicas más especificas y sencillas que las de Wassermann.

  1. TPI. Prueba de inmovilización del Treponema (Test de Nelson). Es la más especifica y segura, ya que traduce directamente la existencia de anticuerpos frente al treponema. Consiste en la comprobación microscópica y sobre fondo oscuro del efecto inmovilizador que sobre una suspensión de Treponema pallidum tiene el suero del enfermo luético. Los resultados se expresan en tanto por ciento o según títulos de dilución. Negativo: 0-20%, dudosa = 21-50%, positiva 51%-100% de inmovilización. Se puede practicar también con LCR.

  2. Otras pruebas treponémicas. Uso de espiroquetas vivas o muertas.

Las técnicas de inmunofluorescencia (FTA 200= fluorescent treponemal antibody absortion) permiten visualizar, como halos fluorescentes la zona de encuentro del antígeno-los treponemas de un cultivo-anticuerpo.

Fijación de complemento RPCF ( reiter protein complement fixation) , uso de treponemas de cultivos.

TPI ( treponema pallidum inmune adherence) las espiroquetas muertas se adhieren a glóbulos rojos, si está presente el anticuerpo específico en el suero.


  1. Pruebas reagénicas o cardiolipidicas. En realidad se tratan de reacciones inmunológicas indirectas, por lo tanto no rigurosamente especificas:

Antigeno, cardiolipina del extracto de corazón de buey, con el que se une la regina correspondiente, uno de los anticuerpos presentes en el suero de los sifiliticos.

Se incluye dos tipos de pruebas: las de fijación de complemento (Kolmer) y las de floculación (Kline, Meinicke, USR- unheated serum regin-, Hinton) una de estas últimas más popularizada y universal por sencillez como un método de “screening” con fines epidemiológicos, es la VDRL (veneral disease research laboratory). En esta técnica se prepara la suspensión de cardiolipina en el mismo momento de practicar la reacción, que puede realizarse en un portaobjetos con el suero problema: si es positivo aparecen grumos de floculación observables a simple vista o al microscopio. La RPR ( repit plasma reagin), es una variante parecida.
ANTICUERPOS ANTIERITROCITARIOS

Explican de manera inmunológica cuadros de anemias o complicaciones hemolíticas. Destacan por su mayor frecuencia e interés clínico los anticuerpos calientes incompletos, las crioaglutininas o anticuerpos fríos completos y las hemólisis frías de Donath-Landsteiner.
Tipos:

  1. Autoanticuerpos calientes antieritrocitarios. Actúan a 37°C y por su carácter de incompletos no provocan, por sí solo, aglutinación de los hematíes. Son responsables de un grupo de anemia hemolíticas adquiridas idiomáticas, llamadas tipo Louttit, pero también aparecen, como complicación, e una serie de enfermedades, especialmente en la leucemia linfática crónica y en el LES.

  2. Crioaglutininas. Su presencia en el suero da lugar a la aglutinación de los hematíes propios, a bajas temperaturas (0-5° C ), con lo que la VSG se acelera notablemente a estas temperaturas, a diferencia de lo que suicede con las crioglubulinas, que dan una VSG muy acelerada a 37° C y escasa o nula a 0 ° C. Son autoanticuerpos IgM.

Puede haber crioaglutininas en dilusion 1/16 en individuos sanos; más de 1/32 puede aparecer en las siguientes enfermedades:

a) neumonía atípica, infecciones por Legionella pneunophila, influenza y mononucleosis infecciosa.

b) Anemia hemolítica adquirida y congénita, células falciformes.

c) Cirrosis hepática y hepatitis.

d) AR

e) Linfomas malignos
C. Hemolisisnas. De Donath-Landsteiner. Son autoanticuerpos antieritrocitarios que actúan en dos fases (lisis por frío – calor): se fijan a los hematíes en frío y provocan la hemólisis a los 37 ° C. son responsables de la hemoglobinuria paroxística nocturna .

1. Autoaglutinación.

2. Prueba de Coombs (antiglobulina IgA e IgG).

Directa: demostración de autoanticuerpos en anemias hemolíticas adquiridas y en la eritroblastosis fetal. Indirecta: demuestra la presencia en suero de anticuerpos incompletos. En la inmunización maternofetal por factor Rh puede poner de manifiesto anticuerpos en el suero de la madre antes del nacimiento del niño.
ANTICUERPOS ANTICELULA ENDOTELIAL (AACE)

Son un grupo heterogéneo de autoanticuerpos, adquiridos de forma espontánea, caracterizados por dirigirse contra membranas de células endoteliales. Presencia en LES, dermatomiositis, AR y vasculitis diversas. Otras enfermedades con afección vascular, esclerosis múltiple, púrpura trombocitopénica, síndrome hemolítico urémico y rechazo de injertos.
PRUEBAS SEROLÓGICAS EN INFECCIONES POR STREPTOCCOCUS PYOGENES
ANTIESTREPTOLISISNA O (ASL o ASO), cuyo titulo se expresa en unidades Todd. Cifra normal= 102 – 250 U Todd/ml. Elevación significa infección estreptocócica sobrepasada o actual y concretamente debida a Stretococos beta hemoliticos del grupo serológico A. Amigdalitis y escarlatina, sepsis puerperal, erisipela, etc. Pero tiene especial interés en los procesos estreptocócicos que parecen como segunda enfermedad: fiebre reumática y glomerulonefritis aguda. No es específica de F Reumática, pero apoya su diagnóstico cuando la historia y los signos clínicos lo sugieren. Sin embrago, un titulo superior a 500 U solo suele registrarse en la F. R concede un valor diagnostico a esta prueba, en tales casos. Un valor diferencial cobra el titulo de ASL endocarditis dudosas, porque es normal en las bacterianas subagudas (endocarditis lenta). También en la artritis atípica: poliartritis crónica primaria (AR) determina títulos bajos, normales, de antiestreptolisina.

No sirve como índice de actividad reumática ni para pronóstico, pudiendo observarse normalización de la VSG y de la proteína C reactiva en enfermos con titulo todavía alto de antiestreptolisina, curados ya de su brote reumático.

En las nefritis agudas de etiología dudosa puede servir también para el diagnostico de ASL: normal en la nefritis lúpica, sepsis lenta y, naturalmente en la tuberculosa, estafilococica o vírica. Se encuentra normal en el síndrome nefrótico ni en la glomerulonefritis crónica. Aumentos inespecíficas en hepatopatías y LES.
PRUEBA DE ANTI- DNA asa B (Determinación de Anti- Desoxirribonucleasa B)

Se considera la mejor prueba individual para la detección serológica de infección Estreptocócica. Un incremento del título de 2 o más incrementos entre las muestras de las fases aguda y convalescente se considera significativo. Es de gran utilidad para la confirmación de una infección Estreptocócica reciente cuando se sospecha de Fiebre Reumática o Glomerulonefritis aguda.
ANTIGENO AUSTRALIA O DE SUPERFICIE Y OTROS EN LA HEPATITIS Y SUS ANTICUERPOS.

El término hepatitis vírica se emplea para referirse a las infecciones causadas por virus fundamentalmente hepatotropos -virus de la hepatitis A (VHA), B (VHB), C (VHC), D (VHD) y E (VHE)-, aunque otros virus como el citomegalovirus, el virus del herpes simple o el virus de la mononucleosis pueden causar lesión hepática.
Desde el punto de vista etiológico puede detectarse en suero la presencia de marcadores virales de infección activa o actual que, para cada tipo de virus, son:
VIRUS A:

  • anti VHA-IgM indica infección actual,

  • anti VHA-IgG: infección pasada (proporciona inmunidad permanente)


VIRUS B:

El VHB está formado por un núcleo central de DNA rodeado de una nucleocápside o core, todo ello envuelto por una cubierta externa. El core se replica en el núcleo de las células del hígado, liberándose en el curso de su síntesis un fragmento viral con capacidad antigénica (HBe Ag) que determinará la aparición de un anticuerpo (anti HBe). El core posee también capacidad antigénica (HBc Ag), no detectable en suero, pero sí en hígado, produciéndose también su correspondiente anticuerpo (anti HBc), detectable en suero y que puede ser de tipo IgM (infección reciente o actual) y de tipo IgG (infección pasada con inmunidad). La cubierta externa del virus posee también capacidad antigénica, conociéndose como antígeno Australia o de superficie (HBs Ag), que puede ser detectado en suero al igual que su anticuerpo (anti HBs).

En resumen, los patrones serológicos más frecuentes son:

  • infección activa, (en cualquiera de los siguientes supuestos):

    • HBs Ag (+) con anti HBc-IgM (+)

    • HBs Ag (+) con HBe Ag (+)

    • HBs Ag (+) con anti HBe (+) y DNA viral (+)

  • infección pasada (inmunidad):

    • anti HBc-IgG (+) con anti HBs (+) y el resto de marcadores negativos

  • inmunidad por vacunación:

    • sólo anti HBs (+)


VIRUS D:

El VHD es un virus defectivo que requiere del VHB para su replicación y expresión clínica. El VHD puede adquirirse simultáneamente al VHB (coinfección), dando lugar a una hepatitis aguda bifásica con un reascenso de las transaminasas, o puede infectar a un portador crónico de VHB (sobreinfección). La eliminación del VHB impide la infección delta y determina la curación de ambas infecciones.
Los principales marcadores serológicos del VHD son:

  • fase aguda: anti HD-IgM con marcadores de VHB

  • fase crónica: anti HD-IgG con marcadores de VHB

VIRUS C:

En la infección por VHC la presencia de anticuerpos en suero (anti VHC) no aporta una información concluyente sobre la existencia de una infección activa, por lo que es necesaria la determinación de viremia mediante la técnica de Reacción en Cadena de Polimerasa (PCR de VHC) para asegurarse la existencia de la replicación viral.
VIRUS E:

La infección por el VHE es muy infrecuente en nuestro medio. En mujeres embarazadas puede inducir fallo hepático fulminante. Se confirma la infección activa por la presencia en suero de anta VHE.
ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS

Los anticuerpos antifosfolípidos (AAP) son un grupo de autoanticuerpos con afinidades variables por complejos de proteínas y fosfolípidos. Los anticuerpos anticardiolipina (ACAs) son detectados usualmente por técnicas de ELISA, mientras que el anticoagulante lúdico (AL) es medido como una actividad que prolonga las reacciones de la coagulación dependientes de fosfolípidos. Se han descrito en enfermedades autoinmunes, infecciosas, asociados a drogas, en neoplasias y en individuos sanos y se han asociado con fenómenos trombóticos venosos y arteriales, abortos a repetición y trombocitopenia, constituyendo lo que se denomina "síndrome antifosfolípido" (SAF).
El AL es un grupo heterogéneo de inmunoglobulinas de tipo IgG o IgM, que se presenta en forma aislada o en combinación. Los ACAs son inmunoglobulinas de tipo IgG, IgM o IgA, y el más frecuente es el tipo IgG; también pueden presentarse aislados o en combinación. Al igual que el AL, los ACAs pueden manifestarse en diferentes situaciones clínicas.
La ß2-GPI es también un cofactor esencial para la expresión del AL en algunos pacientes, hasta el punto que niveles menores de 50 mg/mL de ß2-GPI pueden dar lugar a resultados falso negativos. Los resultados de algunos trabajos indican que la expresión del AL requiere de la presencia de fosfolípidos aniónicos y protrombina humana y que estos anticuerpos están dirigidos a un complejo formado por ambos. Basados en estos y otros hechos experimentales, los AAF se han clasificado como AL que reconocen al complejo protrombina (humana)-fosfolípidos, inhibiendo así las reacciones de la coagulación dependiente de fosfolípidos25 y ACAs dirigidos hacia la ß2-GPI inmovilizada en una superficie de fosfolípidos aniónicos. También se han identificado otras subpoblaciones de anticuerpos con afinidad por el complejo fosfolípido proteína C (PC) activada con o sin proteína S (PS) presente y no se descarta la posibilidad de la existencia de anticuerpos con afinidad por complejos de fosfolípidos y otras proteínas aún no identificadas.
ANTICUERPOS ANTICITOPLASMICOS DE NEUTROFILOS (ANCA)

Desde 1982 se ha reconocido la existencia de anticuerpos específicos para las proteínas de los gránulos citoplasmáticos de los neutrófilos y los lisosomas de los monocitos que están asociados a diversos tipo de vasculitis de vasos pequeños, principalmente, granulomatosis Wegener, poliangeitis microscópica y síndrome de Churg-Strauss.
Los anticuerpos anticitoplasmáticos de neutrófilos (ANCA) pueden ser detectados por inmunofluorescencia indirecta, produciéndose dos patrones principales de tinción: ANCA citoplásmico y ANCA perinuclear.
Usando estudios de inmunoquímica específícos en pacientes con vasculitis, se demostró la presencia de dos anticuerpos específicos para dos antígenos mayores: antimieloperoxidasa (MPO-ANCA) y antiproteinasa 3 (PR3-ANCA).
También se ha podido determinar que el 90% de los ANCA citoplasmáticos corresponde a PR3-ANCA y el 90% de los ANCA perinucleares son MPO-ANCA(16).

Aproximadamente, el 70% de pacientes con el síndrome de Churg-Strauss son ANCA positivo, generalmente, del patrón ANCA perinuclear (MPO-ANCA).
Debe mencionarse que, recientemente, Merkel(17) encontró que los ANCA perinucleares pueden ser positivos debido a la presencia de anticuerpos antinucleares, por lo que recomendó la combinación de pruebas de inmunofluorescencia con las de ELISA para una mayor especificidad de los ANCA con las vasculitis de vasos pequeños
ANTICUERPOS ANTICENTROMERO (ACA)

Los anticuerpos anticentrómero (ACA) son marcadores inmunológicos que aparecen en ciertas enfermedades del colágeno (sobre todo en el Síndrome de CREST) así como en diversas patologías
Los anticuerpos anticentrómero (ACA) se dirigen fundamentalmente contra tres tipos de proteinas: CenpA (17 KDa), CenpB (60 KDa) y CenpC (140 KDa). Con menos frecuencia los sueros con ACA se unen a otras proteínas centroméricas (CenpD, CenpE y CenpF). El principal antígeno es la proteína CenpB en la que hay al menos 5 epítopos conocidos. Estas proteínas se asocian con la secuencia centromérica del DNA. Los ACA han sido clásicamente considerados como específicos de Esclerosis Sistémica concretamente en su presentación como Síndrome de CREST (calcinosis, fenómeno de Raynaud, esofagitis, esclerodactilia y telangiectasia) en los cuales se estima que son positivos en un 50% de los casos. Con menos frecuencia se asocian con fenómeno de Raynaud primario o secundario y otras enfermedades autoinmunes.
ANTICUERPOS ANTIISLOTES PANCREATICOS

Los anticuerpos antiislotes pancreáticos (ICA) fueron descubiertos en 1974 y están asociados con la DM1. Se ha encontrado también que los sujetos con DM2 son ICA positivos más comúnmente que los controles normales. De los 4 anticuerpos (ICA, AAI, AGAD, AIA2) encontrados en la DM1 clásica en niños, solamente los ICA y los AGAD son frecuentes en la DM2; los anticuerpos antiinsulina (AAI) y antitirosina fosfatasa (AIA2) son menos frecuentes. Sucesivamente, en las poblaciones de diabéticos tipo 2 estudiadas alrededor del mundo en las cuales se han determinado los ICA y AGAD, a los sujetos con resultados positivos para estos anticuerpos se les ha considerado con LADA, diabetes tipo 2 ICA +, diabetes tipo 1,5 o diabetes tipo 1 de lenta progresión


CEA (ANTIGENO CARCINOEMBRIONARIO)

El antígeno carcinoembrionario (CEA, por sus siglas en inglés) es normalmente producido durante el desarrollo fetal, su producción termina antes del nacimiento y en adultos sanos no se encuentran valores elevados, pero puede elevarse en personas que tienen cáncer o algunos trastornos benignos. El antígeno carcinoembrionario se utiliza primordialmente para controlar el cáncer colorectal, sobre todo cuando la enfermedad se ha hecho metástasis. También se utiliza los niveles elevados de este marcador tumoral para controlar otros tumores, los cuales incluyen melanoma; linfoma y cánceres del pecho, pulmón, páncreas, estómago, cuello del útero, vejiga, riñón, tiroides, hígado y ovario.
También se pueden presentar niveles elevados de antígeno carcinoembrionario en pacientes con trastornos no cancerosos, que incluyen la enfermedad inflamatoria del intestino, pancreatitis y la enfermedad del hígado. El uso del tabaco también puede contribuir a niveles de antígeno carcinoembrionario más altos de los normales.
TPA (ANTIGENO POLIPEPTIDICO HISTICO)

El antígeno polipeptídico hístico (TPA), se localiza en la membrana de células tumorales, tejidos fetales y placenta. El TPA es un marcador poco útil en el diagnóstico del cáncer de pulmón, a pesar de encon­trarse positividades incluso en estadios iniciales. En estadios avanzados escapan al diagnóstico un 30 % y hay falsos negativos en presencia de metástasis. La sensibilidad se acerca al 100 % cuando existen metástasis en hígado y hueso. Parece pues, relacio­narse con la masa tumoral. Este marcador se correlaciona con el pronóstico y es útil en la monitorización del tratamiento. El TPA se ha encon­trado elevado en otros tumores, como el de mama, ovario, vejiga y colon; y en algunas enfermedades benignas e inflamatorias.
ANTICUERPOS ANTI - RANA

Los anticuerpos Anti – RANA se descubrieron en pacientes con Síndrome de Sjögren asociado a Artritis Reumatoide, se detecta en 70 – 90% de los pacientes con Artritis Reumatoide, entre otras conetivopatías y enfermedades reumáticas, e incluso en personas sanas. El antígeno RANA aparece exclusivamente en células infectadas por el virus de Epstein Barr. Es un antígeno muy soluble e idéntico al EBNA (“Epstein Barr nuclear antigen”) aunque la elevación de los anticuerpos anti – RANA no siempre es paralela al aumento de los anti –EBNA. Probablemente se unen a epítopos diferentes del mismo polipéptido. Actualmente se acepta que estos anticuerpos no son específicos de Artritis Reumatoide, no detectándose en fases precoses de la enfermedad

PRUEBAS FEBRILES



REACCIÓN DE WIDAL

Para detectar casos sospechosos de fiebre Tifoidea o Paratifoidea, encontrando en el suero del paciente un aumento del título de Anticuerpos Anti- Salmonella.

  1. Esta reacción presenta 4 pruebas diferentes en las que se utilizan los antigenos: Antígeno “O” de S. Typhi, Antígeno “H” de S. Typhi, Antígeno “H” de S. Paratyphi A, Antígeno “H” de S. Paratyphi B.

  2. Esta indicado para detectar anticuerpos anti- salmonella en pacientes en los que clínicamente se sospecha fiebre tifoidea. Los anticuerpos aparecen en la segunda semana de la enfermedad y alcanzan su máximo a la tercera semana.

  3. Interpretación clínica:

    1. Se definen valores normales de 1:50 hasta 1:320.

    2. Para llegar al diagnóstico serológico con esta prueba, es necesario un aumento del cuadruple o mayor del título.

    3. Los anticuerpos frente a los antígenos O y H pueden elevarse en suero posterior a la vacuna contra la fiebre tifoidea o por infección por otros bacilos Gram (-).


REACCIÓN DE HUDDLESON

Se estudia en el suero del paciente Anticuerpos Anti- Brucella. Se utilizan suspensiones bacterianas de Brucella abortus. El antígeno detecta anticuerpos contra Ag A y M de las 3 especies de Brucella (abortus, suis y mellitensis). Los anticuerpos usualmente se detectab en la segunda semana de la enfermedad. La evidencia de Brucelosis reciente solo se puede aceptar cuando el título presenta un aumento de cuatro veces o más durante los primeros 2 meses de la enfermedad. Al agregar 2- Mercaptoetanol a la prueba de aglutinación inactiva los anticuerpos IgM y permite la detección de Anticuerpos IgG contra Brucella.
REACCIÓN DE WEIL FELIX

Se usan suspensiones bacterianas de cepas de Proteus OX 19, OX 2 y OX K. Esta prueba es utilizada para detectar anticuerpos Anti- Rickettsias en pacientes que clínicamente se sospecha Rickettsiosis. Los anticuerpos se pueden detectar durante la segunda semana después de iniciar la enfermedad. Un aumento del cuadruple de aglutinina OX 19 es evidencia presuntiva de Tifo epidémico, murino o Fiebre manchada.
PRUEBAS INMUNOLÓGICAS SÉRICAS ÚTILES EN EL DIAGNÓSTICO DE LAS ENFERMEDADES INFLAMATORIAS
PROTEÍNA C REACTIVA

Es una Beta gama globulina producida por el hígado que tiene la capacidad de aumentar la fagocitosis y activar el complemento por la vía clásica. Es un reactante de fase aguda altamente sensible. El método inmunológico para su determinación es la aglutinación de partículas de látex recubiertas con anticuerpos Anti- proteína C reactiva, si el suero del paciente contiene proteína C reactiva se provocará aglutinación de las partículas. Se usa como un indicador general de una respuesta inflamatoria aguda. Es importante en la valoración de la actividad de la enfermedad y de la respuesta al tratamiento. Se utiliza para registrar la actividad en pacientes con fiebre reumática y artritis reumatoide. En la fiebre reumática se eleva durante la actividad aguda y se normaliza con la terapeutica apropiada. En el 70% de pacientes con artritis reumatoide activa se presentan elevaciones.

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