Infección sistémica pero como la vía de entrada más frecuente es la aérea, la aectación suele ser principalmente pulmonar




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títuloInfección sistémica pero como la vía de entrada más frecuente es la aérea, la aectación suele ser principalmente pulmonar
fecha de publicación01.02.2016
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A.P especial 6/10/09

TUBERCULOSIS
Infección sistémica pero como la vía de entrada más frecuente es la aérea, la aectación suele ser principalmente pulmonar.

Etiología:

Mycobacterium tuberculosis o también M. Boris ( vacas).

Patogenia:

Se produce un cuadro de hipersensibilidad IV.




La M.tuberculosa infecta al macrófago y se introduce en su interior, se replica durante 3 semanas y producirá una bacteriemia. Además, se activarán los linfocitos Th1 y estos producirán INF-gamma, para reclutar histiocitos, y activarán también a los macrófagos, para la acción bactericida.

Los histiocitos formarán un granuloma y necrosis caseosa.
La lesión patológica básica de TBC es el granuloma, que es una colección de histiocitos donde hay alguna célula gigante multinucleada más una corona linfocitaria. Los granulomas confluyen y forman la lesión, tubérculo caseoso sin restos celulares.

Los granulomas sarcoideos se caracterizan por no tener corona linfocitaria ni necrosis.
Para el diagnóstico se utiliza la técnica de Ziehl y se observan bacilos tuberculosos (fucsias) que son ácido/alcohol resistentes.
Morfología:

  • Primoinfección: afecta al lóbulo superior pulmonar e inferior subpleural.

Se aprecia el complejo de Gohn: nódulo en el parénquima y ganglio.

En el 95% de los casos la infección se detiene aquí. ( inmunidad celular)

  • Secundaria: afecta al pulmón apical.

Se observan tuberculos necróticos caseosos con bacilos.

Existen distintas formas:

-TB pulmonar progresiva: es mayor en inmunodeprimidos y la lesión apical está agrandada.

-TB pulmonar miliar: se produce la diseminación a través de vasos linfáticos y aparecen lesiones de 2mm por todo el pulmón.

-Derrame pleural, empiema, TB endobronquial, TB ósea, meninges etc

En todas las formas va a depender de la inmunidad del paciente.
Otro tema.
PATOLOGIA TUMORAL. PULMÓN-PLEURA

Los tumores pulmonares son muy frecuentes.


  • Carcinoma broncogénico (origen epitelial) 90-95%

  • Carcinoides bronquiales (linea neuroendocrina) 5%

  • Otros: linfomas, sarcomas y tumores benignos 2-5%


CÁNCER BRONCOGÉNICO

Es uno de los más frecuentes en el mundo y la causa más común de mortalidad por cáncer.

La supervivencia global a los 5 años es de 15% (baja) y si está localizado de un 40%.

La incidencia es a los 40-70años, cada vez más con menor edad.

El pico está en la 5º-6º década.

Ha aumentado entre mujeres debido al tabaquismo.

Etiologia:

  • Tabaco: El 90% de los pacientes con cáncer son fumadores.

Depende del nº de cigarrillos, inhalación del humo, duración del hábito…

  • Uranio, asbesto, radón—

  • Susceptibilidad genética


Patogenia:

-Metaplasia escamosa y displasia epitelial producen un cáncer in situ e invasivo.
CLASIFICACION HISTOLÓGICA




  • Carcinoma escamoso (epidermoide) 25-40%

  • Adenocarcinoma 25-40% C.P.N.C.P

  • Carcinoma de célula grande 10-15% cáncer pulmonar no

C.pequeña

Estos pueden ser quirúrgicos según el estadio.


  • Carcinoma de célula pequeña 20-25% C.P.C.P

No se tratan quirúrgicamente directos a quimioterapia.
1.CARCINOMA ESCAMOSO

Origen:

-75% en bronquio principal, lobar o segmentario

Crecen del epitelio bronquial hacia la luz y lo obstruyen, así al no ventilarse se produce neumonía.

También tienen un crecimiento transbronquial extendiéndose al parénquima.

-El 25% restante puede tener origen en bronquios periféricos y alcanzar la pleura.

Al crecer producen necrosis y cavitación.

El adenocarcinoma no produce necrosis.

Microscopia:

Se observan células tumorales que producen un aumento de queratina y puentes intercelulares.

Son localmente agresivos afectando a ganglios, pleura y mediastino. Además, es raro que debuten con metástasis.

Se producen casi siempre en varones fumadores, y se trata de un daño acumulativo durante 20-30añós.

Cambios moleculares:

Inactivación del gen p53 y p16

Lesión precursora:

Metaplasma escamosa, displasia y carcinoma in situ.
En este tipo de tumores se incluye el Carcinoma escamoso periférico 25%. Es de tipo cavitado y se forma debajo de la pleura pudiendo infiltrarla y retraerla.

Además, puede necrosarse y cavitarse con lo que en una radiología puede confundirse con un absceso.
2. ADENOCARCINOMA

Son de localización periférica, más pequeños y no se cavitan. Un 15% tiene afectación pleural y también retraen la pleura.

Patrón histológico:

-Mixto 80%, se observan glándulas, papilas…

-Acinar, papilar, bronquioalveolar y sólido productor de moco.

Es más frecuente en mujeres no fumadoras.


Son localmente agresivos (ganglio, pleura) y 1/5 metastatizan a distancia y es cuando aparece la clínica,

Cambios moleculares:

Activación del encogen Kras (30%)

Alteración del EFGR, p16, y LKB1. Existen fármacos capaces de evitar la activación continua del receptor de EFGR.

Lesión precursora:

Hiperplasia adenomatosa atípica ( adenocarcinoma infiltrante)
Suelen ser periféricos y retraen la pleura, también inducen fibrogénesis. En la morfología se ven glándulas.

Con una técnica de elásticas se observa la pleura y una membrana elástica en negro que retrae el pulmón.
Otra variante que va incluida en este grupo es el Cáncer bronquioloalveolar, en el que las células tumorales crecen en el septo. Se trata de un cáncer in situ porque no contacta con estructuras vasculares y da un aspecto neumónico.
CARCINOGÉNESIS:

Cabe decir que los factores son excluyentes


CARCINOMA DE CÉLULA GRANDE

Se trata de un tumor grande y periférico, invade la pleura y pared torácica.

El tumor de pancoast aparece en el apex pulmonar.
Microscopia:

Se observan células grandes indiferenciadas, se deben descartar adenocarcinoma y C. escamoso los cuales son poco indiferenciados.

Existen subtipos como el basaloide, neuroendocrino, célula clara..

Este cáncer predomina en varones de 60 años

Produce metástasis en ganglios hiliares, pleura y órganos a distancia.

Cambios moleculares:

En el gen p53 y Kras.

No se reconoces lesiones precursoras.
CARCINOMA DE CÉLULA PEQUEÑA

Se trata de un tumor que no tiene tratamiento quirúrgico ya que se diagnostica una vez que ha metastatizado.

Son tumores que hacen masas hiliares o perihiliares (centrales) y grandes masas mediastínicas.

Microscopia:

Células pequeñas hipercromáticas con un elevado índice mitótico que hacen necrosis

A microscopio electrónico se observan gránulos neurosecretores (células de Kulchitsky)




Aparecen casi siempre en fumadores y es muy maligno pues se disemina en fases precoces. Por ello, no tiene tratamiento quirúrgico.
Producen una clínica de síndromes paraneoplásicos comunes.

Cambios moleculares:

Inactivan los genes Rb, p53 y PTNE, activan el gen myc.

No se conoce lesión precursora.

Existe un factor de transcripción llamado TTF1 el cual sirve de marcador molecular y da positivo en el 90% de los tumores..
TUMOR CARCINOIDE

Son tumores neuroendocrinos del epitelio bronquial.

La mayoría son endobronquiales y en menor cantidad periféricos.

Microscopia:

Se observan agrupaciones celulares con patrón neuroendocrino, son enolasa positivos.

Existen subtipos como:

-Tipico: menor grado de malignidad y es más frecuente.

-Atípico: células mitóticas y necróticas.


Se produce en personas menores de 40 años y es igual en los dos sexos.

La clínica se trata de síntomas por obstrucción y raro síndrome carcinoide.

Estos tumores son de bajo potencial maligno.

Cambios moleculares;

Los atípicos mutan el gen MEN1

Histiopatología:

Color amarillo/dorado, menor de 4cm.

Por un lado el pulmón será bronquiectásico y por otro atelectásico.
PATOLOGIA SECUNDARIA


  • Obstrucción parcial aérea Enfisema local

  • Obstrucción parcial completa Atelectasia

  • Obstrucción en drenaje Bronquitis, bronquiectasias

  • Invasión Vena cava superior Síndrome vena cava superior, congestión venosa

  • Pericardio y pleura superior Pericarditis, pleuritis y derrame


SIGNOS Y SINTOMAS

-Sistémicos: descenso de peso, del apetito, fiebre y malestar

-Locales: tos, disnea, hemoptisis, dolor torácico, neumonía, derrame

-Externo al mediastino: ronquera( N.laríngeo), parálisis diafragmática (N. frénico), disfagia…

-Síndromes paraneoplásicos: dermatomiositis, osteopatía hipertrófica, encefalopatía, S. miasténico…

-Síndromes endocrinos: ADH, ACTH, parathormona…

-Signos hematológicos: CID, trombosis venosa recurrente, anemia…
OTROS TUMORES
1.HAMARTOMA
Tumor benigno que suele crear problemas de diagnóstico diferencial con el carcinoma en radiología.

Están constituidos por los componentes del bronquio pero mal organizados. Poseen tejido condroide, bronquial…

Son de aspecto blanquecino, brillante, consistencia nacarada…




2.LINFOMAS PULMONARES:

Suelen ser de bajo grado( linfoma B).

Se forman a partir del tejido linfoide asociado a mucosas (MALT)

En radiología producen el signo de broncograma aéreo ( parénquima (blanco) ocupado y vías libres (negro).

METÁSTASIS

Al pulmón le llega la sangre de todo el organismo por vía hematógena, por ello pueden llegar metástasis de cualquier tumor.

En las metástasis pulmonares se forman:

-Nódulos: se pueden resecar. Proceden de sarcomas y adenocarcinomas de colon.

-Patrón linfangítico: cuando llegan por vía linfática y dan este patrón miliar muy diseminado no se pueden resecar. Tienen origen mamario.
TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS


  • Cuando llega el paciente con alguno de los signos anteriores, se le hace una placa y si se observa alguna lesión existen 2 posibilidades: que el pulmón sea central o periférico. De este modo, se abordará por diferentes vias.

  • Se debe intentar extraer alguna célula tumoral.

  • El neumólogo introducirá un tubo endoscópico para observar la vía bronquial.

  • Se tomarán muestras mediante esputo, muestra por broncoaspirado (BAS), cepillado y lavado bronquioalveolar (BAL), PAAF o biopsia.

  • Si el tumor es muy periférico, se realiza PAAF desde fuera, aspirando con agujas finas y largas.

  • Después se decide el tratamiento; quirúrgico u oncológico.







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