Crisis convulsivas




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Generalidades:


Como se ha visto que el riesgo cardiovascular (CV) aumenta proporcionalmente a los niveles de LDL, se podría pensar que si corregimos el LDL se resuelve el problema. Esto NO es completamente cierto; si este fuera el único objetivo se está pensando solo en arreglar un examen y no se toma en cuenta que se está tratando un paciente, con factores individualizados que lo diferencian de otros. Sin embargo la reducción de los niveles de LDL es parte del objetivo en la mayoría de los casos.

  • La dislipidemia es un factor de riesgo CV.

  • El objetivo a corto plazo es la ↓ de LDL y a largo plazo ↓ el riesgo CV.

  • Sería ideal ↑ el HDL, que es el que disminuye los depósitos en tejidos, por lo que es llamado “colesterol bueno”.

Tipos de Hipolipemiantes:


Existen 5 tipos:

  1. Resinas ligadoras de Ácidos Biliares.

  2. Ácido Nicotínico.

  3. Estatinas (los Hipolipemiantes más atractivos).

  4. Derivados de Fibrato.

  5. Ezetimiba.



Resinas Ligadoras de Ácidos Biliares:


Actúan a nivel exógeno pero tiene efectos endógenos:

  • Ya no se usan tanto, sin embrago todavía en algunos países se siguen administrando.

  • Prototipo: Colestinamina.

  • No se absorben, sino que ligan los Ácidos Biliares en la luz del intestino: interfieren con la circulación enterohepática de ácidos biliares. Esto lleva a 3 efectos (los 2 primeros son los más importantes y los 2 últimos son por disminución de la concentración hepática de colesterol):

    • ↓ de la población de colesterol (pero también de otras grasas; NO son selectivos).

    • ↑ síntesis de lípidos y ↑ receptores hepáticos de LDL (esto disminuye los lípidos sanguíneos).

    • ↓ colesterol hepático para compensar la pérdida de ácidos biliares (ya que estos ácidos se forman a partir de colesterol).

  • Eficacia sobre los lípidos sanguíneos:

    • ↓ 10-20% LDL.

    • Pueden ↑ TG’s.

  • Inconvenientes:

    • Varias tomas al día.

    • Efectos gastrointestinales (producto de la malabsorción de grasas).

Ácido Nicotínico:


Actúa a nivel endógeno:

  • ↓ síntesis hepática de lipoproteínas.

  • Eficacia sobre lípidos sanguíneos:

    • ↓ 10-15% LDL.

    • ↓ 20% VLDL (por eso se puede usar en Hipertrigliceridemias).

    • Es uno de los fármacos que más aumentan el HDL (hasta en un 30%).

  • Inconvenientes:

    • 3-4 tomas.

    • Más o menos 40% se suspenden por efectos adversos.

      • Otros suspenden por intoxicaciones.

    • Producen característicamente una sensación súbita de enrojecimiento en cuello y cara (se dice que se siente similar a la sintomatología vasomotora de la menopausia).

      • Esto es mediado por Prostaglandinas, por lo que se ha propuesto administrarlos con un inhibidor de estas, pero como se ha discutido en clases, es mejor evitar combinar medicamentos para corregir los efectos de otros para evitar al máximo la acumulación de interacciones y de otros efectos adversos.

Estatinas:


Actúan a nivel endógeno:

  • Acciones:

    • Inhibición reversible de la 3HMG-CoA Reductasa:

      • ↓ síntesis hepática de colesterol y por ende, el colesterol en hepatocitos.

      • ↑ de receptores y captación hepática de LDL, IDL y VLDL (¡Ojo ah! Esto no funciona si el paciente tiene receptores dañados o si no los tiene del todo).

    • Se ha propuesto que son mejores que las resinas.

  • Otros efectos (razón de su gran atractivo):

    • Fundamentalmente ↓ marcadores de inflamación (principalmente la PCR Ultrasensible (PCRUS/es una prueba que detecta concentraciones discretas que se ven en pacientes con enfermedad coronaria y/o cerebral) cuya medición en estos casos fue propuesta por Paul Richter). El mecanismo se desconoce pero se sabe que esto disminuye la inflamación de las placas y con eso disminuye el riesgo de que estas se rompan. Esto constituye el famoso efecto pleiotrópico de las Estatinas.

    • En el estudio JUPITER se evaluaron individuos con LDL normal y PCRUS ↑. A la mitad se le administró Rosuvastatina y después de 10 años, los pacientes tratados con la estatina mostraron una disminución de la mortalidad y de las manifestaciones cardiovasculares.

    • No se sabe a ciencia cierta si otros fármacos van a tener el mismo atractivo si se toma en cuenta esta propiedad de las estatinas.

  • Ejemplos: Lovastatina, Fluvastatina, Pravastatina, Simvastatina*, Atorvastatina*, Rosuvastatina*.

*Estas son estatinas de ↑ potencia (Recordar que potencia significa que a menor dosis produce el mismo efecto, NO significa que son mejores que las otras) y van ordenadas según su potencia de forma ascendente (siendo la Rosuvastatina la más potente).

  • Diferencias:

    • Lovastatina y Simvastatina son Prodrogas (es solo un dato interesante, no tiene mayor importancia).

    • Todas tienen una baja Biodisponibilidad.

    • Interacciones:

      • CYP3A4: Lovastatina, Simvastatina, Atorvastatina.

      • CYP2C9: Fluvastatina.

      • La menos problemática es la Pravastatina.

    • T½ 1-3 horas (excepto en Atorvastatina, que es de 14 horas).

    • Atorvastatina es una de las más liposolubles.

      • Se cuestiona si esta propiedad la hace mejor que las otras.

  • Eficacia sobre lípidos sanguíneos:

    • A las dosis usuales ↓ 35% LDL.

      • Si se usan estatinas de ↑ potencia a dosis altas se puede lograr una disminución ≥ 50% de LDL.

    • ↓ 10-15% de TG’s (hasta 40% con Atorvastatina y Simvastatina).

    • ↑ 5-7% de HDL.

    • No modifican la hiperlipidemia postprandial.

      • El paciente con estatinas entonces sí puede tener periodos transitorios de hiperlipidemia (por esta razón es vital hacer una buena dieta baja en lípidos).

  • Eficacia clínica (por lo que son las más preferidas):

    • ↓ de eventos CV (mayor impacto a nivel coronario que cerebral, pero el beneficio de da en ambos sistemas arteriales).

    • Los pacientes mientras mayor riesgo tienen, mayor beneficio obtienen.

      • Todo paciente que haya presentado cualquier tipo de síntoma coronario debe usar estatinas.

      • Se está empezando a utilizar en Diabetes ya que en esta entidad hay aterosclerosis acelerada.

    • Mayor eficacia en prevención 2°.

  • Aspectos de uso práctico:

    • Son fármacos de 1° línea para ↓ LDL.

    • Uso en prevención 2° de enfermedad CV independientemente de los niveles sanguíneos de lipoproteínas.

    • Uso de dosis diaria (su actividad es especialmente eficaz en la noche).

    • En general son bien tolerados.

    • Se requieren 4-6 semanas para conseguir el máximo efecto sobre lípidos sanguíneos.

      • Las placas adquieren una mayor estabilidad a corto plazo (no pensando solo en ↓ de LDL).

    • Si se suspende el tratamiento el colesterol tiende a volver a como estaba (más que todo si el paciente no quiso hacer un gran cambio en su estilo de vida).

    • Cuando se duplica la dosis, el % de disminución de LDL aumenta solo en un 6% (es poco lo que disminuye comparado con la dosis y con la posibilidad de disparar efectos adversos).

    • Son un tratamiento de muy largo plazo, a veces de por vida.

  • Inconvenientes:

    • ↑ de Transaminasas por hepatotoxicidad (pero los pacientes son asintomáticos):

      • Es importante medir los niveles de transaminasas antes de iniciar el tratamiento para descartar cualquier otra enfermedad que las mantenga elevadas y verificar que el paciente esté dentro del rango normal.

      • Mientras esté bajo tratamiento es importante medirlas periódicamente y si llegan a estar > 3 veces el valor normal es importante frenar el tratamiento para ver que las elevó y buscar otras posibles causas.

      • Si el paciente tiene esteatohepatitis, puede elevar las transaminasas, pero sí se beneficia de la ↓ de lípidos.

      • La hepatotoxicidad seria con estatinas es rarísima.

    • Mialgias (más infrecuente que la hepatotoxicidad):

      • No es tan serio pero puede llegar a causar que el paciente deje de tomarla.

      • Si la CPK (Fosfocreatinkinasa) esta ↑, hay que vigilar el paciente de cerca.

      • Si la elevación de CPK es >10 veces el valor normal es necesario suspender el tratamiento por miositis. De no hacerlo se puede desencadenar una rabdomiolisis que además puede provocar una Necrosis Tubular Aguda (NTA).

    • Rash:

    • A veces depende de la molécula específica (se puede intentar cambiando la estatina por otra.

    • NO necesariamente por ser más potente y por requerir menos dosis significa que la estatina va a producir menos efectos adversos.
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