Crisis convulsivas




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Anestésicos Locales





  • No pierde consciencia, lo que se hace es que se bloquean la generación o la conducción de los potenciales de acción en las neuronas.

  • Son bloqueadores de los canales de sodio de manera reversible.

Tipos: hay diferencias prácticas, en los diferentes tipos.

  • Ester: Procaína, Tetratacaíana.

    • Son degradas por esterasa,

  • Aminas: Lidocaína, Mepivacaína

Usos:

  • Se usan para infiltración local (suturas, partos)

  • Anestesia espinal o epidural (parto, paciente con Insuficiencia Respiratoria)

  • Antiarrítmico



Duración:

  • Absorción sistémica + vasoconstrictora local. Hay que poner el fármaco con un vasoconstrictor para que no se vaya a circulación sistémica (lidocaína para antiarrítmico no se le puede dar con el vasoconstrictor, son los que vienen en ampollas).

  • Metabolismo: acá entran los esteres que son rápidamente metabolizados por las esterasas, por lo que las aminas duran más.

Efectos secundarios:

  • Inyección a IV: vea que es un bloqueador de canal de calcio, por lo que se tiene que tener cuidado

  • Al ser una bloqueo de la propagación del impulso en órganos y tejidos excitables: SNC, cardiaco, músculo liso vascular. Epidural puede causar hipotensión.

  • Reacciones de hipersensibilidad: principalmente los esteres.


Antipsicóticos

Los fármacos se utilizan para tratar pacientes con psicosis pero también se ha visto que funciona en otras áreas. El término antipsicótico se ha utilizado por muchos años, que en cierta parte está mal empleado. Cuando se habla de psicosis, las personas piensan en pacientes “locos”, por lo que se ha planteado cambiar el término. Un término que se uso en el pasado fue neuroléptico, que es más amigable; o también tranquilizantes mayores.

La gran utilidad de estos fármacos es para el tratamiento esquizofrénico. Antes se creía que estas enfermedades eran plenamente psicológico, pero ahora se sabe que si es biológico y que tiene fisiopatología. Los fármacos tratan de modular la fisiopatología bioquímica de estos pacientes, por lo que también se han usado para periodos y depresiones bipolares.

La mayor parte de estas enfermedades se ligan al neurotransmisor serotonina o dopamina (dato que no se descubrió al azar). Al investigar los pacientes con problemas de alguno de estos dos neurotransmisores, se veía que el comportamiento era similar a los pacientes psicóticos y entonces surgió la idea de que al modular estos dos neurotransmisores tal vez se podría tratar aquellas enfermedades psicóticas.

La esquizofrenia es la enfermedad más importante (se ve mejor en psiquiatría): El síntoma clave es aquel paciente que pierde contacto con la realidad, y se manifiesta con:



    • Síntomas Positivas: muy feliz, hablantín.

    • Síntomas Negativos: Apático, enojado

    • Problemas de aprendizaje: no se concentra

    • Alteración afectivas: Sentimientos

    • Sociabilización: no habla con el medio que lo rodea




El problema es cómo solucionar un problema de aprendizaje, de almacenar información, y poder utilizar esta información, enamorarse, odiar, pensar, socializar todo esto a nivel celular. El problema general es que no se sabe cómo funciona a nivel biológico los sentimientos, la fisiología, lo que lleva a no saber cómo arreglar la fisiopatología, y menos como tratarlo farmacológicamente.
Fármacos

Farmacológicamente hablando, los antipsicóticos son muy heterogéneos, por lo que no se sabe si es bueno juntarlos todos bajo un solo nombre.
Típicos

Hay muchos pero el más común es el haloperidol que es el más usado en los hospitales. Las fenotiacinas (-“acinas”) son tranquilizantes mayores restringidos al uso de psiquíatras.

Su principal función es trabajar de forma antagonista a nivel del receptor D2 de dopamina a nivel central.

En la gráfica dosis/respuesta, a dosis bajas es cuando se está bloqueado el 50% de los receptores D2 y se muestra efectos antipsicóticos. Si se siguen aumentando las dosis, aumenta el bloqueo, y aumento el efecto. Pero si se sigue aumentando (hasta bloquear el 80%) se empiezan a mostrar efectos de extrapiramidalismo (Parkinson, movimientos bruscos de las extremidades). El problema con esto es que en un paciente con esquizofrenia, se le trata los problemas de alucinación pero no los problemas de poder socializar, y si se le agrega a eso un temblor incontrolable, más bien menos va a ayudar con la tarea de instaurarse en la sociedad. Por lo que es prudente recordar que a esto pacientes siempre se les trata de mantener el fármaco a dosis que lleven 50-80% del bloqueo de receptores.

  • Resumiendo:



    • Haloperidol y Fenotiacinas

    • Bloque de los receptores D2

    • Eficacia antipsicóticos

    • Efectos negativos: Síndrome extrapiramidal, hiperprolactinemia (galactorrea) efecto secundarios tipo A





Atípicos

Se les llama así porque es muy infrecuente que causan síndrome extrapiramidal (no tienen mucho que ver con la dopamina) y son buenos como antipsicóticos. Mejoran síntomas positivos, negativos y cognitivos. Son mejor tolerados y producen menos hiperprolactinemia.

Son muy heterogéneos desde el punto de vista farmacodinámico, ya que actúan en varios receptores, y aún así todos van en la misma clasificación (el profe como que no le gusta mucho que estén clasificados de esta manera, ya que la forma que actúa cada fármaco es muy distintos).

Mecanismo

Fármacos

MARTA (acciones sobre múltiples receptores)

Quetiapina, Olanzapina, Clozapina

Antagonista 5-HT2A

Risperidona, Ziprasidona

Agonista parcial de D2

Aripiprazol


Quetiapina: A dosis bajas trabaja como antagonista de receptor H1 de histamina (más afín a este receptor) a nivel central. Los efectos que estos pueden producir: somnolencia (se usa para tratamiento del sueño) por lo que es un efectos secundario para un paciente con esquizofrenia que está tranquilo, pero es bueno si el paciente es muy hiperactivo. Pero la somnolencia va disminuyendo por el efecto de la tolerabilidad que se desarrolla con el uso frecuente de estos fármacos. Luego el segundo receptor es el alfa 1, esto puedo causar hipotensión ortostática. Luego cuando se aumenta la dosis, se ve la acción en los receptores de dopamina (que son los que queremos). Por lo que se requieren altas dosis de estos fármacos para poder llegar a la meta.

Olanzapina y Clozapina: este es muy bloqueador muscarinicos y luego de histamina, y por ultimo dopamina y serotonina. Al tener acción en tantos receptores, puede ser bueno o puede ser malo. Bueno porque se puede usar para varias cosas (fases aguadas de manía + trastornos bipolares) y malo porque puede tener demasiados efectos no desasados. La Clozapina es uno de los fármacos antipsicóticos más eficaces que se le puede dar, pero se da como último recurso por su toxicidad. No produce Parkinsonismo porque se “pegan” muy débilmente a los receptores de D2, evitando que se cree el efecto secundario.

Risperidona, Ziprasidona: Trabajan sobre los receptores de 5-HT2A y no trabajan tanto con los receptores de histamina y muscarinas. El antagonismo del receptor 5-HT2A modula la liberación de dopamina. En algunas partes aumenta la salida de dopamina y otras la disminuye. La hipótesis que se ha generado de esta propiedad es que la disminuye en las áreas de síntomas positiva, y la aumenta en las áreas de síntomas negativas. No produce Parkinsonismo porque facilita la liberación de dopamina a nivel de los núcleos de la base.

Aripiprazol: Se une al receptor, tiene un poco acción pero no es tan efectivo como el endógeno (por lo que quita el campo al endógeno). No causa extrapiramidalismo, porque usa los receptores entonces tapan para el neurotransmisor endógeno, y no actúan tan fuerte como este. Es un bloqueo parcial (bloquea y estimulo al mismo tiempo)
Efectos Adversos de los Antipsicóticos

El orden de mayor cantidad de efectos adveras: Clozapina > Olanzapina> Quetiapina (todos son atípicos, y del mismo subgrupo: MARTA)

  1. Distonía aguda: Movimiento bruscos sin control. Ocurre mucho en pacientes que llegan a emergencia y se les da un fármaco para tratarlos rápidamente.

  2. Acatisia: Movimiento constante de las piernas, que cansa. Ocurre con uso a largo plazo de los fármacos

  3. Parkinsonismo: Trastornos del movimiento y manifestación centrales. Es crónico. Cuesta mucho diferenciarlo de Parkinson, pero la forma en que se hace es que la afección de Parkinson inicia de forma asimétrico y los fármacos causan afección de forma simétrica.

  4. Discinesia tardía: Ocurre aun cuando se quita el fármaco.

  5. Síndrome neuroléptico maligno: Alteración en la termogénesis, y la disipación del calor (fiebre de 40°C) y control vegetativo (taquicardias y arritmias) se mucho en pacientes con tratamientos agudos. Confunde mucho a los doctores porque no se sabe si esta con alguna infección o si es por el fármaco.

  6. Hiperprolactimenia: Galactorrea, ginecomastias, amenorrea, disminución de la densidad óseas

  7. Hipotensión ortostática

  8. Arritmias

  9. Convulsiones: Clozapina

  10. Agranulatosis: Clozapina (por esto es último recurso, aunque sea súper bueno, por la toxicidad)

  11. Aumento de peso: a veces dramático; los pacientes con problemas psicóticos fuman mucho, por lo que tienen alto riesgo cardiovascular por lo que no sirve que aumenten de peso.

  12. Diabetes Tipo 2: estas drogas disminuye la funcionalidad de las células beta del páncreas.


Antiparkinsonianos

El Parkinson es una enfermedad neurológica, degenerativa que afecta los núcleos de la base (sustancia negra, por disminución de dopamina); además se acompaña de un aumento en la actividad colinérgica. Esta enfermedad puede ser muy cruel porque el paciente está muy consciente de su deterioro.

La terapia trata de aumentar la cantidad de dopamina en las estructuras principales. Se ha formulado dos estrategias para poder cumplir esta tarea:

  1. Potenciadores de la actividad dopaminérgica:

    1. De acción directo: Levodopa es el fármaco por excelencia para tratar esta enfermedad.

    2. De acción indirecta: No tocan el receptor, pero aumentan la cantidad de dopamina disponible para que actuar sobre el receptor.

  2. Bloqueadores de los receptores muscarinicos


Levodopa

Es un amino ácido que al descarboxilarse forma dopamina. La enzima que lleva a cabo esta reacción es la LAAD (levo-aminoácido-carboxilasa). Se podría considerar a este fármaco una especie de profármaco. dopamina.jpg

Recordar: La razón por la cual no se da dopamina directamente es porque esta no pasa la barrera hematoencefálica, entonces se da el precursor de la dopamina que si puede penetrar al encéfalo.

¿Cuál es el problema?

Existen varios lugares con receptores de dopamina: hipófisis, riñón, tubo digestivo, encéfalo (núcleos de la base); y al haber tantos se pueden activar cualquiera de estos receptores cuando exista dopamina en sangre y no solo en los núcleos de la base (como se quiere).

Además de la distribución inadecuada de la dopamina, esta también se metabolizará periféricamente por medio de COMT, y no llagará al cerebro la cantidad de neurotransmisor deseada. Por último los metabolitos llegarán a competir con la Levodopa para pasar la barrera hematocefálica, impidiendo que el fármaco alcance su meta.

¿Cómo se soluciona?

Se combina un inhibidor de la LAAD (Carbidopa) junto con la Levodopa y esto impide la metabolización del fármaco, Levodopa, periféricamente. Además el inhibidor de la LAAD tiene como propiedad que no puede penetrar la barrera hematocefálica, con el fin de prevenir que la Levodopa sea inhibida y asegurar su acción a nivel de los núcleos de la base.
Acción de L-Dopa

  • Alcanza SNC y se metaboliza en las terminaciones presinápticas de las neuronas dopaminérgicas se libera  Efecto terapéutico

  • Puede mejorar inicialmente todos los síntomas y signos.

  • Recordar que no se está revirtiendo la enfermedad, lo que se está haciendo es un control de los síntomas, solamente.

  • Se ha considerado que tal vez este fármaco pueda acelerar la enfermedad, pero es la mejor opción para los pacientes que desean llevar un estilo de vida mejorado.

Efectos Adversos



  • Hipotensión, Arritmias

  • Nauseas, vómitos

  • Alucinaciones, ideas psicóticas

  • Fluctuaciones en la respuesta clínica: se refiere a aquella respuesta al fármaco donde el paciente tiene momentos buenos y luego puede presentar momentos malos. No siempre está bien el paciente.





Otros fármacos

Se vio que la Levodopa presentaba varios efectos no deseados, se trata de buscar otras opciones. El problema es que todos presentan sus propios efectos secundarios y no llegan a cumplir la función de neuroprotección como se quiere.

  1. Bromocriptina: Agonista de 5-HT.

  2. Carbidopa: Es el inhibidor de LAAD que se combina con Levodopa, y solito no funciona.

  3. Bloqueadores de receptores muscarinicos

  4. Biperideno: tiene mucho efecto secundario, cada vez pierde más popularidad. Se usa con paciente de Parkinson joven con mucho temblor.


Antiinflamatorios no esteroideos (AINES)

Estos son fármacos de todos los días, que se usan todas las especialidades (hasta en patología). Son fármacos muy viejos y eficaces como antiinflamatorios, por lo que no es de extrañarse que haya gran cantidad de estos fármacos. En los libros se clasifican por la estructura, pero esto no es útil en la práctica, lo que importante de estos fármacos es su función: inhibir la ciclooxigenasa. La mayoría lo hace de forma reversible (menos aspirina), esto interviene en las sustancias que se derivan del ácido araquidónico, principalmente la prostaglandina (que es el principal modular de inflamación).

Los sitios claves de esta enzima se han identificado como aminoácidos, que están muy adentro de la enzima, que solo se comunica por medio de un pequeño canal. Por lo que los fármacos que se usan tienen que poder viajar por el mismo recorrido; y además son fármacos ácidos para poder cumplir con todas las características bioquímicas buscadas, y además llevar a cabo la función buscada.
Acciones

  1. Acción antiinflamatorios

    1. Inhibición en la síntesis de las prostaglandinas (moléculas de adhesión y quimiotaxis) y tromboxanos

    2. Disminuye expresión o actividad de moléculas de adhesión

    3. Disminuye transcripción de factores quimiotaxicos

    4. Son muy poco específicos

  2. Acción Analgésicas

    1. Inhiben en la síntesis de prostaglandinas e inhiben la transmisión del impulso nervioso del dolor.

  3. Acción antipirética

    1. En el hipotálamo: Citoquinasaumenta PGE2Aumenta AMPcAumenta la temperatura

    2. Este es el mecanismo que explica porque uno le da frió antes de tener fiebre; los AINES inhiben este mecanismo y ayudan a disminuir la fiebre.

    3. Muy eficaces para el manejo de la fiebre




  1. Acción antiagregante plaquetaria

    1. Inhibición de la síntesis de tromboxanos

    2. Lo que hace es que no se de la agregación plaquetaria, e impide que se dé la cascada de coagulación.

  2. Acción sobre la mucosa gástrica

    1. Disminuye efectos protectores de PGI2 y PGE2, estos son componentes fundamentales del moco gástrico.

    2. Al disminuir el efectos disminuye producción de moco y deja la pared gástrica descubierta (por esto son problemáticos a nivel GI).

  3. Acción sobre la función renal

    1. Recordar que a nivel renal el óxido nítrico y las prostaglandinas trabajan complementándose una a otra, por lo que si en algún momento existe una déficit de oxido nítrico, las prostaglandinas se activan en mayor cantidad y cubren la déficit; igual ocurre si el problema es de déficit de prostaglandinas.

    2. Si el riñón está enfermo y no puede utilizar el mecanismo de compensación, y además de eso se no produce prostaglandinas, y la pared vascular que es incapaz de producir oxido nítrico, puede llevar a daño permanente del riñón.

    3. Importante mencionar que este proceso puede ocurrir en todas las personas, pero el riesgo aumenta en pacientes con factores predisponentes a daño de la función renal.

    4. El daño a la función renal incluirá:

      1. Disminuyen el FSR y TFG

      2. Retención tubular de sodio y agua

      3. Hiperkalemia

    5. Hay que tener esto siempre presente, hay que preguntar por HTA y función renal, más si van a usar AINES a largo plazo.

  4. Acción sobre útero gestante

    1. Inhibe contracciones uterinas y cierran el conducto arterioso en el feto antes de tiempo.

  5. Efectos Secundarios

    1. Pueden empeorar ulceras, llevar a daño renal y causar sangrados.

    2. Recordar que estos son reacciones adversas tipo A (dosis dependientes)


Cox-1 y Cox-2

Hace más de 10 años se planteo la idea de disminuir dosis para disminuir los efectos adversos pero luego se quito porque se creía que se perdía la función del fármaco, hoy se sabe que la enzima contiene dos sitios activos llamados Cox-1 y Cox-2.

La Cox-1 es la forma constituida, fue la primera encontrada y se encuentra en los tejidos sanos. La Cox-2 se encuentra en mayor cantidad cuando hay inflamación o dolor por lo que se refiere a este como inducible. Al descubrir esta propiedad se planteo la idea de solo inhibir la Cox-2, porque esta era la que iba a ayudar con la fiebre, dolor, e inflamación; y así se conserva y cuida el GI, riñón y sangrados.

Pero esta idea no funciono porque resultaron ser nefrotóxicos, ya que aun cuando el riñón está sano, está presente Cox-2. A nivel gástrico si son más seguros, ya que causan menos erosión y sangrados. Desde de el punto de vista cardiovascular, se vio que podían desarrollar HTA y edema (efecto secundario que aumenta en los fármacos selectivos de Cox-2)

Con el sistema plaquetario, en situaciones normales las plaquetas producen tromboxanos, y las células endoteliales producen prostaciclinas. La prostaciclina es una antiagregante plaquetario natural. En condiciones normales se produce poco tromboxano (TXA2) y prostaciclina (PGI2), hay un equilibrio.

Cuando un vaso está enfermo (arterioesclerosis), hay un aumento de producción de tromboxanos. Para poder neutralizar este efecto, aumenta la producción de prostaciclina, con el fin de llegar al el equilibrio. Si se le da aspirina a un paciente con daño vascular, se inhibe tanto el TXA2 y PGI2; pero lo hace de forma irreversible. Lo que significa que la plaqueta que no tiene núcleo, no puede producir más ciclooxigenasa, y se inhibe de forma permanentemente el TXA2; por otro lado las células endoteliales si tiene núcleo y si pueden iniciar de nuevo la capacidad de producir ciclooxigenasa, y se pasa la balanza a favor de PGI2. Las plaquetas lo que tienen principalmente Cox-1; las células endoteliales tienen principalmente Cox-2. Entonces si se da un fármaco selectivo a Cox-2, se va la balanza al TXA2 y aumenta el riesgo a formación de trombos vasculares (solo en pacientes con vasos enfermos). En paciente con vasos sanos esto no ocurre porque la inhibición de PGI2, si aumenta el TXA2 pero la cantidad es mínima, y no causa riesgo.
¿Cómo saber en cuáles pacientes se usa?

  • Si es un paciente que ya tuvo IAM o vasoplastía es obvio que no!

  • Pacientes que tienen riesgos cardiovascular, es mejor no ponerlo en riesgo (porque recordar que la Cox-2 también puede causar hipertensión)

  • Mejor no darle Cox-1 como prevención primaria a aquellos pacientes en los cuales no hay factores de riesgo, o son jóvenes. En este caso mejor tratarlos con Cox-2.


En resumen, lo que antes parecía como la solución hoy se sabe que no lo es. Tal vez en algunos pacientes, pero no en todos.
Fármacos

Nombre genérico

Nombre comercial

Acido acetil salicílico

Aspirina

Indometacina

Indocid

Diclofenaco

Cataflam, Voltaren

Ibuprofeno

Dorival

Naproxeno

Flanax, Pronol

Ketoprofeno y desquetoprofeno

Orudis

Oxicams: Piroxicam muy usado y a diferencia de los demás se puede dar solo una vez por día

Feldene

Oxicams: Tenoxicam muy usado y a diferencia de los demás se puede dar solo una vez por día

Tilcotil

Oxicams: Meloxicam muy usado y a diferencia de los demás se puede dar solo una vez por día




Metamizol  muy buen analgésico, pero puede causar toxicidad en la médula ósea. Por esto son más para manejo de dolor agudo

Lisalgil

Fenilbutazona Muy buen analgésico, pero puede causar toxicidad en la médula ósea. Por esto son más para manejo de dolor agudo

Butazolidina

Coxibs son los que selectivos para Cox-2

(Etoricoxib y Celecoxib son muy buenas drogas).

Celebra Celecoxib: dos veces por días

ArcoxiaEtoricoxi: solo se usa una vez por día

Vioxx  Rofecoxib: Podían causar IAM, y causo

Paracetamol / Acetaminofén

Tylenol, Panadol


La utilidad de la clasificación de estos fármacos se ve en los pacientes crónicos, ya que cuando crean tolerancia por un grupo de fármacos, simplemente se descarta el uso de ese grupo y se pasa al próximo. Toda esta metodología es más para especialidad de reumatología. No se sabe porque responde a un grupo más que otro.

Hay que saber escoger fármaco correcto para el paciente, y si es para uso crónico (>10dias) hay que darlo a dosis bajasCoxibs.

Es importante saber reconocer las diferencias entre los grupos:

  1. Grupo de ácido propiónico (Dorival) Tmax breve, lo que significa que tiene un efecto rápido. Ahora se ha vuelta popular que la pastilla tenga un efecto rápido junto con una sostenido (son las tabletas que traten como dos colores).

  2. Oxicams Vida media larga

  3. Keterolaco y Dipirona analgésicos potentes

  4. Aspirina:

    1. Bajas dosis (50-100mg)antiagregante plaquetas

    2. Dosis intermedias(500 mg) analgésicos y antipirético

    3. Altas dosis (1-2g) antiinflamatorio y anti ácido úrico

Selectividad

La selectividad se debe al sitio activo. Cox-1 tiene un sitio activo es más pequeño que el de la Cox-2. Entonces lo que se hizo fue buscar que los fármacos se podrían acoplar a un sitio activo y no al otro, por medio de la creación de moléculas más grandes que solo entren al sitio activo de Cox-2 y no al de Cox-1. Este asunto no es de todo o nada, lo que significa que si entran alguna moléculas a Cox-1 pero no de forma significativa.


¡Riñón: todos son problemáticos!
Clasificación de los AINES de acuerdo a selectividad de la COX-2

  • Los muy selectivos para Cox-2 solo Etoricoxib

  • Más de Cox-2 pero un poco Cox-1Celecoxib, Meloxicam

  • Muy parecidos para Cox-1 y Cox-2, solo un poquitito mas para el Cox-2 Diclofenaco, Piroxicam

  • Muy parecidos para 1 y 2, solo un poquitito mas para el Cox-1 Ibuprofeno, Indometacina, Desquetoprofeno

  • Dosis que se usan en la práctica clínica, mas de Cox-1 que de Cox-2 aspirina y Naproxeno (más seguro cardiovascular, pero más problemático a nivel gástrico)

Eficacia

Son muy parecidos los Cox-2 y Cox-1, dependiendo de la dosis que se usa. La razón por la que se escoge un fármaco sobre otro, es por la historia clínica no por la eficacia.

Ácido Acetilsalicílico

La aspirina es un AINES particular, lleva más de 100 años usándose. Produce una inhibición bifásica sobre la enzima. Primero es reversible y luego hace un enlace covalente (enlace duradero) y se vuelve irreversible, por esto se usa una vez al día para tratar problemas en las plaquetas y varias veces para el dolor de cabeza. Dosis bajas inhibe Cox-1, altas Cox-2.

Paracetamol o Acetaminofén

Estrictamente hablando no debería de estar en este grupo, porque es útil como antipirético y como analgésico pero no sirve como antiinflamatorio, solo está en esta clasificación porque tiene el mismo mecanismo. Es malo como antiinflamatorio porque tiene mala actividad sobre las isoenzimas tradicionales. Es muy buena sobre la Cox-3, que está en el SNC, en especial los sitios que modulan fiebre. Desde el punto de vista de riñón, estómago y HTA es mucho menos problemático; pero puede ser hepatotóxico a grandes dosis. Antes, tratamiento para largo plazo (crónicamente usando) se pensaba que esta era la droga era la perfecta, pero ahora se sabe que igual puede causar daño a nivel renal.

Gastropatía por AINES

Otro efecto adverso es el problema en el estómago, por lo en pacientes con gastritis o úlceras no es bueno administrarles estos medicamente vía oral por que afecta la mucosa. Se planteo la idea de administrarlo por otra vía, pero igual se vio que iba a tener efecto dañino.

Otros efectos por AINES

  • Reacciones alérgicas a los AINES, que pueden manifestarse como asma, o lesiones en piel existen dos opciones que pueden causar esto:

    • Alérgico en general a un grupo de fármaco AINES, a uno sí pero puede utilizar alguno de otro grupo sin problema.

    • Por exceso de producción lipooxigenasa, que produce leucotrienos y lleva a la reacciones alérgicas (Efectos adversos tipo A). Alérgicos a todo los AINES.

  • Síndrome de Reye: encefalopatía toxica que ocurre en niños pequeños, que consumieron aspirina. Por esta razón a los niños se les da Acetaminofén o Diclofenaco.

  • Agranulocitosis, anemia aplasia: derivadas pirazolonas

Diabetes
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