Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos




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Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos
Jornadas Nacionales de Alimentación 2006


Nutrición precoz y salud futura
Prof. Angel Gil

Departamento de Bioquímica y Biología Molecular

Facultad de Farmacia

Universidad de Granada

Campus de Cartuja 18071 Granada (Spain)

Teléfono: +34-958-246139

Fax: +34-958-248960

E-mail: agil@ugr.es

Nutrición precoz y salud futura

Ángel Gil

Departamento de Bioquímica y Biología Molecular, Facultad de Farmacia,

Universidad de Granada
La dotación genética de cada individuo en el momento de su concepción establece las capacidades y los límites de sus funciones metabólicas. Sin embargo, la extensión con la que se alcanzan tales capacidades está determinada por las influencias ambientales a las que se ve sometido el individuo durante toda su vida. Las consecuencias de estas influencias y experiencias tienden a ser acumulativas a lo largo del periodo vital y se expresan fenotípicamente como grado de crecimiento y composición corporal alcanzados, y estado hormonal y capacidad metabólica para una determinada función.

En cualquier etapa de la vida, posterior al nacimiento, la respuesta a un desafío del ambiente, tales como el estrés, la infección o el exceso de peso corporal, está determinada por la interacción entre factores genéticos y el propio ambiente. Cuando se exceden las capacidades metabólicas para una determinada función ésta se ve alterada e incluso aparecen signos de enfermedad.

Durante el desarrollo embrionario y la vida postnatal temprana, el feto y los lactantes son relativamente plásticos en términos de función metabólica y el efecto de cualquier exposición ambiental adversa es probablemente mucho más marcada que en etapas posteriores. Así, el ambiente ejerce efectos más marcados sobre las capacidades metabólicas de un individuo en las etapas primeras de su vida. Estos efectos ambientales en la vida temprana es lo que se ha denominado “programación”, la cual se ha desarrollado en términos de la denominada “Hipótesis de los orígenes fetales” o “Hipótesis de Barker”, en honor a David Barker, quien describió por primera vez en 1995 que el tamaño y forma de un niño en el momento del nacimiento predice de forma estadística el riesgo de enfermedad crónica posterior en la vida adulta.

La hipótesis de Barker propone que las enfermedades cardiovasculares, la diabetes de tipo 2 y las co-morbilidades asociadas a estas enfermedades se originan por las adaptaciones del feto a circunstancias de nutrición inadecuada, que pueden ser de naturaleza cardiovascular, metabólica o endocrina y estas adaptaciones alteran de manera permanente la estructura y función corporal. Las relaciones entre el tamaño al nacimiento y el riesgo de enfermedad operan a través del rango de peso corporal considerado como normal y no simplemente es un hecho ligado al crecimiento intrauterino retardado.

Con posterioridad a la formulación de la hipótesis de Barker, numerosas evidencias han demostrado la relación entre peso al nacimiento y enfermedad cardiaca, así como con factores de riesgo de enfermedad cardiovascular, diabetes e hipertensión. Asimismo, se han encontrado asociaciones elevadas con la enfermedad ósea, la incidencia de alergia y algunos aspectos de la función cerebral.

No está aclarado hasta qué punto el efecto de un ambiente adverso in utero puede invertirse al mejorar las condiciones postnatales, aunque varias evidencias sugieren que el crecimiento “catch-up” impone su propio estrés metabólico y que puede ejercer un efecto no deseable en etapas posteriores de la vida, condicionando la aparición de síndrome metabólico. Así, la prevención de varias enfermedades crónicas puede depender de la prevención de los desequilibrios en el crecimiento fetal, entre crecimiento pre- y postnatal y de las alteraciones en el suministro de nutrientes al feto.

Las alteraciones del ambiente fetal y neonatal que experimentan las crías de madres diabéticas parece “programar” una mayor disposición al desarrollo de obesidad, diabetes mellitus y síndrome de resistencia insulínica. Recientemente, se ha descrito que en niños españoles el crecimiento fetal retardado, medido como peso al nacimiento, se relaciona con la distribución central de grasa en los niños y con una menor masa ósea y masa libre de grasa durante la adolescencia. Por otra parte, en un estudio llevado a cabo en 8760 niños finlandeses nacidos en 1934 se ha observado que los adultos que tuvieron un episodio de enfermedad coronaria habían tenido un peso pequeño al nacimiento y después de los dos años de vida incrementaron su peso muy rápidamente. Este patrón de crecimiento estaba asociado con la existencia de resistencia insulínica en la vida posterior y el riesgo de enfermedad coronaria se relacionaba más con el tiempo de ganancia de índice de masa corporal que con el IMC en una edad determinada.

En estudios experimentales con animales es posible reproducir las alteraciones metabólicas predichas a partir de la hipótesis de Barker, moderando el consumo de alimentos o el patrón de distribución de consumo de los mismos durante la gestación, y determinar el comportamiento metabólico de las crías. Por ejemplo, la alteración del desarrollo renal en etapas tempranas de la vida da lugar a un menor número de nefronas lo que explica la aparición posterior de hipertensión en la vida adulta.

Se ha demostrado que la dieta materna ejerce una influencia decisiva sobre el crecimiento fetal, especialmente la ingesta de hidratos de carbono, proteínas y algunos micronutrientes. Sin embargo, estas relaciones son menos fuertes que lo que podrían predecirse, especialmente cuando se comparan con las asociaciones obtenidas del tamaño, forma y capacidades metabólicas maternas. La altura, el peso y la composición corporal maternos se relacionan con la capacidad metabólica de la madre y con su capacidad de proveer un ambiente en el cual el suministro de nutrientes al feto es óptimo. Las evidencias actuales sugieren que el tamaño de la madre determina su capacidad para la síntesis proteica, particularmente en lo que se refiere a la síntesis de proteína visceral, la cual está estrechamente relacionada con el crecimiento y desarrollo del feto.

Los mecanismos fisiopatológicos que explican la hipótesis de los orígenes fetales de la enfermedad no están claros. Las hormonas son importantes “organizadores” del desarrollo neuroendocrino y del sistema inmunológico en estrecha relación con el ambiente; estos sistemas son los que finalmente regulan todos los procesos vitales. Cuando las hormonas están presentes en concentraciones no fisiológicas durante los periodos críticos de la vida perinatal, a causa de alteraciones provocadas por el ambiente intrauterino o neonatal, las hormonas pueden funcionar como “teratógenos endógenos funcionales”. Así el hiperinsulinismo neonatal es patognomónico de los recién nacidos de madres diabéticas. El hiperinsulinismo temprano también ocurre como resultado de la sobrealimentación postnatal temprana y, en ratas, el hiperinsulinismo endógeno o la inyección periférica o intrahipotalámica de insulina durante el desarrollo postnatal conduce a una “programación alterada” de los sistemas neuroendocrinos que regulan el peso corporal, la ingesta de alimentos y el metabolismo. Todo ello origina un mayor riesgo de obesidad y de desarrollar obesidad en la vida adulta.

En conclusión una programación alterada de la regulación del peso corporal y del metabolismo parece ser el concepto etiopatogénico general que podría explicar las capacidades y disposiciones adquiridas en el periodo perinatal, lo cual abre un amplio campo a la prevención primaria de varias enfermedades crónicas en el adulto.






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