Bq-113: Digestion y Absorcion de los Hidratos de Carbono




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fecha de publicación06.03.2016
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Bq-113: Digestion y Absorcion de los Hidratos de Carbono

Ip/2010

BQ-113, MEDICINA Dra. Cinthya Bonilla

Departamento de Ciencias Fisiológicas Sección: 1002

Facultad de Ciencias Médicas,

U. N. A. H.
DIGESTION Y ABSORCION DE CARBOHIDRATOS

La mayor parte de los CHO se encuentran como almidón, glucógeno, lactosa, glucosa, fructosa y celulosa (que es una fibra no digerible). En la dieta occidental el 60% de las calorías totales derivan de los CHO. Antes que los CHO sean completamente digeridos sus compuestos tienen que degradarse hasta monosacáridos. Las enzimas que los degradan son glucosidasas o glucogenasas.
DIGESTION SALIVAL
La saliva contiene las enzimas α-amilasa: hidroliza glucógeno y el almidón hasta maltosa y la lisosima: digiere el acido muramico que constituye las paredes bacterianas (mecanismo de defensa del tubo digestivo). Posteriormente en el estomago, el HCL realiza la hidrólisis de disacáridos.
DIGESTION PANCREATICA
La secreción pancreática contiene α-amilasa pancreática: hidroliza los enlaces α-1,4, el polisacárido se transforma en una mezcla de oligosacáridos lineales: maltosa, isomaltosa, maltotriosa y α-dextrinas.
DIGESTION DUODENAL

En duodeno encontramos hidrolasas: α-glucosidasa, hexo(1,4α)-D-glucosidasa o glucoamilasa y α-dextrinasa, isomaltasa u oligo(α1,6)glucosidasa, que actuan sobre los disacáridos: sacarosa, maltosa y trehalosa ( sacarasa o β-fructofuranosidasa). la lactasa (β-galactosidasa) y trehalasa, cuyos productos de hidrólisis son fructosa, galactosa y glucosa.
ABSORCION DE LOS MONOSACARIDOS
Se da por difusión Pasiva a través de poros, por difusión Facilitada por Transportadores, por transporte activo, Pinocitocis, Exocitosis o Endocitosis

DEFECTOS DE LA DIGESTION Y ABSORCION DE CHO

Mala absorción: Imposibilidad de absorber correctamente los CHO

Causas:

Deficiencia enzimática inducida por una enfermedad. El defecto más común es la deficiencia de lactasa. También puede haber una deficiencia de sacarasa e isomaltasa que los síntomas son los mismo que la deficiencia de lactasa.
Tanto la Lactosa como la Sacarosa pueden ser catalizadas por la via de la licolisis.
La enzima sacarasa, fijada sobre la superficie intestinal mediante una cadena de 30 aminoácidos, cataliza la hidrólisis de la sacarosa ingerida a glucosa más fructosa que posteriormente es metabolizada por el hígado. El disacárido lactosa es una fuente importante de energía para la crianza de los mamíferos, incluyendo los bebes humanos.
Se requieren 4 enzimas para convertir la galactosa en glucosa 6-fosfato para que entre en la vía glucolítica y después sea metabolizada a piruvato.
La intolerancia a la lactosa que resulta de la deficiencia en lactasa es una situación muy común en el ser humano adulto.
Glucolisis
Nombre procede de las palabras griegas que significan “dulce” y “romper”.

Fue la primera ruta metabólica que se entendió con detalle. Es una ruta casi universal en las células vivas.

Es el proceso por medio del cual los azucares de 6 carbonos (que son dulces) se rompen, dando lugar a un compuesto de 3 carbonos, el piruvato.
Reacción neta de glucólisis:

Glucosa + 2 ADP + 2 NAD(+) + 2P =2 piruvato + 2 ATP + 2 NADH + 2 H (+) + 2 H20



Su regulación se conoce especialmente bien.

Desempeña un papel metabólico central en la generación

de energía y de intermediarios metabólicos para otras rutas.
Reacciones de la Glucolisis
Reacciones 1-5: Fase de Inversión de Energía:

Reacción 1: primera inversión de ATP.

Reacción 2: isomerización de la glucusa-6-fosfato

Reacción 3: segunda inversión de ATP.

Reacción 4: fragmentación en 2 triosa fosfato.

Reacción 5: isomerización de la dihidroxiacetona-fosfato


Reacciones 6-10: Fase de Generación de Energía

Reacción 1: Primera Inversión de ATP. Fosforilacion de la glucosa

dependiente del ATP, catalizada por la hexoquinasa:

α-D Glucosa + ATP = -D Glucosa-6- fosfato + ADP + H + Mg2+
Factor regulador clave:

La concentración del producto: glucosa 6-fosfato, (inhibe alostéricamente la hexocinasa). La enzima hexoquinasa por su baja especificidad permite la fosforilacion de varios azucares hexosas, entre ellos la fructosa y la manosa. El segundo sustrato para hexocinasa (complejo Mg 2+ - ATP). El ATP aislado es un potente inhibidor competitivo de la hexocinasa. La participación esencial del Mg 2+ es mantener protegidos las cargas negativas del fosfato, permitiendo que el fosforo sea más accesible.

Una cinasa es una enzima que transfiere grupos fosforilo entre el ATP y un metabolito, el cual sirve como aceptor del fosforilo se identifica con el prefijo del nombre de la cinasa.
Se ha demostrado la existencia de cuatro isoenzimas:
Isoenzima I:

Su actividad no depende de la insulina, Casi siempre esta saturada por el sustrato. Se encuentra diversos tejidos: cerebro, hígado, riñon y pulmon.

Isoenzima II:

En musculo esquelético y tejido cardiaco, e hígado. Su actividad se aumenta por la insulina.
Isoenzima III:

se encuentra en menor cantidad que las anteriores, en la mayoría de los tejidos.
Isoenzima IV (glucocinasa)

se encuentra en el hígado de muchas especies y es regulada por la insulina.
Reacción 2: Isomerización de la glucosa-6-fosfato. Es catalizada por la fosfoglucoisomerasa : isomerización fácilmente reversible de la aldosa: glucosa-6-fosfato, a la correspondiente cetosa: la fructosa-6-fosfato

α -D Glucosa-6-fosfato = D-Fructosa-6- fosfato
Se ha demostrado presencia de 2 isoenzimas A2 Y B2:

A2: esta en tejidos con importante metabolismo anaeróbico, como el musculo

esquelético blanco.

B2: predomina en el tejido aeróbico, como es el caso del musculo rojo y el hígado.
Este mecanismo de reacción involucra una catálisis general acido-basica con las siguientes etapas:

Un acido, en el grupo ε-amino de la lisina cataliza la abertura del anillo.

Una base, acepta el proton acidico del carbono 2, para formar un cis-enediol. El proton es reemplazado en el carbono 1.

La enzima requiere como cofactor el Mg 2+, y sus inhibidores son EDTA y 2-deoxi-glucosa-6-fosfato.
Reacción 3: Segunda Inversión de ATP. La fosfofructoquinasa de ATP, lleva a cabo la segunda fosforilacion dependiente de ATP para producir un derivado de hexosa fosforilado en los carbonos 1 y 6. El producto, fructosa-1,6-bisfosfato, (Bisfosfato: cuando dos fosfatos están separados entre si; al estar unidos a diferentes carbonos en la misma molécula).
Fructosa -6-fosfato + ATP = Fructosa-1,6-bisfosfato + ADP
Esta reacción es irreversible in vivo, y es importante porque la fosfofructoquinasa constituye el lugar principal de regulación del flujo de carbono a través de la glucolisis. Al ser uno de los sitios claves de regulación de la glucolisis se han demostrado varios inhibidores y activadores:
Inhibidores alostericos: Activadores alostericos:

ATP actúa incrementando la Km de la enzima para la F-6-P. Pi ADP

Citrato AMP F-6-P

Acidos grasos de cadena larga AMPc
Reacción 4: Fragmentación en 2 triosas- fosfato.

Esta catalizada por la fructosa-1,6-bisfosfato aldolasa, que se le denomina aldolasa.

En esta reacción se produce la ruptura del azúcar al que se refiere el término de glucolisis, puesto que la fructosa-1,6-bisfosfato da lugar a 2 intermediarios de 3 carbonos
D-Fructosa-1,6-bisfosfato = Dihidroxiacetona fosfato + D-Gliceraldehido-3-fosfato.

Un evento clave es la formación de una base de Schiff entre un residuo de lisina de la enzima y el grupo carbonilo del sustrato. La base de Schiff ancla el sustrato a la enzima y proporciona un átomo de nitrógeno cargado positivamente que sirve como un vertedero de electrones en las etapas subsiguientes. La reacomodación de los electrones se inicia por el anión triolato de un residuo desprotonado de cisterna de la enzima, y culmina en la ruptura del primer producto, el gliceraldehido 3-fosfato y la formación de una enamina. Después de la tautomerización de la enamina, la hidrólisis de la basa de Schiff libera la dihidroxiacetona fosfato.

Hay 2 tipos de aldolasas;

las aldolasas tipo I: que se encuentran en células animales.

Las aldolasas tipo II: que son dependientes del Zn 2+ y se halla en bacterias y hongos.
En los vertebrados la isoenzima tipo I presenta 3 tipos de variantes : A,B y C.

Tipo I A: es la más eficaz en la glucolisis, se encuentra en el musculo, y es predominante en embriones de mamíferos.

Tipo I B: es importante para el metabolismo de la fructosa, y en la glucogénesis. Se ha detectado en el hígado, riñon e intestino delgado.

Tipo I C: se presenta en tejido nervioso, asi como en embriones de aves.
Reacción 5: Isomerización de la Dihidroxiacetona Fosfato. Catalizada por la triosa fosfato isomerasa, es la conversión de uno de estos productos (la dihidroxiacetona fosfato o el gliceraldehido-3-fosfato)
Dihidroxiacetona fosfato = D-Gliceraldehido-3-fosfato
La isomerización de la dihidroxiacetona fosfato se produce a través de un intermediario enediol. En este punto la glucolisis ha gastado 2 moléculas de ATP y ha convertido una hexosa en 2 moléculas de gliceraldehido-3-fosfato.No utiliza cofactores o iones metálicos. El mecanismo de reacción es similar al de la fosfohexosa isomerasa. Es una reacción reversible. La deficiencia de esta enzima produce anemia hemolítica crónica no esferocitica, crecimiento retrasado y trastornos musculares y neurológicos.




Reacciones 6-10: Fase de Generación de Energía

Reacción 6: generación del primer compuesto de energía elevada

Reacción 7: primera fosforilacion a nivel de sustrato

Reacción 8: preparación para la síntesis del siguiente compuesto

de energía elevada

Reacción 9: síntesis del segundo compuesto de energía elevada

Reacción 10: segunda fosforilacion a nivel de sustrato

Reacción 6: Generación del Primer Compuesto de Energía Elevada

D-Gliceraldehido-3-fosfato + NAD + Pi = 1,3-Bisfosfoglicerato +

NADH + H

Reacción 6: Catalizada por la gliceraldehido-3-fosfato deshidrogenasa,

es una de las más importantes de la glucolisis porque genera el primer

intermediario de energía y porque genera un par de equivalentes

reductores. se puede ilustrar en cinco etapas.
Etapa 1: el grupo –S(-) de un residuo de cisterna ataca al grupo carbonilo del gliceraldehido 3-fosfato, dando como resultado la formación de un tiohemiacetal unido covalentemente.

Etapa 2: se remueve un ion hidruro del C-1 del tiohemiacetal por NAD(+).

Etapa 3: Los productos se disocia la NADH de la enzima y es remplazada por NAD(+).

Etapa 4: el fosfato se fija en el sitio activo y ataca al grupo carbonilo del intermediario tioacil-enzima.

Etapa final: el producto 1,3 bisfosfoglicerato se disocia del sitio activo de la enzima, terminando el ciclo catalítico.
Reacción 7: Primera Fosforilacion a Nivel de Sustrato
1,3-Bisfosfoglicerato + ADP Mg2+ 3-Fosfoglicerato + ATP




Catalizada por la fosfoglicerato quinasa. El rendimiento neto de ATP en la ruta glucolítica es de cero en este punto. Es una fosforilacion a nivel de sustrato, ó sea que se forma una molécula de ATP a partir de una de ADP, sin intervención de cadena respiratoria. La reacción requiere de Mg2+, o Mn y ADP.

Sus inhibidores son el Ac. Ditiobis-nitrobenzoico y EDTA. La actividad de la enzima está en función de relación ATP/ADP. (Hay una enfermedad que causa la sustitución genética del aminoácido asparagina por treonina).
Reacción 8: Preparación para la Síntesis del Siguiente Compuesto de Energía Elevada.

Mg2+

3-Fofoglicerato 2-Fosfoglicerato
La activación del 3-fosfoglicerato se inicia con una isomerización catalizada por la fosfoglicerato mutasa, para esta reacción se requiere Mg 2+. En el primer paso de la reacción se transfiere el fosfato desde la enzima al sustrato para formar un intermediario, el 2, 3-bisfosfoglicerato. La ruptura del intermediario unido a la enzima regenera la enzima fosforilada y forma el producto que se libera. En la reacción que cataliza se isomeriza el 3-fosfoglicerato a 2-fosfoglicerato. Se requiere, como cofactor, el Mg2+, formándose como producto intermedio el 2,3-bifosfoglicerato.
Reacción 9: Síntesis del Segundo Compuesto de Energía Elevada

Mg2+

2-Fosfoglicerato Fosfoenolpiruvato + H20
Catalizada por la enolasa, genera otro compuesto de energía súper-elevada, el fosfoenolpiruvato, que participa en la segunda fosforilacion a nivel de sustrato de la glucolisis. La reacción consiste en una deshidratación simple, y su efecto consiste en aumentar enormemente la energía libre de hidrólisis del enlace fosfato. La enolasa es una metaloenzima que requiere iones Mg(2+) para su actividad. Tienen dos funciones en esta proteína: estabilizar la forma dimérica de la enzima y ayudar a su fijación del sustrato a la enzima. La enolasa cataliza la conversión de 2-fosfoglicerato a fosfoenolpiruvato por la eliminación transirreversible del agua.
Reacción 10: Segunda Fosforilacion a Nivel de Sustrato

Mg2+

Fosfoenolpiruvato + H+ ADP Piruvato + ATP

K+
Catalizada por la piruvato quinasa, el fosfoenolpiruvato transfiere su grupo fosforilo al ADP en otra fosforilacion a nivel de sustrato. La enzima requiere Mg2+ y K+. El aumento de la piruvato quinasa incrementa la velocidad de generación de energía mediante la glucolisis.

CICLO DE KREBS

Grupo de enzimas mitocondriales que oxidan Acetil CoA a partir del piruvato hasta CO2 y H2O.

Se le conoce como ciclo del ácido cítrico o ácidos tricarboxílicos y se genera en condiciones aeróbicas.

Las reacciones se llevan a acabo en la mitocondria, donde se oxidan los acetatos con liberación de e- .
El acetil CoA se oxida rápidamente y genera CO2 y energía metabólica en forma de GTP (eq a ATP) y equivalente a moleculas energeticas reductoras (NADH y FADH2). Su regulación responde a las necesidades energéticas de la célula.
Importancia del Ciclo de Krebs

Es la vía final común del catabolismo de la Glucosa, proteínas y los AG. Es fuente importante de sustratos para la biosíntesis de diversos compuestos como Succinil CoA: Porfirina, Oxaloacetato y  - cetoglutarato: algunos aa.
Es una vía anfibolica: Anabólica: porque provee intermediarios para las reacciones de síntesis y catabólica: oxidación del Acetil CoA
La formación de Acetil CoA se da por acción de la piruvato deshidrogenasa sobre el piruvato generado en la glicolisis o proveniente de otros procesos metabolicos.
Rendimiento energético de la oxidación completa de la Glucosa

De Glucosa a piruvato 8 ATP

Oxidación de piruvato (2x3) 6 ATP

Ciclo del ácido cítrico (2x12) 24 ATP
Total 38 ATP

REGULACION DEL CICLO DE KREBS:

Regulacion positiva:

  • Formación de Acetil CoA sobre piruvato deshidrogenasa.

  • Citrato sintetasa.

  • Isocitrato deshidrogenasa.

  • α - cetoglutarato deshidrogenasa.


Inhibidores importantes del ciclo de Krebs

  • fluoroacetato (acumulación de citrato)

  • Arsenito y Mercurio (acumula α - cetoglutarato)

  • Malonato (inhibe a la succinato deshidrogenasa)



Metabolismo de Hidratos de Carbono
Gluconeogénesis

Reacción anabólica que consiste en la formación de moléculas nuevas de glucosa a partir de precursores que no son hidratos de carbono y se produce principalmente en el hígado. La síntesis de Glucosa a partir del Piruvato es el proceso contrario a la glucólisis. En determinadas situaciones como acidosis e inanición el riñón también puede formar glucosa.

Estos precursores son: El Lactato (que se forma en el músculo y los eritrocitos), El Piruvato, El Glicerol (que se produce en la degradación de los TAG), Intermediarios del ciclo de Krebs y Determinados α-cetoácidos (moléculas derivadas de aminoácidos.)


Importancia

Entre comidas se mantienen las concentraciones sanguíneas adecuadas de glucosa por la hidrólisis del glucógeno hepático. Cuando se agota el glucógeno hepático (ej. Alimentación con muchas grasas, ayuno prolongado o ejercicio excesivo) la ruta de la gluconeogénesis proporciona al organismo la glucosa necesaria ( los eritrocitos y el cerebro dependen exclusivamente de la glucosa como fuente de energía).

Reacciones de la gluconeogénesis (reacciones de circunvalación)
La secuencia de reacciones de la gluconeogénesis es en gran medida lo inverso de la glucólisis. Dentro de la gluconeogénesis se dan reacciones alternativas catalizadas por enzimas diferentes, dado que dentro de la glucólisis existen tres reacciones que son irreversibles, las reacciones catalizadas por las enzimas: hexoquinasa (Rxn 1: fosforilacion de Glucosa), la PFK-1 (Rxn 3: fosforilacion de Fructosa 6P) y la Piruvato quinasa (Rxn 10: PEP a Piruvato)

Al contrario que las reacciones de la glucólisis, que solo tienen lugar en el citoplasma, varias reacciones de la gluconeogénesis tienen lugar dentro de la mitocondria (las reacciones catalizadas por las enzimas piruvato carboxilasa) y el retículo endoplásmico (las reacciones catalizadas por la glucosa-6-fosfatasa).
1) Síntesis de PEP: fase 1

La síntesis de fosfoenolpiruvato (PEP) a partir de piruvato requiere de dos enzimas: Piruvato carboxilasa

PEP carboxiquinasa. La piruvato carboxilasa que se encuentra dentro de las mitocondrias convierte el piruvato en oxalacetato (OAA).
Piruvato carboxilasa

Piruvato + CO2 + H2O + ATP OAA + H+ + ADP + Pi


Síntesis de PEP: fase 2

El oxalacetato se descarboxila y se fosforila por la PEP carboxiquinasa en una reacción impulsada por la hidrólisis de la guanosina trifosfato (GTP).
carboxiquinasa

OAA + PEP + GTP PEP + CO2 + GDP
La PEP carboxiquinasa se encuentra dentro de las mitocondrias de algunas especies y en el citoplasma de otras. En el ser humano esta actividad enzimática se encuentra en ambos compartimientos. Debido a que la membrana mitocondrial interna es impermeable al OAA, las células que carecen de PEP carboxiquinasa mitocondrial transfieren el OAA al citoplasma utilizando por ejemplo la lanzadera del malato.
La lanzadera del malato.

En este proceso, el OAA se convierte en malato por la malato deshidrogenasa mitocondrial.
OAA + NADH + H+ malato deshidrogenasa Malato + NADH+




Tras el transporte del malato hacia el citoplasma a través de la membrana mitocondrial, la reacción inversa (la conversión del malato a OAA) es catalizada por la malato deshidrogenasa citoplasmática.

2) Conversión de la fructosa-1,6-bisfosfato en fructosa-6-fosfato

La reacción irreversible de la glucólisis catalizada por la PFK-1 se evita por la fructosa-1,6-bisfosfatasa.

La fructosa-1,6-bifosfatasa cataliza la conversión de fructosa 1,6 bisfosfato a fructosa-6-fosfato. Se le encuentra en el hígado, riñones y el músculo esquelético.
Conversión de la fructosa-1,6-bisfosfato en fructosa-6-fosfato

Esta reacción exergónica (que libera energía) es también irreversible en las condiciones celulares, el ATP reducido a ADP por la PFK-1 en la glucólisis no se regenera.

Fructosa-1,6-bisfosfato + H2O fructosa-1,6-bisfosfatasa fructosa-6-fosfato + Pi
3) Formación de glucosa a partir de glucosa 6 fosfato

La glucosa 6 fosfatasa que solo se encuentra en el hígado y el riñón cataliza la hidrólisis irreversible de la glucosa 6 fosfato para formar glucosa y Pi. A continuación la glucosa se libera al torrente sanguíneo
Glucosa-6-fosfato +H2O glucosa 6 fosfatasa Glucosa + Pi

Reacciones de la Gluconeogénesis
Cada una de las reacciones anteriores esta emparejada con una reacción opuesta irreversible en la glucólisis. Cada conjunto de estas relaciones de pareja se denomina ciclo de sustrato. La gluconeogénesis es un proceso que consume energía en lugar de generar ATP (como la glucólisis), la gluconeogénesis requiere la hidrólisis de seis enlaces fosfato de energía elevada.
Regulación de la Gluconeogénesis

Los cambios en la disponibilidad de los sustratos son la causa de la mayor parte de las alteraciones en el metabolismo.
Hay tres mecanismos encargados de regular la actividad de las enzimas:

  • Cambios en la rapidez de la síntesis enzimática

  • Modificación covalente mediante fosforilación reversible

  • Efectos alostéricos


Cambios en la rapidez de la síntesis enzimática

Las enzimas que intervienen en el uso de la glucosa se vuelven más activas cuando hay exceso de glucosa y en estas condiciones, las enzimas a las que se debe la gluconeogénesis tienen baja actividad. Ej. La insulina secretada en respuesta al incremento de glucosa en la sangre intensifica la síntesis de las enzimas importantes en la glucólisis.
Modificación covalente mediante fosforilación reversible

El glucagón y la adrenalina, hormonas a las que se debe la disminución de glucosa en la sangre inhiben la glucólisis y estimulan la gluconeogénesis en el hígado mediante el aumento de la concentración de AMPc. Este activa a su vez a la proteincinasa dependiente de AMPc, lo cual da lugar a la fosforilación y desactivación de la piruvato quinasa.
Efectos Alostéricos

La piruvato carboxilasa requiere el Acetil CoA como un activador alostérico en la gluconeogénesis. La activación de la piruvato carboxilasa y la inhibición de la piruvato deshidrogenasa a causa del Acetil CoA explican la acción de la oxidación de AG que no afecta la oxidación de piruvato y estimula la gluconeogénesis.

Ruta de las Pentosas Fosfato

Es otra ruta metabólica de la oxidación de la glucosa en la que no se genera ATP. Sus productos principales son: NADPH (agente reductor que se requiere en procesos anabólicos) y Ribosa 5 fosfato (componente estructural de nucleótidos y ácidos nucleicos). Las rutas de las pentosas fosfato se producen en citoplasma en dos fases:

Fase Oxidativa: 3 reacciones

Fase no oxidativa: 2 reacciones
Fase Oxidativa

Consta de tres reacciones:

  1. La glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G-6-PD) cataliza la oxidación de la glucosa-6-fosfato, como producto obtiene la 6 fosfogluconolactona y el NAPDH.


Glucosa-6-fosfato + NADP G-6-PD 6-fosfogluconolactona­ + NADPH + H+



  1. La 6-fosfogluconolactona, se hidroliza para producir 6 fosfogluconato


6-fosfogluconolactona + H2O gluconolactonasa 6-fosfogluconato + H+




  1. Durante la descarboxilacion oxidativa del 6 fosfogluconato, se produce ribulosa 5 fosfato y una segunda molécula de NADPH:


6-fosfogluconato + NADP ribulosa-5-fosfato + NADPH + H+


Fase No Oxidativa

Comienza con la conversión de la ribulosa-5-fosfato en ribosa-5-fosfato por la ribulosa-5-fosfato isomerasa, o en la xilulosa-5-fosfato por la ribulosa-5-fosfato epimerasa
ribosa-5-fosfato

Ribulosa 5-fosfato
xilulosa-5fosfato
Dos reacciones están catalizadas por transcetolasa:

En la primera reacción, la enzima transfiere una unidad de dos carbonos desde la xilulosa-5-fosfato a la ribosa-5-fosfato produciendo Gliceraldehido-3-fosfato y sedoheptulosa-7-fosfato.

ribosa-5-fosfato + xilulosa-5fosfato Gliceraldehido-3-fosfato + sedoheptulosa-7-fosfato.

En la segunda reacción, una unidad de dos carbonos de otra molécula de xilulosa-5-fosfato se transfiere a la eritrosa-4-fosfato y forman Gliceraldehido-3-fosfato y fructosa-6-fosfato.

eritrosa-4-fosfato + xilulosa-5fosfato Gliceraldehido-3-fosfato + Fructosa-6-fosfato.
La ruta de las pentosas fosfato está regulada de forma que satisfaga los requerimientos momentáneos de NADPH y ribosa-5-fosfato. La fase oxidativa es muy activa en células como eritrocitos y hepatocitos, en las que las demandas de NADPH son elevadas. Estas reacciones proporcionan una cantidad substancial de NADPH que se requiere para los procesos reductores (síntesis de lípidos) y los mecanismos antioxidantes.

Esta ruta es más activa en las células en las que se sintetizan cantidades relativamente grandes de lípidos:

tejido adiposo glándula mamaria

corteza suprarrenal el hígado.
Metabolismo del Glucógeno

La síntesis y degradación del glucógeno están reguladas cuidadosamente para que pueda disponerse de suficiente glucosa para las necesidades energéticas del organismo. La glucogénesis y la glucogenólisis están controladas principalmente por tres hormonas: Insulina, Glucagón, Adrenalina.
Glucogénesis

La glucogénesis es la ruta anabólica por la que tiene lugar la síntesis de glucógeno (también llamado glicógeno) a partir de un precursor más simple, la glucosa. Se lleva a cabo principalmente en el hígado, y en menor medida en el músculo.La glucogénesis es estimulada por la hormona insulina, secretada por las células β de los islotes de Langerhans del páncreas. Es inhibida por su contra reguladora, la hormona glucagón, secretada por las células α de los islotes de Langerhans del páncreas, que estimula la ruta catabólica llamada glucogenólisis para degradar el glucógeno almacenado y transformarlo en glucosa y así aumentar la glicemia. La glucogénesis se realiza en el hígado, músculos y otras zonas orgánicas. En el hígado se puede producir a partir de la glucosa, e indirectamente (mediante interconversión a glucosa) de la fructosa, galactosa y también de los metabolitos capaces de sintetizar glucosa.
Síntesis de glucógeno

La síntesis de glucógeno se produce tras una comida, cuando la concentración sanguínea de glucosa es elevada. La síntesis de glucógeno se cree que se inicia por la transferencia de glucosa desde la UDP-glucosa a un residuo específico de tirosina en una proteína denominada glucogenina.
Reacciones de la glucogénesis:

Síntesis de glucosa 1 fosfato

Síntesis de UDP glucosa

Síntesis de glicógeno a partir de UDP-glucosa
Síntesis de glucosa 1 fosfato

La glucosa-6-fosfato se convierte de forma reversible en glucosa-1-fosfato por la fosfoglucomutasa, una enzima que contiene un grupo fosforilo unido a un residuo de serina reactivo.

fosfoglucomutasa fosfoglucomutasa

G-6-P G-1,6-P G-1-P

Síntesis de UDP glucosa

La síntesis de nucleótidos-azúcar es una reacción común que precede la transferencia de azúcar y a los procesos de polimerización. La uridina bifosfato glucosa (UDP glucosa) es mas reactiva que la glucosa y se mantiene de forma más segura en el lugar activo de las enzimas que catalizan las reacciones de transferencia, debido a que contiene dos enlaces fosforilo es una molécula muy energética.
Síntesis de glicógeno a partir de UDP-glucosa

Esta reacción requiere de dos enzimas:
Glicógeno sintasa: cataliza la transferencia del grupo glucosilo de la UDP-glucosa a los extremos no reductores del glucógeno.
Amilo alfa (1,4 1,6) glucosil transferasa (enzima ramificante): crea los enlaces α (1,6) para las ramificaciones de la molécula.

Glucogenólisis (degradación de glucógeno)

Este proceso ocurre fundamentalmente en el hígado y músculo.
En musculo:

Este tejido carece de enzima glucosa 6 fosfatasa, no puede liberar la glucosa al exterior de la célula y por consecuencia, no influye en la glucemia la degradación de glucosa produce glucosa-6 fosfato, la cual se incorpora como metabolito de la glucólisis.
En hígado:

Esta enzima si esta presente y puede aportar glucosa al torrente sanguíneo y así responder a las necesidades metabólicas.
La glucogenólisis requiere de tres enzimas:

fosforilasa (glucogeno fosforilasa):cataliza la fosforolisis del glicógeno (ruptura de un enlace por la adición de un fosfato), para producir glucosa 1 fosfato.
desramificante: remueve las ramificaciones del glicógeno, lo cual permite la continua acción de la fosforicaza. También es capaz de hidrolizar el enlace alfa(1,6) liberando glucosa. Por consecuencia 90% del glicógeno se transforma en glucosa 1,6 fosfato y el 10% en glucosa.
fosfoglucomutasa: convierte la glucosa 1 fosfato en glucosa 6 fosfato para que ingrese al proceso de glucólisis en el músculo y serán desfosforilada en el hígado para producir glucosa.
La degradación del glicógeno requiere de las dos reacciones siguientes:


  1. Eliminación de la glucosa de los extremos no reductores del glicógeno:

Utilizando fosfato inorgánico la glicógeno fosforilasa rompe los enlaces alfa (1,4) de las ramificaciones externas del glicógeno para dar glucosa 1 fosfato. La glicógeno fosforilasa se detiene cuando llega a 4 residuos de glucosa hasta el punto de ramificación.
2) Hidrólisis de los enlaces glucocídicos alfa (1,6) en los puntos de ramificación del glicógeno. La amilo alfa (1,6) glucosidasa que también se denomina enzima desramificante comienza a eliminar los puntos de ramificación alfa (1,6) transfiriendo los tres residuos de glucosa más externos de los cuatro unidos al punto de ramificación a un extremo no cercano.

Regulación del metabolismo del glicógeno

El metabolismo del glicógeno está regulado de forma cuidadosa para evitar el derroche de energía.

Tanto la síntesis como la degradación están contraladas mediante un mecanismo complejo con la participación de la insulina, el glucagon y la adrenalina. Estas hormonas inician procesos que controlan varios conjuntos de enzimas. La unión del glucagon a las células hepáticas estimula la glucogenólisis e inhibe la glucogénesis. Al caer la concentración sanguínea de glucosa, horas después de una comida, el glucagon asegura la liberación de glucosa al torrente sanguíneo.

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