Las vitaminas son sustancias orgánicas presentes en cantidades muy pequeñas en los alimentos, pero necesarias para el metabolismo. Se agrupan en forma conjunta




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Absorción y almacenamiento corporal

La tiamina se absorbe fácilmente del tracto intestinal, pero poca se almacena en el cuerpo. La evidencia experimental indica que los seres humanos sólo pueden almacenar lo suficiente como para unas seis semanas. El hígado, el corazón y el cerebro tienen una mayor concentración que los músculos y otros órganos. Una persona con un alto consumo de tiamina pronto empieza a excretar cantidades mayores en la orina. El total de la cantidad corporal es alrededor de 25 mg.

Necesidades en los humanos

En sujetos moderadamente activos, un consumo diario de 1 mg de tiamina para hombres y 0,8 mg para mujeres, es lo necesario. Las mujeres embarazadas y las que amamantan pueden necesitar más (véase el Anexo 1). La FAO y la OMS recomiendan consumir 0,4 mg por 1 000 kcal, para la mayoría de las personas.

Carencia

La carencia de tiamina lleva al beriberi, que en formas avanzadas produce parálisis en las extremidades inferiores. En los alcohólicos, la carencia de tiamina produce el síndrome de Wernicke-Korsakoff. Estos desórdenes se describen en el Capítulo 16.

RIBOFLAVINA (VITAMINA B2)

Los primeros trabajos sobre propiedades de las vitaminas en la levadura y otros alimentos demostraron que los factores antineuríticos se destruían por el excesivo calor, pero que un factor promotor del crecimiento no se perdía de esta manera. Este factor, la riboflavina, se aisló después de la porción resistente al calor. Se sintetizó en 1935.

Propiedades

La riboflavina es una sustancia cristalina amarilla. Es mucho menos soluble en agua y más resistente al calor que la tiamina. La vitamina es sensible a la luz solar; por ejemplo, si la leche se deja expuesta puede perder cantidades considerables de riboflavina. La riboflavina actúa como coenzima comprometida en la oxidación tisular. Se mide en miligramos.

Fuentes alimentarias

Las fuentes más ricas de riboflavina son la leche y sus productos no grasos. Las hortalizas verdes, la carne (sobre todo el hígado) el pescado y los huevos contienen cantidades útiles. Sin embargo, las principales fuentes en la mayoría de las dietas asiáticas, africanas y latinoamericanas, que no contienen muchos de los productos que se mencionaron antes, son por lo general granos, cereales y semillas. Como sucede con la tiamina, la cantidad de riboflavina se reduce mucho con la molienda. Los alimentos ricos en almidón, como yuca, plátanos, ñame y batatas son fuentes pobres.

Necesidades en los humanos

Alrededor de 1,5 mg de riboflavina por día es una cantidad suficiente para un adulto promedio, pero puede ser deseable una cantidad mayor durante el embarazo y la lactancia. La FAO/OMS aconseja 0,55 mg por 1 000 kcal en la dieta.

Carencia

En los seres humanos, la carencia de riboflavina se llama arriboflavinosis. Se puede caracterizar por grietas dolorosas en los labios (queilosis) y en las esquinas de la boca (estomatitis angular). Las manifestaciones clínicas se describen en el Capítulo 22. La arriboflavinosis es común en muchos países pero no es un peligro para la vida.

NIACINA
(ÁCIDO NICOTÍNICO, NICOTINAMIDA, VITAMINA PP)

Así como la historia de la tiamina se relaciona con el beriberi, la historia de la niacina lo hace con la pelagra. El beriberi se asocia con el Oriente y una dieta a base de arroz, y la pelagra con el Occidente y una dieta a base de maíz. Hace más de 200 años, el médico español Gaspar Casal, por primera vez atribuyó la pelagra a una alimentación deficiente. Al principio, se creyó que la pelagra se podía originar en una carencia de proteína, porque la enfermedad se mejoraba con algunas dietas ricas en proteína. Más adelante se demostró que un extracto de hígado, casi libre de proteína, podía curar la pelagra, En 1926, J. Goldberger, en los Estados Unidos, comprobó que el extracto de levadura contenía una sustancia no proteica que prevenía la pelagra (PP). En 1937, se aisló la niacinamida o nicotinamida (ácido amido nicotínico) y se descubrió que en los perros curaba una enfermedad semejante a la pelagra, conocida como lengua negra.

Debido a que la pelagra se encontró sobre todo en personas cuya dieta básica era el maíz, se supuso que este cereal era muy pobre en niacina. Desde entonces se demostró que el pan blanco contiene mucho menos niacina que el maíz. Sin embargo, la niacina en el maíz no está disponible por completo, pues no se encuentra en forma libre.

El descubrimiento que el aminoácido triptófano evita la pelagra en animales de laboratorio, como lo hace la niacina, complicó el cuadro hasta cuando se demostró que el triptófano se convierte en niacina en el organismo. Este trabajo justificó y explicó las primeras teorías de que la proteína podía prevenir la pelagra. El hecho que la zeína, la principal proteína en el maíz, es muy escasa en el aminoácido triptófano, explica aún más la relación entre el maíz y la pelagra. También se comprobó que un consumo alto de leucina, como en las dietas cuya base es el sorgo, interfiere con el metabolismo de triptófano y de niacina y puede también producir pelagra.

Propiedades

La niacina, un derivado de la piridina, es una sustancia blanca cristalina, soluble en agua, sumamente estable, que ha sido sintetizada. Su función principal en el cuerpo es la oxidación tisular.

Esta vitamina tiene dos formas, ácido nicotínico y nicotinamida (niacinamida). La niacina se mide en miligramos.

Fuentes alimentarias

La niacina se distribuye ampliamente en alimentos de origen animal y vegetal. Particularmente son buenas fuentes la carne (en especial el hígado), el maní, el salvado de cereal y el germen. Como otras vitaminas B, las fuentes principales de suministro tienden a ser los alimentos básicos. Los granos enteros o cereales ligeramente trillados, aunque no demasiado ricos en niacina, contienen mucho más que los granos de cereal muy molidos. Las raíces con almidón, los plátanos y la leche son fuentes pobres. Los fríjoles, las arvejas y otras semillas contienen cantidades semejantes a las que hay en la mayoría de los cereales.

Aunque la niacina del maíz no parece que se utilice por completo, el tratamiento del maíz con álcalis como el agua con cal, que es el método tradicional de procesarlo en México y en otras partes, hace que la niacina sea mucho más accesible.

La cocción, la preservación y la forma de almacenar el alimento hacen que se pierda poca niacina.

Necesidades en los humanos

La cantidad adecuada para cualquier persona es 20 mg por día. Las necesidades de niacina se ven afectadas por la cantidad de triptófano en la proteína que se consume, así como la dieta básica (por ej. si se trata de una dieta a base de maíz, o no). La FAO/OMS sugiere 6,6 mg por 1 000 kcal en la dieta.

Carencia

La carencia de niacina lleva a la pelagra (véase el Capítulo 17), la «enfermedad de las tres D»: dermatitis, diarrea y demencia. Al principio se manifiesta como problema de la piel; si no se trata, puede continuar durante muchos años, empeorando en forma sostenida y progresiva.

VITAMINA B12 (CIANOCOBALAMINA)

La anemia perniciosa se llamaba así porque siempre era fatal; se conoció durante muchos años antes de determinar su causa. En 1926, se descubrió que los pacientes mejoraban si comían hígado crudo. Este hallazgo llevó a la preparación de extractos de hígado, que controlaban la enfermedad al administrarlos en forma inyectable. En 1948, los científicos aislaron del hígado una sustancia que denominaron vitamina B12. Cuando esta sustancia se suministró en cantidades muy pequeñas en inyecciones, fue efectiva para tratar la anemia perniciosa.

Propiedades

La vitamina B12 es una sustancia cristalina roja que contiene el metal cobalto. Es necesaria para la producción de glóbulos rojos sanos. Una pequeña adición de vitamina B12 o de alimentos ricos en esta sustancia a la dieta de los animales de laboratorio produce un crecimiento mayor. Se mide en microgramos.

Fuentes alimentarias

La vitamina B12 se encuentra sólo en alimentos de origen animal. Además muchas bacterias la pueden sintetizar. Los herbívoros, como los vacunos, obtienen la vitamina B12 de la acción de las bacterias sobre la materia vegetal en su panza. Los humanos aparentemente no obtienen vitamina B12 por acción bacteriana en su sistema digestivo. Sin embargo, los productos hortícolas fermentados pueden suministrar vitamina B12 en las dietas de los seres humanos.

Necesidades en los humanos

Las necesidades de esta vitamina en los organismos humanos son muy pequeñas, quizá alrededor de 3 µg para adultos. Las dietas que contienen cantidades inferiores no parecen causar enfermedad.

Carencia

La anemia perniciosa no la produce una carencia de vitamina B12 en la alimentación, sino una incapacidad del sujeto para utilizarla en la dieta debido a la falta de un factor intrínseco en las secreciones gástricas. Puede ser que una reacción autoinmune limite la absorción de vitamina B12. En la anemia perniciosa los glóbulos rojos son macrocíticos (mayores de lo normal) y en la médula ósea hay muchas células anormales denominadas megaloblastos. Esta anemia macrocítica o megaloblástica se acompaña de un descenso en la cantidad de ácido clorhídrico en el estómago que puede llegar hasta la ausencia total (aclorhidria). Además, hay cambios serios en la médula espinal con síntomas neurológicos progresivos. Si no se trata, el paciente fallece.

El tratamiento se hace con dosis altas de vitamina B12 inyectable. Cuando las características de la sangre regresan a la normalidad, el individuo se puede mantener por lo general en buen estado de salud si se le inyectan 250 mg de vitamina B12 cada dos o cuatro semanas.

La vitamina B12 además cura la anemia que acompaña al esprue, entidad tropical en la que se alteran la absorción de vitamina B12, ácido fólico y otros nutrientes.

La tenia Diphyllobothrium latum, adquirida por comer pescado crudo o insuficientemente cocido, vive sobre todo en el intestino delgado y tiende a retirar la vitamina B12 de los alimentos de su huésped. Esto produce en los seres humanos anemia megaloblástica, que se puede curar por medio de inyecciones de vitamina B12 y con un tratamiento para eliminar la tenia en el paciente.

Algunos medicamentos interfieren con la absorción de vitamina B12.

Excepto en los casos citados anteriormente, la carencia de vitamina B12 se encuentra sólo en quienes siguen una dieta vegetariana. La carencia causa anemia macrocítica y puede producir síntomas neurológicos; sin embargo, aunque los vegetarianos estrictos reciben muy poca vitamina B12 en su dieta, parece que la anemia macrocítica por carencia de vitamina B12 no es predominante y no es un problema importante de salud pública.

ÁCIDO FÓLICO O FOLATOS

Lucy Wills, en 1929, describió por primera vez una anemia macrocítica (anemia en la que los glóbulos rojos son anormalmente grandes) y que era común entre las mujeres embarazadas en la India. Esta enfermedad mejoraba con ciertas preparaciones de levadura, pero no respondía al hierro o a ninguna vitamina conocida. La sustancia en el extracto de levadura que curaba la anemia macrocítica se denominó al principio «factor de Wills». En 1946 se descubrió que el ácido fólico, sustancia aislada de las hojas de la espinaca, tenía el mismo efecto.

Propiedades

Ácido fólico es el nombre del grupo (también llamados folatos o folacina) que se da a un número de compuestos cristalinos de color amarillo relacionados con el ácido pteroglutámico. El ácido fólico interviene en el metabolismo de los aminoácidos. El ácido fólico en los alimentos se destruye con facilidad por la cocción. Se mide en miligramos.

Fuentes alimentarias

Las fuentes más ricas en folatos son las hojas de color verde oscuro, el hígado y el riñón. Otras hortalizas y carnes contienen cantidades menores.

Necesidades en los humanos

El consumo diario recomendado para adultos es de 400 µg en los Estados Unidos.

Carencia

La carencia de folato se debe casi siempre a dietas pobres, pero puede ser el resultado de malabsorción o puede ser inducida por medicinas como las que se utilizan para la epilepsia. La carencia produce anemia macrocítica. La anemia por carencia de folato es el segundo tipo de anemia nutricional más común, después de la de carencia de hierro.

Se ha descubierto que la carencia de ácido fólico durante el embarazo causa anomalías del tubo neural en los recién nacidos. El papel del ácido fólico para prevenir la enfermedad isquémica coronaria ha recibido recientemente más interés.

El principal uso terapéutico del ácido fólico es el tratamiento de la anemia nutricional macrocítica o megaloblástica del embarazo y la infancia y la prevención de los defectos del tubo neural. La dosis diaria recomendada para un adulto es de 5 a 10 mg.

Aunque la administración de ácido fólico mejora el cuadro hemático en personas con anemia perniciosa, no alivia ni evita los síntomas neurológicos, por este motivo, nunca se debe utilizar el ácido fólico para tratar la anemia perniciosa, excepto que se use junto con vitamina B12.

VITAMINA C (ÁCIDO ASCÓRBICO)

El descubrimiento de la vitamina C se asocia con el escorbuto, enfermedad que se vio primero entre quienes hacían largos viajes por mar. En 1497, Vasco da Gama describió los síntomas del escorbuto entre los marineros de su viaje histórico desde Europa hasta la India, bordeando el extremo sur de África; más de la mitad de sus tripulantes falleció a causa de la enfermedad. Poco a poco se hizo evidente que el escorbuto atacaba sólo a quienes no consumían alimentos frescos. En 1747 James Lind, de Escocia, demostró que la enfermedad se podía evitar o curar con el consumo de frutas cítricas. Este hallazgo llevó a la introducción de alimentos frescos, sobre todo cítricos en las raciones de los marinos. A partir de allí el escorbuto fue menos común.

Sin embargo, en el siglo XIX, el escorbuto empezó a encontrarse entre los niños menores de un año que recibían leche enlatada, que se había introducido hacía poco, en vez de la leche materna o leche fresca de vaca. La leche preservada contenía suficientes carbohidratos, grasa, proteína y minerales, pero el calor para procesarla destruía la vitamina C, y por lo tanto se verificaron casos de escorbuto en los niños.

Más adelante se descubrió que la vitamina C era el ácido ascórbico, que ya se había identificado.

Propiedades

El ácido ascórbico es una sustancia blanca cristalina, muy soluble en agua. Tiende a oxidarse con facilidad. No la afecta la luz, pero el calor excesivo la destruye, sobre todo cuando se encuentra en una solución alcalina. Como es un agente antioxidante y reductor poderoso, puede por lo tanto reducir la acción perjudicial de los radicales libres y es también importante para mejorar la absorción del hierro no-hemínico en alimentos de origen vegetal.

El ácido ascórbico es necesario para la formación y mantenimiento adecuados del material intercelular, sobre todo del colágeno. En términos sencillos, es esencial para producir parte de la sustancia que une a las células, así como el cemento une a los ladrillos. En una persona que tiene carencia de ácido ascórbico, las células endoteliales de los capilares carecen de solidez normal. Son, por lo tanto, frágiles y se presentan hemorragias. De modo semejante, la dentina de los dientes y el tejido óseo de los huesos no se forman bien. Además, esta propiedad de fijación celular explica la cicatrización pobre y la lentitud en el proceso de curación de las heridas que se ve en personas con carencia de ácido ascórbico.

Es una creencia común, mencionada también por algunos científicos, que dosis abundantes de vitamina C previenen y reducen los síntomas del resfriado común (coriza). Esta afirmación no se ha comprobado. Un extenso estudio sugiere una reducción modesta en la severidad de los síntomas en quienes toman vitamina C medicinalmente, pero la vitamina no evitó los resfriados.

No es aconsejable tomar dosis terapéuticas muy elevadas de vitamina C durante largos periodos.
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