Universidade estadual de londrina “Profª. Henriqueta G. G. de Almeida” centro de ciências da saúDE




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fecha de publicación20.01.2016
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UNIVERSIDADE ESTADUAL DE LONDRINA


Profª. Henriqueta G. G. de Almeida”


CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE

Departamento de Clinica Médica



NEUROPATIA AUTONÔMICA CARDÍACA

EM DIABETES MELLITUS

SÉRGIO GARDANO ELIAS BUCHARLES


UNIVERSIDADE ESTADUAL DE LONDRINA


Profª. Henriqueta G. G. de Almeida”


CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE

Departamento de Clinica Médica



NEUROPATIA AUTONÔMICA CARDÍACA


EM DIABETES MELLITUS


Trabalho apresentado por Sérgio Gardano Elias Bucharles

para a disciplina de Endocrinologia.


Í N D I C E




  • Introdução.

  • O coração e o sistema nervoso autônomo

  • Fisiopatologia da neuropatia no diabetes mellitus.

  • Neuropatia autonômica diabética.

    • Classificação da neuropatia autonômica diabética.

  • Neuropatia autonômica cardíaca – Testes diagnósticos.

    • Testes cardiovasculares.

    • Resposta cardíaca à mudança postural.

    • Resposta cardíaca à respiração profunda.

    • Resposta pressórica à mudança postural.

    • Resposta pressórica durante exercício isométrico.

  • Neuropatia autonômica cardiovascular – apresentação clinica.

    • Alterações do ritmo cardíaco.

    • Alterações da pressão arterial.

    • Disfunção ventricular.

  • Bibliografia.

INTRODUÇÃO

O diabetes mellitus é conceituado como um distúrbio heterogêneo do metabolismo dos carboidratos com múltiplos fatores etiológicos que, geralmente,

envolvem deficiência absoluta ou relativa de insulina e / ou resistência periférica à insulina.
O diabetes mellitus pode ser dividido em duas síndromes patológicas gerais: (1) tipo I ou diabetes mellitus insulino dependente, encontrado em pacientes com pouca ou nenhuma capacidade de secreção de insulina endógena. Esses pacientes desenvolvem hiperglicemia extrema, cetose e os sintomas associados, a menos que sejam tratados com insulina e, portanto, são inteiramente dependentes da insulina exógena para a sobrevida imediata. Essa forma de doença geralmente,nem sempre se desenvolve antes do inicio da vida adulta; (2) tipo II ou diabetes mellitus não-insulino –dependente, ocorre em pacientes que retêm capacidade significativa de secreção de insulina endógena. Embora possa ser necessário o tratamento com insulina para o controle da hiperglicemia, esses pacientes não desenvolvem cetose na ausência exógena ´para a sobrevida imediata.

A classificação completa do diabetes mellitus segue-se abaixo.

  1. Diabetes insulino-dependente ou tipo I.

  2. Diabetes não insulino-dependentes ou tipo II.

    1. Obeso (80%).

    2. Não obeso (20%).

  3. Diabetes secundário

    1. Doença pancreática (pancreatectomia, insuficiência pancreática, hemocromatose).

    2. Hormonal ( síndrome de cushing, acromegalia, feocromocitoma)

    3. Medicamentoso (diuréticos tiazídicos, esteróides, fenitóina).

    4. Associado a síndromes genéticas especificas (ataxia teleangiectásica, síndrome de Laurence-Moon-Biedl , distrofia miotônica, ataxia de Friedrich).

  4. Diminuição da tolerância à glicose (diabetes químico ou latente).

  5. Diabetes gestacional (intolerância à glicose com inicio durante a gravidez).


A importância do estudo do diabetes mellitus não se resume apenas à sua alta incidência na população em geral,mas também em função da alta prevalência de complicações que acompanham esta patologia, elevando a morbi-mortalidade destes pacientes.
As complicações podem ser divididas em agudas e crônicas. As complicações agudas são representadas por ceto-acidose diabética, como hiperosmolar não cetótico, acidose lática e hipoglicemica. As complicações crônicas incluem a retinopatia diabética, alterações na refração e glaucoma, nefropatia diabética, neuropatia diabética, doença cardiovascular e lesões dermatologias.

O CORAÇÃO E O SISTEMA AUTÔNOMO



O coração é um órgão muscular cavitário que repousa sobre o diafragma entre a porção inferior dos dois pulmões, ocupando a região topográfica do tórax conhecida mediastino médio. O coração do adulto mede cerca de 12 cm de comprimento por 8 a 9 cm de largura em sua parte mais larga, e 6 cm de espessura. Seu peso, no homem, varia de 280 gramas. É constituído por 3 folhetos, o pericárdio, o miocárdio, e o endocárdio e dividido em 4 cavidades, os átrios direito e esquerdo e os ventrículos direito e esquerdo. O seu perfeito funcionamento depende da inter-relação entre o sistema de condução cardíaco, que inicia e comanda o ritmo cardíaco e a sua regulação, dada pelo sistema nervoso.
As porções eferentes viscerais do sistema nervoso periférico estão reunidas em uma entidade morfológica e fisiológica denominada sistema nervoso autônomo. Como o nome indica, este sistema tem uma certa independência por que na maioria das vezes ele não está sob comando direto voluntário. É entretanto, controlado pelos neurônios situados no interior do sistema nervoso central e ligado a este último em vários níveis. O sistema nervoso autônomo compõe-se de duas divisões ou sistemas que diferem morfologicamente entre si e que são na maior parte antagonistas um ao outro fisiologicamente. O sistema simpático ou toracolombar está ligado no sistema nervoso central através dos segmentos torácicos e lombares altos da medula espinhal e sues gânglios tendem a situar-se mais próximos a medula espinhal do que junto as vísceras inervadas. O sistema parassimpático ou craniossocral está em conexão com o sistema nervoso central através de certos nervos cranianos e de três segmentos sacrais médios da medula espinhal, e seus gânglios tendem a situar-se perifericamente próximos aos órgãos inervados.
Os sistemas simpático e parassimpático inervam, ambos, muitos dos mesmos órgãos e nesta dupla inervação os dois sistemas, em geral, são antagonistas fisiologicamente. No geral, o sistema simpático mobiliza a energia para as atividades repentinas, tais como a ira ou o espanto; as pupilas dilatam-se, o coração bate mais rapidamente, os vasos sangüíneos se contraem e a pressão sangüínea sobe. O sistema parassimpático contribui mais para restabelecer as reservas; as pupilas se contraem, o coração bate mais lentamente e o tubo digestivo e suas glândulas tornam-se ativas.
Os nervos destinados ao coração são ramos dos nervos e dos troncos simpáticos. Estes nervos reúnem-se no plexo cardíaco e suas ramificações – os plexos coronários – os quais acompanham as artérias coronárias. As fibras simpáticas são fibras pós – ganglionares dos gânglios cervicais e torácicos superiores. As fibras do vago são pré – ganglionares cujas células ganglionares formam aglomerados no tecido conjuntivo do epicárdio dos átrios e do septo interatrial.


FISIOPATOLOGIA DA NEUROPATIA NO DIABETES MELLITUS




Um amplo espectro de manifestações relacionadas com distúrbios neurológicos é encontrado nos pacientes diabéticos e tanto os nervos periféricos quanto o cérebro e a medula espinhal podem estar alterados no diabetes de longa duração. O mais comumente encontrado é uma neuropatia simétrica periférica, afetando tanto nervos motores quanto nervos sensitivos (polineuropatia generalizada). Outras formas encontradas são a mononeuropatia focal e multifocal e a neuropatia autonômica.
A noção de que as complicações do diabetes, incluindo a neuropatia, são conseqüência do estado hiperglicêmico mantém-se controversa, porem esta observação vem ganhando importância significativa a partir de evidencias de modelos experimentais e estudos clínicos.
Tecidos que não dependem da insulina plasmática para que a glicose entre nas suas células (notadamente o tecido nervoso) tem concentrações de glicose citoplasmática que refletem o grau de glicemia. A enzima aldose redutase tem uma baixa afinidade por estes substratos (açúcares de seis carbonos, incluindo a glicose). Assim, quando há uma baixa concentração do produto da reação, o sorbitol, é baixa. O sorbitol formado é metabolizado em frutose pela enzima sorbitol desidrogenase. Em estudos hiperglicêmicos ocorre uma marcada elevação na concentração de glicose nos nervos, elevação na atividade da aldose redutase e elevação nas concentrações de sorbitol frutose. Postula-se que, em sendo substancias osmoticamente ativas, tanto o sorbitol quanto a frutose ao se acumularem causariam edema celular e dano estrutural às células, com retardo nas velocidades de condução nervosa.
Outros estudos demonstraram que não somente as concentrações de glicose, de sorbitol e frutose estão elevadas nos nervos dos diabéticos, mas que também existe um decréscimo na concentração do açúcar alcoólico mio-inosital. O mio-inosital é mantido nos nervos em concentrações de aproximadamente 30 a 100 vezes a concentração do plasma por mecanismo de transporte dependente de energia, o que é inibido pelo aumento na concentração de glicose “in vidro”. A reduçâo da concentração nervosa do mio-inositol resulta em distúrbio no metabolismo dos polifosfoinositides de membrana, lipídios de cadeia longa, sabidamente de importância na função de excitação de membranas, o que leva a redução na atividade do sódio – potássio – ATPase de membrana. Desde que o transporte do mio-inositol é também dependente desta enzima, um círculo vicioso de perda de inositol e redução da função do sódio – potássio – ATPase é formado, levando a um acumulo de sódio axoplasmático ao nível dos nodos de Ranvier e déficit .na geração do potencial de ação.
Evidências recentes tem também demonstrado que a redução no fluxo sanguíneo e na tensão de oxigênio endoneural, pela microangiopatia difusa que os diabéticos podem apresentar, podem também contribuir para as anormalidades bioquímicas vistas, incluindo a deficiência do sódio – potássio - ATPase.
Os achados histopatológicos no sistema nervoso autônomo incluem alterações degenerativas nas células ganglionares autonômicas, associadas a desmielinizaçâo e perda axonal nos ramos comunicantes brancas e nos nervos e esplâncnicos. Degeneração e perda de fibras são também demonstradas na parede da bexiga, nos corpos cavernosos e nos pequenos vasos sanguíneos do membro (pênis). Uma observação interessante tem sido a presença de um infiltrado inflamatório em gânglios autonômicos e em flexis nervosos nas paredes das vísceras em alguns casos. A lesão das células de Schwann, ou talvez a lesão axônica, é considerada com sendo o principal evento. É importante lembrar também que não só a hiperglicemia é danosa ao sistema nervoso, mas que os neurônios são vulneráveis à hipoglicemia que pode ocorrer nas reações insulínicas e à cetoacidose do diabetes não – controlado.

NEUROPATIA AUTONÔMICA DIABÉTICA

A neuropatia autonômica diabética é a forma mais comum de comprometimento do sistema nervoso autônomo no homem e apesar da ocorrência de neuropatia periférica em diabéticos já ter sido descrita desde o século passado, o reconhecimento da neuropatia autonômica como uma síndrome clínica acometendo os pacientes com diabetes mellitus ocorreu somente em 1936.
Esta síndrome afeta tanto o sistema cardiovascular, o gastro – intestinal e urogenital, como trás transtornos sudomotores, pupilares, termorregulares e de controle endócrino. Até há alguns anos o diagnóstico da neuropatia autonômica era feito somente quando a sintomatologia clínica era bastante clara e evidente e isto normalmente só ocorria nas fases finais da doença. Porém, com o desenvolvimento de testes de avaliação autonômica cardiovascular não – invasivos, tornou-se aparente que o envolvimento autonômico nos diabéticos é comum e o comprometimento orgânico mais amplo do que se pensava.
Similarmente ao que ocorre com a neuropatia periférica, em que encontramos evidências eletrofisiológicas de disfunção nervosa na maioria dos pacientes diabéticos ( mas somente um terço deles apresentam sintomas clínicos ), são poucos os pacientes diabéticos que apresentam sintomas clínicos autonômicos, apesar de muitos deles apresentarem alterações significativas nos testes de avaliação cardiovascular, inclusive em alguns pacientes no momento do diagnóstico.
A freqüência de neuropatia autonômica diabética é difícil de ser estabelecida com certeza, sendo necessária uma diferenciação entre prevalência de acometimento dos testes de avaliação cardiovascular e a neuropatia com expressão clínica propriamente dita e qual a correlação que existe entre esses dois fatores. Vários autores têm relatado a correlação entre presença de testes cardiovasculares alterados e lesão do sistema nervoso autonômico generalizada, apesar de sintomatologia frusta. A prevalência de testes autonômicos cardiovasculares alterados varia muito na literatura, com uma taxa de 17 a 80 por cento. No que diz respeito à prevalência clínica, os dados também são controversos, com alguns autores considerando a distipação como o sintoma mais comum ( em torno de 42 por cento ), enquanto outros, considerando as alterações de sudorese as mais comuns ( em torno de 40 por cento ).

CLASSIFICAÇÃO DA NEUROPATIA AUTONÔMICA DIABÉTICA



  • Alterações gastro – intestinais

    • Disfunção do esôfago.

    • Atonia do estômago.

    • Atonia da vesícula biliar.

    • Disfunção do intestino delgado.

    • Atonia do intestino grosso.

    • Disfunção anorretal.



  • Alterações genito – urinárias

    • Atonia de bexiga.

    • Impotência.

    • Ejaculação retrógrada.



  • Alterações cardiovasculares

    • Hipotensão ortostática.

    • Alterações do ritmo cardíaco.

    • Infarto indolor.

    • Disfunção ventricular.



  • Alterações das vias aéreas e do controle respiratório.



  • Alterações autonômicas periféricas

    • Disfunção piloerétil.

    • Disfunção sudomotora.

    • Distúrbios vasomotores.

    • Edema periférico.

    • Hipotensão ortostática.




  • Alterações endócrinas

    • Hipoglicemia

    • Diminuição dos níveis de noradrenalina

    • Alterações do polipeptídeo pancreático.

    • Distúrbios da secreção de renina.




  • Alterações das glândulas lacrimais.

  • Alterações pupilres.



NEUROPATIA AUTONÔMICA CARDÍACA

TESTES DIAGNÓSTICOS

Embora o diagnóstico e a classificação de neuropatia autonômica diabética estejam formalmente baseados em critérios clínicos ( sintomas ), o desenvolvimento de testes simples usando reflexos cardiovasculares tem permitido uma avaliação mais precisa.
Estes testes refletem tanto os sintomas quanto o prognóstico e pode-se presumir que as anormalidades nos reflexos cardiovasculares indicam dano difuso através do sistema nervoso autônomo. Apóiam essa suposição a estreita correlação entre anormalidades dos reflexos cardiovasculares e anormalidades autonômicas envolvendo esôfago, estômago, pupilas e função neuroendócrina, como demonstrado por vários autores.


  • TESTES CARDIOVASCULARES


Cinco testes simples e não invasivos têm sido amplamente utilizados para avaliação da neuropatia autonômica.
Os testes mais utilizados são os seguintes:


  1. - Taxa de resposta cardíaca à manobra de valsalva (razão de valsalva).


Durante o período de esforço da manobra de valsalva a pressão sanguínea cai e a frequência cardíaca se eleva. Após relaxamento, a pressão sanguínea prontamente eleva-se, excedendo os valores do repouso, e a freqüência cardíaca cai. No caso de lesão autonômica, a pressão sanguínea cai durante o esforço e retorna lentamente ao normal após relaxamento, não excedendo os valores do repouso e sem alterar a freqüência cardíaca.

A razão entre o intervalo R-R mais longo, logo após a manobra de valsalva, e o intervalo mais curto durante a manobra é então mensurada e o resultado é expresso como a razão de valsalva.


  1. Resposta cardíaca à mudança postural.


Durante a mudança de postura de deitado para de pé (posição ortostática) ocorre um rápido aumento na freqüência cardíaca, que é máximo por volta do 15º batimento após assumir a posição ortostática, seguido de uma relativa bradicardia, máxima por volta do 30º batimento.

Diabéticos com neuropatia autonômica mostram somente um gradual aumento ou nenhum aumento na freqüência cardíaca após a mudança postural.

Para realizar este teste, o paciente é solicitado a permanecer deitado e tranqüilo em um sofá e então levantar-se sem ajuda. A resposta cardíaca pode ser expressada pela razão de 30:15, que é a razão entre o intervalo R-R mais longo próximo do 30º batimento após a mudança postural pelo menos intervalo R-R por volta do 15º batimento. Alguns autores referem-se a essa razão de 30:15 como a razão entre R-R máximo / R-R mínimo, tendo, para todos os efeitos, o mesmo significado.


Resposta cardíaca à respiração profunda.

Normalmente a freqüência cardíaca varia continuamente em seqüência com a respiração, mas em pacientes com neuropatia diabética existe uma notável redução e algumas vezes completa ausência de variação na resposta cardíaca. Para fins de avaliação, o paciente permanece sentado e então respira profundamente e uniformemente seis vezes por minuto (cinco segundos inspirando e cinco segundos expirando por ciclo). A máxima freqüência cardíaca durante cada ciclo de dez segundos é mensurada e a média entre as diferenças durante três ciclos sucessivos fornece a razão ou taxa cardíaca máxima – mínima,ou também chamada de razão expiração : inspiração.


  1. Resposta pressórica à mudança postural.


De pé, o represamento de sangue nas pernas causa uma queda na

pressão arterial, que é, normalmente, rapidamente corrigida por vasoconstricção periférica reflexa. Em diabéticos com hipotensão postural, a pressão sanguínea cai na posição ortostática e permanece assim. Este teste é realizado medindo-se a pressão sanguínea enquanto o paciente está deitado e novamente, um minuto após se levantar.a diferença entre as pressões sistólicas é tomada , obtendo-se a variação da pressão sistólica após mudança postural.


  1. Resposta pressórica durante exercício isométrico.


Durante um aperto de mão contínuo normalmente ocorre um aumento

bem definido na pressão sanguínea devido a um aumento no rendimento cardíaco, sem alteração na resistência vascular periférica. No caso de ocorrer dano na via,reflexa (neuropatia diabética), o aumento na pressão sanguínea é anormalmente pequeno.

Para realizar este teste, o aperto de mão é mantido em cerca de 30% da contração máxima voluntária, durante um período de cinco minutos, usando-se um dinamômetro e aferindo-se a pressão sanguínea a cada minuto. A diferença entre pressão diastólica exatamente antes do término do exercício é tomada como a medida da resposta.

A neuropatia autonômica pode ser classificada de acordo com a severidade do dano em cinco grupos:

  1. Todas as provas normais.

  2. Envolvimento precoce: um dos três testes de resposta cardíaca anormais ou dois “borderline”.

  3. Envolvimento definido: dois ou mais testes de resposta cardíaca anormais.

  4. Envolvimento severo: dois ou mais testes de resposta cardíaca anormais, associados a um ou ambos os testes de pressão arterial anormais ou “borderline”

  5. Modelos de envolvimento atópicos : qualquer outra combinação de testes anormais.


Para a realização dos testes deve-se seguir um protocolo proposto por Pfeifer:

  1. Ambiente silencioso, temperatura em torno de 22 a 25º C e de preferência pela manhã.

  2. Após repouso de 8 horas.

  3. Após o paciente ter treinado o teste por pelo menos três vezes.

  4. Repouso em posição supina de pelo menos 30 minutos.

  5. Evitar fumo (8h), etanol (24h), e medicações que possam interferir no sistema nervoso autônomo, inclusive insulina.

  6. Sem ter realizado exercício intenso ou se submetido a estresse emocional nas últimas 24 horas.

  7. Ausência de hipoglicemia nas últimas 8 horas ou doença aguda nas últimas 48 horas.


Assume-se como valores normais os propostos por Ewing:


Teste

Normal

Borderline

Anormal

Razão de Valsalva

1.21 ou mais

-

1.20 ou mais

R-R 30 / R-R 15

1.04 ou mais

1.01 – 1.03

1.00 ou menos

Variação FC Respiração profunda

15 bpm ou mais

11-14 bpm

10 bpm ou menos

Resposta pressórica

Ortostatismo (queda

na pressão sistólica)

10 mHg ou menos

11-29 mmHg

30 mmHg ou mais

Resposta pressórica

Ao exercício

(aumento na pressão Diastólica)


16 mmHg ou mais

11-15 mmHg

10mmHg ou menos

NEUROPATIA AUTONÔMICA CARDIOVASCULAR – APRESENTAÇÃO CLÍNICA

1 – Alterações no ritmo cardíaco.
Ocorrem principalmente dois tipos de transtornos: tendência à taquicardia e ausência de variação do ritmo cardíaco em resposta aos diferentes tipos de estímulos: taquicardia fixa, mesmo em repouso, tem sido descrita como característica da desnervação cardiovascular nos diabéticos. Muitos estudos tem mostrado que esses pacientes mantêm freqüências cardíacas, mesmo em repouso, em torno de 90 bpm ou mais.

Ewing avaliou 61 pacientes com vários graus de envolvimento autonômico e notou que: freqüências cardíacas mais lentas eram observadas nos pacientes sem dano autonômico aparente; que freqüências mais elevadas eram observadas naqueles pacientes com dano cardíaco parassimpático e as intermediárias naqueles com dano simpático adicional. É importante frisar que um paciente diabético com persistente freqüência cardíaca elevada que repentinamente passa apresentar uma freqüência mais baixa pode significar uma piora no quadro, pois agora, à lesão parassimpática soma-se também uma lesão simpática. A freqüência cardíaca acelerada fixa raramente responde a estímulos fisiológicos como a manobra de valsalva, compressão do seio carotídeo ou a drogas como a finiledrina, atropina ou propanolol.

A ausência de variação da freqüência cardíaca quer basal quer em resposta a estímulos parece não ser tão freqüente como se julgam e isto é comprovado por Ewing que avaliou 61 diabéticas através do registro eletroencefalográfico de 24 horas (Holter), em que apenas uma paciente não mostrou variação da freqüência cardíaca neste período, portanto, ao que parece, muitos pacientes mantêm a freqüência cardíaca sem alteração durante os testes cardiovasculares, porém, durante o dia, apresentam alteração da mesma frente aos diferentes estímulos a que são submetidos. O Holter nestes pacientes confirmou a tendência à freqüência cardíaca mais elevada nos pacientes diabéticos, sobretudo à noite durante o sono (decorrente de lesão vagal). Raramente estes corações desnervados desenvolvem arritmias.

2 – Alterações pressão arterial.
A hipotensão postural definida como a queda de 30 mmHg ou mais na pressão sistólica após a mudança de decúbito para a posição ortostática é um dos achados cardiovasculares mais marcantes da neuropatia autonômica diabética, descrita já há muitos anos. Os sintomas nem sempre estão presentes e por suas características de fraqueza, indisposição, comprometimento visual e síncope, podem muitas vezes ser confundidos com hipoglicemia.

Ewing estudando 73 pacientes diabéticos com neuropatia autonômica encontrou hipotensão postural em 23 deles, sendo apenas 10 assintomáticos. A hipotensão postural pode ser agravada pelo uso de drogas como diuréticos , antidepressivos tricídicos, vasodilatadores e fenotiazinas. A insulina também pode acentuar o quadro, provavelmente por ação vasodilatadora periférica. A retenção hídrica observada na insuficiência cardíaca congestiva ou síndrome nefrótica podem mascarar a hipotensão postural. Além da hipotensão postural, os diabéticos com neuropatia autonômica apresentam resposta inapropriada da pressão arterial ao exercício isométrico e variações discretas durante exercícios com bicicleta, diferentemente dos indivíduos normais que mostram aumento da pressão arterial durante esse tipo de esforço.

A conduta terapêutica na hipotensão postural vai depender do quadro clínico do paciente, incluindo medidas mecânicas, expansores plasmáticos e drogas vasoconstritivas. Algumas medidas como manter a extremidade da cama do paciente elevada, orienta-lo para sentar-se no rebordo da cama antes de assumir a posição ereta são também importantes. Muitos pacientes podem beneficiar-se com o uso da meia elástica que facilita o retorno venoso. A droga de escolha para o tratamento destes pacientes é 9-fluoridrocortisona na dose de 0,5 a 1,0 ug duas vezes a dia por 2 a 3 dias, reduzindo-se a dose a seguir para 0,2 ug duas vezes ao dia. Nos hipertensos em decúbito dorsal, a dose usada inicialmente deve ser de 0,05 ug duas vezes ao dia. O uso de drogas vasoconstritoras pode trazer melhora do quadro, a efedrina, na dose de 25 a 50 mg três vezes ao dia ou a indometacina , na dose de 25 a 50 mg três vezes ao dia são as opções terapêuticas. Caso não haja melhora, deve-se buscar outra alternativa, como os derivados da ergotamina, metodopramida, combinação de antagonistas H1 e H2 da histamina.
3 – Disfunção ventricular.
Os pacientes diabéticos exibem varias razões para desenvolverem miocardiopatia. Destaca-se a maior incidência de coronariopatia nestes pacientes, que determina disfunção cardíaca, alem da própria miocardiopatia diabética, levando a insuficiência cardíaca congestiva em muitos casos.

Mais recentemente tem-se responsabilizado, também, a neuropatia autonômica cardíaca como a causadora de disfunção ventricular, independentemente de outros fatores causais.

Muitos estudos recentes têm demonstrado anormalidades da função ventricular esquerda em diabéticos com neuropatia autonômica e ausência de coronariopatia significativa através do uso de ventrículografia com radionuclídeos em pacientes assintomáticos. Alem disso,a depressão da função ventricular é mais intensa durante exercícios físicos. Pode-se pensar que a interpretação destes estudos não invasivos (radionuclídeos, ecocardiograma) pode ser dificultoso pela possibilidade de coronariopatia subjacente afetando a função ventricular. Porém, muitos estudos também usam métodos clínicos, achados eletrocardiográficos e cintilográficos para excluir esta possibilidade, mostrando,nestes casos, que a redução na fração de ejeção do ventrículo esquerdo, a mobilidade altera das paredes e outras anormalidades devem-se a neuropatia autonômica cardíaca.





REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1 – Tratado de Medicina Cardiovascular – Eugène Brauwald. 3ª edição, 1991.
2 – Anatomia – Henry Gray – 29ª. Edição, 1977.
3 – Patologia Estrutural e Funcional – Robbins. 3ª edição.,1986.
4 – Tratado de Medicina Intewrna – Wyngaarden ¨& Smith. 18ª . edição, 1990.
5 – Clinics in Endocrinology and Metabiolism – Long.-.term complications of Diabetes. Volume 15, número 4, novembro 1986.
6 – Abnormal Cardiac Function in Diabetic Patients with Autonomic Neuropathy in the Absence of Ischemic Heart Disease – Benjamin Zola et al; Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, Volume 63, número 1, junho 1986.



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