Síntesis de proteínas




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títuloSíntesis de proteínas
fecha de publicación29.01.2016
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tipoTesis
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PATOLOGÍA CLÍNICA IGAMEZ, JIGACO.

5.1 Pruebas de funcionamiento del hígado. Bilirrubinas
Funciones

Eliminación de pigmentos

  • Bilirrubina

  • Urobilinógeno


Síntesis de proteínas

  • Albúmina

  • Ceruloplasmina

  • Alfa-1-antitripsina


Síntesis de factores de coagulación

  • Fibrinógeno, V, VIII, XI, XII, XIII

  • Dependientes de vitamina K: II, VII, IX y X

  • Inhibidores: Antitrombina III, entre otros


Convertir amoníaco en urea

Metabolismo de los lípidos

Contenido enzimático de las células hepáticas (ALT, AST, Fosfatasa, Gama Glutamil Transferasa)

Conjugación y eliminación de fármacos (acetilación y glucoronización)
El hígado puede perder tres cuartos del total de sus células antes de dejar de funcionar.

Además, el hígado es el único órgano del cuerpo que tiene la capacidad de autorregenarse.
Diagnóstico de enfermedad hepática
Pruebas de laboratorio

• Estudio enzimático:

Enzimas de necrosis (ALT, AST, LDH)

Enzimas de colestasis ( FA, GGT)

Enzimas de masa ocupante (GGT, LDH)

Enzimas de fibrinogénesis (GGT)
• Estudio metabólico:

Proteico (albúmina, Igs, alfafetoproteína)

Lipídico (colesterol, TG)

Bilirrubina y ácidos biliares
• Coagulación:

Factores dependientes de vitamina K

Fibrinógeno
PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA
Función excretora: Bilirrubina y Ácidos biliares

Función sintética: Albúmina y Factores de coagulación

Citolisis: Transaminasas

Colestasis: Bilirrubina, GGT y FA

Inflamación crónica: Igs
BILIRRUBINA

Producto de desdoblamiento del Hem

70% deriva de eritrocitos envejecidos

5% citocromos citoplasmáticos y mitocondriales hepáticos

25% de hematopoyesis ineficaz, mioglobina y otras fuentes de citocromos

Producción en adultos sanos 250-350 mg/día
Conjugacion de la bilirrubina



Conjugación y eliminación normal de la bilirrubina. Ictericia por hemólisis



Sd. De Gilbert

Defecto en Crigler-Najjar Defecto en Dubin Johnson.




Obstrucción de vías biliares


Ictericias hereditarias




Criggler Najjar

Tipo I Tipo II

Gilbert

Dubin Johnson

Rotor

Histología

Normal

Normal

Normal

Negro

Normal

Bilirrubina

20-50

- de 20

- de 3

2-20

2-10

Glu. Tranfe

ausente

Reduci

Reduci

R o N

R o N

Herencia

AR

AR?

AD?

AR

AR


Componentes de la bilis


Componente %
Colesterol 5
Sales biliares 65-90

Fosfolípidos 2-25


Solubilidad en agua
Muy baja
Alta, posee región

Polar y no polar
Baja


Propiedades fisicoquímicas
Precipita en solución acuosa
Mantiene la solubilidad del

Colesterol y los fosfolípidos
Se sitúa entre dos moléculas

de sal biliar y aumenta la

solubilidad del colesterol



Composición de cálculos biliares
COLESTEROL 70-80%

PIGMENTO 30-20%

Crecen en promedio 2.6 mm por año
HEPATITIS
VHB:

HBsAg

HBcAg

HBeAg
Epidemia de hepatitis descrita por Hipócrates en el siglo V, AC.

Ictericia reportada en receptores de suero humano o vacuna contra la fiebre amarillas en la década de 1930- 1940

Antígeno australiano descrito en 1965

Pruebas serológicas desarrolladas en 1970s
Características clínicas de la Hepatitis B


  • Período de incubación de 6 semanas a 6 meses (promedio de 120 días)

  • Pródromo no específico con fiebre, malestar general, cefalea y mialgias.

  • Los síntomas no son específicos para hepatitis B

  • Cuando menos el 50 por ciento de las infecciones son asintomáticas


Epidemiología


  • Reservorio: Humano. Endémico

  • Transmisión: Vía sanguínea . Casos suclínicos son fuente de transmisión

  • Contagiosidad 1-2 meses antes y después del inicio de los síntomas, portadores crónicos.


Período de incubación: HBsAg

Pródromo enfermedad aguda: HBsAg (anti-HBc)

Convalecencia Inmediata: Anti-HBc

Convalecencia tardía: Anti-HBs (anti-HBc)
Etiología de la hepatitis aguda
Virales

Específicos: Virus de Hepatítis A, B, C, D, E, ¿G?

No específicos: Citomegalovirus, Epstein-Barr, autoinmune
Medicamentosa sin relación con dosis

Halotano, isoniacida, metildopa,sulfonamidas
Factores de riesgo para hepatitis B

Heterosexual 41%

Desconocido 31%

Uso de drogas IV 15%

Homosexual 9%

Contacto en el hogar 2%

Trabajador de la salud 1%

Otros 1%




DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO DE HEPATITIS VIRAL


ENFERMEDAD

SEROLOGÍA

COMENTARIOS

Hepatitis A
Hepatitis B

Hepatitis C


Hepatitis D

Hepatitis E


IgM anti-HAV
HBsAg

IgM anti-HBc
Anti-HCV

HCV RNA
HBsAg y Anti-HDV
+IgM anti-HBc

- IgM anti-HBc
Anti-HEV


Razonablemente específico
Puede ser negativo en el período

tardío indica hepatitis aguda
Aparición tardía

Aparición temprana
Anti-HDV puede aparecer en el

período tardío

Coinfección

Superinfección
No se define aún la especificidad

de la prueba


RIESGO DE TRANSMISIÓN DE ENFERMEDADES VIRALES





Hepatitis C

Hepatitis B

HIV

Parejas monógamas
Punción accidental

por aguja
Alto riesgo


5%
1.8%

Transfusión

promiscuidad

sexual


30%

Homosexuales

promiscuidad

adictos a drogas

IV


15%

Igual que B



Estrategia para eliminar la transmisión de Hepatitis B en los Estados Unidos

  • Prevención de la transmisión perinatal

  • Vacunación de rutina para los infantes

  • Vacunación para los niños de grupos de riesgo

  • Vacunación de adolescentes

  • Vacunación de adultos de grupos de alto riesgo


Complicaciones de la hepatitis B

  • Hepatitis fulminante

  • Hospitalización

  • Cirrosis

  • Carcinoma hepatocelular

  • Muerte


ETIOLOGÍAS DE LA CIRROSIS HEPATICA


Causa o enfermedad


Notas


Alcohol


Hepatitis C
Hepatitis B
Cirrosis biliar

primaria
Hemocromatosis


Deficiencia de

alfa-1 antitripsina


Mujeres, con 50% menos que los hombres

(consumo diario de 50g (tres cervezas, 50g vino

de mesa o 150 de aguardiente), por diez años)
80% se vuelve crónica
5% se vuelve crónica
Autoinmunidad

Hereditario o por sobrecarga de hierro (transfusiones), eritropoyesis ineficiente o enfermedad hepática

terminal (hepatitis C alcoholica)
Rara, algunos de ellos, en jóvenes




PRUEBAS EN DIVERSAS PATOLOGÍAS HEPÁTICAS


Probable problema hepático


Pruebas de laboratorio útiles


HEPATITIS


ALT, AST, HBAs,

HBc, anti-HBc, anti HBAs

OCLUSIÓN DE VÍAS

BILIARES

Bilirrubina total, directa, FA

CIRROSIS POR

ALCOHOLISMO

Bilirrubina total, ALT, AST, GGT, Proteínas totales, albúmina e IgG

CIRROSIS POSHEPATITICA


Bilirrrubina total, FA, ALT, AST, proteínas totales, albúmina e IgG

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA


Bilirrubina total, FA, ALT, AST e IgG

CARCINOMA HEPÁTICO


Bilirrubina totaL, FA e IgG


5.3 Absorción intestinal. Trastornos.
Causas de malabsorción
Hepáticas

Sales biliares insuficientes por obstrucción (no se emulsifican las grasas. Menor superficie de acción de la lipasa), Colelitiasis intrahepática, Colelitiasis por obstrucción extrahepática (Ej. Carcinoma de la cabeza del páncreas), Cirrosis
Pancreáticas

Insuficiencia exócrina por pancreatitis crónica, Fibrosis quística(antes mucoviscidosis), Cáncer
Intestinales

Enteropatía sensible al gluten (antes enfermedad celiaca), Asa ciega

Diverticulosis, Sprue Tropical, Enfermedad de Whipple, Enteritis

regional (CROHN), Giardiasis
Otras

Diabetes, tirotoxicosis, dermato-esclerosis. Medicamentos: Neomicina, colestiramina
CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES DE MALABSORCIÓN


Características
Pérdida de peso a pesar

de dieta suficiente

Anemia

Esteatorrea

Hipocalcemia

Hipomagnesemia
Prueba de la xilosa

Mucosa yeyunal



Daño en intestino delgado
Acentuado por deficiente

asimilación combinado

con anorexia
Con frecuencia de tipo

Megaloblástica
Moderada

(7-30 g en 24 horas)
Común en casos severos

Absorción disminuída

Anormal con aplanamiento

De las vellosidades e

Inflamación subepitelial


Insuficiencia pancreática
Moderado o inexistente

con excepción de Carcinoma

Infrecuente con excepción

de alcoholismo
Acentuada (40-80 g)

Raro en casos crónicos,ocasional en pancreatitis aguda
Normal con excepción de Flora bacteriana intestinal exagerada
Normal



PRUEBAS DE FUNCIÓN DIGESTIVA Y DE ABSORCIÓN
ANÁLISIS DE GRASA FECAL


Cualitativo


Estudio microscópico sobre aumento

de glóbulos de grasa


Técnica simple pero insuficiente para un diagnóstico


Cuantitativo


Eliminación de grasas en heces en 72

hrs. Prueba muy sensible. Normal < de

6 gr por día no distingue entre intestino

Páncreas o anormalidad de la Luz

intestinal


La mejor prueba diagnóstica


Absorción de

Xilosa


No requiere de predigestión para

absorberse, evalúa función del

intestino, normal > 4 g / 5 hrs. Se

eliminan en orina después de

Ingerir 25 g


Debe utilizarse cuando existe esteatorrea.(Evalúa intestino)


Prueba de la

Bentiromida


La acción de la quimotripsina libera el

Ácido para amino benzóico (PABA) el

Cual se absorbe y elimina por el intestino

(14CO2 medido en aire expirado)


Indicado cuando existe esteatorrea. (Evalúa función pancreática exócrina)




    1. El estudio de la función exocrina del páncreas . Amilasa y lipasa. Iontoforesis policarpinica de la piel.



Pancreatitis
* AMILASA
Fuentes tisulares

  • Páncreas

  • Trompas de Falopio

  • Endometrio

  • Glándula parótida

  • Glándula salival

  • Epitelio intestinal

  • Hígado


INTERPRETACIÓN

Su elevación tres veces sobre el nivel normal, se considera como pancreatitis
Valores de referencia: 25-125 U/L
Pancreatitis según etiología y severidad (grupo de edad 15-96 años)
Etiología
Litiasis biliar 43%

Alcoholismo 22%

Cirugía o sonda intestinal 5%

Idiomático 30%
Severidad
Moderada 80%

Severa 20%

Fatal entre los casos severos 7.6%

Correlación de diversas enfermedades del páncreas

con estudios de laboratorio




CRITERIOS PRONÓSTICOS EN LA PANCREATITIS
SISTEMA DE PUNTUACIÓN DE RANSON
Valores al momento del ingreso de la persona

Edad > 55 años

Leucocitos > 16000

Deshidrogenasa láctica (LDH) 350

Glucosa > 250

AST > 250
A las 48 horas

Disminución del valor hemático de > 10%

Aumento del nitrógeno de la urea > 5 mg.

Calcio sérico < 8 mg.

Presión parcial de oxígeno arterial < 60 mm Hg.

Déficit de base > 4 mEq.

Estimación de líquido secuestrado > 6 lts.
APACHE II

(Acute Physiology and Chronic Health Enquiry)


  • Temperatura

  • Presión arterial media

  • Frecuencia cardíaca

  • Frecuencia respiratoria

  • Oxigenación arterial

  • ph arterial

  • Sodio sérico

  • Creatinina sérica

  • Hematocrito

  • Cuenta leucocitaria

  • La escala de Glasgow


Cada variable presenta una puntuación del 0 al 4 dependiendo de su valor


5.5 El estudio de las dislipidemias

Valores de referencia
COLESTEROL TOTAL 140 - 200 mg/dl

HDL-C 29 - 75 mg/dl

LDL-C 57 - 130 mg/dl

TRIGLICERIDOS 67 - 157 mg/dl
Causas de Dislipidemia

  • GENETICAS

  • AMBIENTALES (DIETA)

  • SECUNDARIAS


HIPERLIPOPROTEINEMIAS

  • HIPERCOLESTEROLEMIA

  • HIPERTRIGLICERIDEMIA

  • HIPERLIPIDEMIA COMBINADA




HIPOLIPOPROTEINAS
HIPERCOLESTEROLEMIA

  • DISLIPIDEMIA MAS ASOCIADA O ARTERIOESCLEROSIS

  • SECUNDARIA

  • PRIMARIA O GENETICA


HIPERCOLESTROLEMIA FAMILIAR

R-LDL

AUTOSOMICO-DOMINANTE

CROMOSOMA 19

LDL-C = elevados

TGC = Normal

HDL-C = Lig. Bajos

Xantomas
SINTESIS INTRACELULAR DEL COLESTEROL

Síntesis intracelular de colesterol



HIPERTLIGLICERIDEMIA
CLASIFICACION NCEP

  • BORDERLINE 200 – 400 mg/dl

  • ALTOS 40 – 1000 mg/dl

  • MUY ALTOS > 1000 mg/dl



CAUSAS

  • GENETICAS

  • SECUNDARIA ( aumento lipasa)

DIABETES

NEFROSIS

HIPOTIROIDISMO

ACROMEGALIA

FEOCROMOCITOMA
HIPERLIPOPROTEINEMIA COMBINADA


  • ELEVACION DE COLESTEROL Y TGC

  • RIESGO DE ENF. CORONARIA

  • CAUSA GENETICA Y ADQUIRIDAS

  • CLASIFICACION DE FREDRICKSON: HIPERLIPIDEMIA TIPO IIB - III


HIPERLIPIDEMIAS
MEDICAMENTOS


  • SECUESTRADORES DE Ac. BILIARES: COLESTIRAMINA

  • REDUCTORES DE LDL : NIACINA

  • INHIBIDORES DE LA HMG-CoA : LDL R-LDL= ESTATINAS

  • INHIBEN OXIDACION DE LIPIDOS Y CAPTACION POR MACROFAGOS: PROBUCOL

  • VLDL TGC HDL : FIBRATOS



ARTERIOESCLEROSIS
Fisiopatología
DEPOSITO LIPIDO ENDOTELIAL = LESION ENDOTELIAL = PLAQUETAS =

MACROFAGOS + LDL-C = CELULA ESPUMOSA
ATEROMAS

LDL-C



HDL-C
EL TRATAMIENTO PREVENTIVO ESTA ENFOCADO A DISMINUIR LOS NIVELES DE LDL-C

LA CAUSA MAS COMUN DE INCREMENTO DEL COLESTEROL SON POR DIETA O SEDENTARISMO

POR CADA 1% DE DISMINUCION EN LA LDL-C, ... BAJA EN EL PACIENTE UN 2% EL RIESGO DE ARTERIOESCLEROSIS


LIPOPROTEINAS LDL-C
FORMULA DE FRIEDWALD *

LDL-C = COLESTEROL TOTAL – HDL-C – TGC/5

* No aplica cuando los TGC son mayores de 400 mg/dl
ELEVACION DE Lp (a)

  • RIESGO DE ENF. CORONARIA

  • ES UN LIPOPROTEINA EXTRA DE LA LDL APO (a)

  • ES HOMOLOGA A LA PLASMINA











FACTORES MAYORES DE RIESGO CORONARIO NCEP AND ATP III
Positivos

  • EDAD VARON > 45 AÑOS MUJER > 55 AÑOS

  • ANTECEDENTES FAMILIARES DE ENF. CORONARIA

  • TABAQUISMO

  • HIPERTENSION

  • DIABETES MELLITUS

  • LDL-C > 160 mg/dl CON MENOS DE 2 FACTORES RIESGO

  • LDL-C ENTRE 130 – 159 mg/dl CON MAS DE 2 FACT. RIESGO

  • HDL-C < 35 mg/dl


Negativos

          • HDL-C > 60 mg/dl


GUIAS DE TRATAMIENTO PREVENTIVO DE RIESGO CORONARIO



LDL-C


< 130mg/dl

REPETIR EN 5 AÑOS

INFORME RIESGO


LDL-C


130 – 150 mg/dl

< 2 FACTORES DE RIESGO


DIETA I, ACTIVIDADFISICA

CHECAR EN 1 AÑO


LDL-C


130 – 150 mg/dl

> 2 FACTORES DE RIESGO


EVALUACION CLINICA, DIETA


LDL-C


> 160 mg/dl


EVALUACION CLINICA, DIETA



RIESGO CORONARIO

TRATAMIENTO MEDICO CON DIETA


NIVEL DE RIESGO

NIVEL DE LDL-C

OBJETIVO

NO ENF. CORONARIA

< 2 FACT RIESGO

> 160 mg/dl

< 160 mg/dl

NO ENF. CORONARIA

> 2 FACT RIESGO

> 130 mg/dl

< 130 mg/dl

ENF. CORONARIA

> 100 mg/dl

< 100 mg/dl


TRATAMIENTO MEDICO CON DROGAS



NO ENF. CORONARIA

< 2 FACTORES RIESGO


> 190mg/dl


< 160 mg/dl


NO ENF. CORONARIA

> 2 FACT. RIESGO


> 160 mg/dl


< 130 mg/dl


ENFERMEDAD CORONARIA


> 130 mg/dl


< 100 mg/dl


5.6 El laboratorio en el estudio de la infertilidad conyugal
Infertilidad conyugal
Definición: Un año de relación sexual sin embarazo.

Infertilidad Primaria: Cuando no han ocurrido embarazos previos.

Infertilidad Secundaria:Cuando han ocurrido embarazos previos y pasa un año sin embarazo.

Fecundidad: La posibilidad de embarazo en el primer ciclo menstrual despues de iniciada la actividad sexual .
Frecuencia de infertilidad

  • 15% de parejas de 15-44 años.

  • 85% son resueltos con tratamiento adecuado. Ejem: Apoyo psicológico, medicamentos, obesidad, enf. Tiroidea, anomalías anatómicas, infecciones, etc.

  • 15% no son resueltos. Ejem. Sind. Kleinfelter, anomalías congenitas, enf. Psiquiatricas, etc.


Factores casuales

  • Estilo de vida

  • Bajo Peso excesivo

  • Ejercicio excesivo

  • Tabaquismo

  • Marihuana

  • Infecciones / ETS


Causas de infertilidad

  • Factor Masculino 25-40%

  • Factor Femenino 40-55%

  • Factor Masc. y Fem. 10%

  • Indefinido 10%


Causas de infertilidad femenina

  • Anovulación 30-40%

  • Factor Tubárico 30-40%

  • Otras Causas 10-15%

  • Indeterminadas 10-15%


Causas de infertilidad masculina

  • Semen anormal 26.4%

  • Varicocele 12.3%

  • Infecciosas 6.6%

  • Inmunológicas 3.1%

  • Congénitas 2.1%


Algoritmo de infertilidad

  • Factor ovárico: Irregularidad menstrual. Temp. corporal. Determinaciones hormonales.

  • Factor tubárico: Histerosalpingografía.

  • Factor uterino: Histerosalpingografía, Biopsia Endometrio US/Laparoscopia

  • Factor Masculino: Espermograma, Prueba de penetración esperm., Biopsia testicular, venografia.


Determinaciones hormonales

  • Pan-hipopitutarismo : FH, FSH, TSH,GH, ACTH

  • Hiperprolactinemia: PL

  • Hipo-Hipertiroidismo: TSH – T4

  • Enf. Hipotalámica: FSH, LH, (Hipogonadismo) ESTRIOL (Dia 3)

  • Hiperandrogenismo: DHEAS, Prog.(Ovarios poliquisticos)

  • Prueba realizada en suero.

  • Obtención de muestra de acuerdo al ciclo menstrual y en ayunas.

  • Usar métodos de medición por RIA o Quimioluminiscencia.

  • Realizar las pruebas en Laboratorios Especializados.

  • No aceptar métodos ELISA, EIA.


Espermograma

  • Abstinencia sexual de 3 días.

  • Obtenida por masturbación

  • Entregar al Lab. en < 60 min.

  • No usar condón en la obtención.

  • Volumen > 2 ml.

  • Concentración > 20 mill/mil

  • Movilidad > 50%

  • Morfología > 50%


Espermograma anormal

  • Azospermia

    • S. Klinefelter

    • S. Sertoli

    • Insuf. cel. Leydig

    • Obstruccion ductal

    • Varicocele.

  • Oligospermia

    • Insuficiencia de maduración

    • Endocrinopatia

    • Varicocele

    • Calor

  • Hipomotilidad

    • Incompatibilidad M-F

    • Hipoliquefaccion

    • Alteración Estructural

    • Infección

  • Alteraciones Morfológicas

    • Stress

    • Infección

    • Varicocele




  • Bajo Volumen

    • Obstrucción ductal

    • Ausencia de V. Seminales

    • Eyaculación retrógrada

    • Infección

  • No Eyaculado

    • Obstrucción ductal

    • Eyaculación retrógrada

    • Hipogonadismo


Diagnóstico de anovulación

  • Temperatura Basal

  • Biopsia de Endometrio

  • Progesterona (Fase Lutea)


5.7 Los compuestos nitrogenados. Proteínas, urea,creatinina, ácido úrico

proteis “primero en importancia”.
Macromoléculas compuestas de polímeros de aminoácidos unidos por enlaces covalentes, las cuales están involucradas en múltiples procesos celulares.


Características Generales


  • Constituyen 50-70% del peso seco de la célula.

  • Se encuentran todas las células, fluidos secreciones y excreciones.


Metabolismo


  • 20 aminoácidos.

  • 9 aminoácidos esenciales.

  • Degradación (pepsina y tripsina) → aminoácidos.

  • Absorción → sistema porta

  • Funciones y reserva

  • Síntesis de proteínas y de productos nitrogenados no proteicos.


Estructura

Unión peptídico

La condensación de dos o mas aminoácidos por medio de sus grupos –COO- y –NH3+ con pérdida de una molécula de agua.
Estructura primaria: Es el orden de los aminoácidos unidos entre sí por uniones peptídicas.


Estructura secundaria: Estable, Estructura helicoidal, Varias vueltas semejan un cilíndro

Formada por dos o más cadena polipeptídicas paralelas o antiparalelas. Adosadas estrechamente por puentes de hidrógeno. Estructura laminar plegada.
Estructura terciaria: Arreglo tridimensional de las proteínas.

  • Uniones de atracción electrostática.

  • Puentes de hidrógeno.

  • Interacción de cadenas no polares.

  • Fuerzas de Van der Waals.

  • Puentes disulfuro

  • Ej. Mioglobina.


Estructura cuaternaria: Agrupación de varias cadenas polipeptídicas iguales o diferentes para formar estructuras más complejas.
Estructura quinaria: Estructuras supramoleculares. Asociación de las proteínas a otras moléculas

Proteínas
Función Ejemplo

  • Transporte de moléculas pequeñas Transcortina (cortisol), tiroxina (GFT)




  • Receptores Receptores de estriol (citoplasmático),

receptor de insulina (superficie)


  • Catalíticas Todas las enzimas




  • Estructurales Colágeno




  • Nutricionales (fuente de calorías Albúmina

y aminoácidos)


  • Presión oncótica Albúmina




  • Defensa del huésped frente a Anticuerpos (todas las clases)

antígenos externos


  • Hormonas Hormona estimulante de tiroides (TSH)




  • Coagulación Fibrinógeno



MÉTODO

PRINCIPIO

COMENTARIO

Kjeldahl

Digestión de proteínas; medición del contenido de nitrógeno

Método de referencia; asumir el contenido medio de nitrógeno de 16 %.

Refractometría

Medición del índice de refracción debido a los solutos en el suero.

Rápido y sencillo; el índice refractivo es definido como la relación de la velocidad de la luz en el aire con la velocidad de la luz en el medio medido.

Biuret

Formación de color violeta a la quelación entre iones de cobre y porción peptídica

Método de rutina, requiere al menos 2 uniones peptídicas y un medio alcalino, 540-560 nm.

Colorante unido a proteína

Proteínas unidas a colorantes provocando cambio espectral de la absorbancia máxima de 465nm a 595nm la absorbancia se incrementa a 595nm.

 

Turbidimetría

Precipitación de proteínas y medición de turbidéz por el incremento de la densidad óptica.

Comparación con patrones tratado de manera similar.

Lowey

Método de Biuret modificado

Reactivo de fenol que mejora el color


Técnicas de separación
Electroforesis
Aplicación de muestra en gel de azarosa. Electroforesis en solución amortiguadora. Proteínas separadas en bandas después de tinción
Precipitación
Separan la albúmina y las globulinas.

Sulfato sódico.

Sulfito sódico.

Sulfato amoniaco.

Metanol.

Valorar PT y obtenemos la proporción albúmina/globulina.

Separación en columna
Según la matriz escogida, las proteínas se pueden separar de acuerdo a su carga, su hidrofobicidad, su tamaño o su capacidad de unirse a grupos químicos particulares.
Paciente masculino de 45 años esta siendo sometido a evaluación por una posible recurrencia de plasmocitoma, que originalmente se presentó como una fractura en la columna vertebral, manifestada por compresión. Ha sido tratado con radiación y quimioterapia. La electroforesis de proteínas muestra a la albúmina, α1, α2 y β en proprociones normales . La fracción γ demuestra una ligera banda monoclonal en la primera porción (cerca de la región β). La electroforesis de orina concentrada muestra un sola banda monoclonal que migra un poco menos que la banda observada en el suero.


  1. La presencia de la banda monoclonal en el suero indica recurrencia del tumor?

  2. Qué dato adicional le interesa conocer acerca de la determinación en orina?

  3. Qué otras pruebas se necesitan para confirmar el tipo de proteínas urinarias?







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