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fecha de publicación28.02.2016
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EL PANCREAS Y SU FUNCIÓN

El páncreas es un órgano retroperitoneal mixto, exocrino (segrega enzimas digestivas que pasan al intestino delgado) y endocrino (produce hormonas, como la insulina y la somatostatina que pasan a la sangre).

Tiene forma cónica con un proceso unciforme medial e inferior, una cabeza, un cuello, un cuerpo y una cola. En la especie humana, su longitud oscila entre 15 a 23 cm, tiene un ancho de unos 4 cm y un grosor de 5 centímetros; con un peso que oscila entre 70 a 150g. La cabeza se localiza en la concavidad del duodeno o asa duodenal formada por las tres primeras porciones del duodeno y la cola asciende oblicuamente hacia la izquierda.

El páncreas se divide en varias partes que son las siguientes:

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  • Cabeza: Dentro de la curvatura duodenal, media y superior.

  • Proceso unciforme: Posterior a los vasos mesentéricos superiores, mediales e inferior.

  • Cuello: Anterior a los vasos mesentéricos superiores. Posterior a él se crea la vena porta a la derecha de la cabeza.

  • Cuerpo: Continúa posterior al estómago hacia la derecha y ascendiendo ligeramente.

  • Cola: Termina tras pasar entre las capas del ligamento esplenorrenal. La única parte del páncreas intraperitoneal.

  • Producción: el páncreas produce insulina que permite la digestión de los azúcares.

  • Conducto pancreático: llamado también Conducto de Wirsung. Empieza en la cola dirigiéndose a la derecha por el cuerpo. En la cabeza cambia de dirección a inferior. En la porción inferior de la cabeza se une al conducto colédoco acabando en la ampolla hepatopancreática o de Vater que se introduce en el duodeno descendente (segunda parte del duodeno).

  • El conducto pancreático accesorio (llamado también Conducto de Santorini), se forma de dos ramas, la 1ª proveniente de la porción descendente del conducto principal y la 2ª del proceso unciforme.

El canal común que lleva la bilis y las secreciones pancreáticas al duodeno está revestido por un complejo circular de fibras de músculo liso que se condensan en el esfínter de Oddi a medida que atraviesan la pared del duodeno

Funciones

El páncreas tienen dos tipos de funciones: la función digestiva y la función hormonal. La función digestiva la lleva a cabo por medio de enzimas que se producen en las células Acinares y la función hormonal por medio de hormonas que se producen que se producen en células especializadas localizadas en estructuras denominadas los Islotes de Langerhans.
El principal componente celular del páncreas lo forman las células Acinares y solo el 1% los islotes de Langerhans.

LOS ISLOTES DE LANGERHANS


  • Los islotes de Langerhans están formados por un conjunto de células de diversos tipos que producen diferentes hormonas:

  • Las células alfa que producen la hormona llamada GLUCAGON y forman alrededor del 20% de las células de los islotes de Langerhans.

  • Las células beta que son más abundantes de los islotes de Langerhans (75%) que producen dos hormonas, la INSULINA y la AMILINA.

  • Las células delta que producen la hormona Somatostatina, y

  • Las células PP que producen el polipéptido pancreático.


PRODUCCIÓN DE INSULINA POR LAS CÉLULAS BETA

La insulina son unas proteínas formadas por dos cadenas de aminoácidos, la cadena A la cadena B unidas por 2 agentes di sulfuro. Esta hormona proteica se produce en estructuras especializadas de la célula beta, por medio de diversas reacciones controladas y dirigidas por información genética contenida en el cromosoma 11.

El paso inicial en las síntesis de insulina se efectúa en la estructura denominada Retículo endoplásmico rugoso, en donde se ensamblan un conjunto de aminoácidos para formar una molécula, la Prepoinsulina, que pasa otra estructura – el Aparato de Golgi la proinsulina es empaquetada en gránulos (gránulos secretorios), en donde sufre un desdoblamiento enzimático para formar dos moléculas, que son: LA INSULINA Y EL PÉPTIDO CONCEPTOR PÉPTIDO C. La insulina está formada por 51 aminoácidos y el Péptido Conector por 30 aminoácidos. Estos dos compuestos presentes en los gránulos secretorios, se liberan a través de la superficie de las células beta a la circulación sanguínea.
La insulina, el péptido C y una pequeña cantidad de proinsulina pasan a los capilares pancreáticos que drenan al sistema porta que desemboca en el hígado. En consecuencia las concentraciones de insulina en la circulación portal son más elevadas que en la circulación sanguínea periférica, con una relación de 3:1, que se incrementan más con las ingestión de alimentos (relación 10:1). La insulina tiene una vida media en la circulación sanguínea muy corta (3 a 5 minutos) y se degrada en el hígado y los riñones por enzimas denominadas insulinasas.

Secreción normal de insulina por el páncreas.
La secreción fisiológica normal de insulina por el páncreas tiene dos componentes principales:


  1. LA SECRECIÓN BASAL durante los periodos absortivos (ayuno), tiene como principal función regular la producción hepática de glucosa (limita la glucogenólisis y la gluconeogénesis). Esto permite mantener la homeostasis de la glucosa sanguínea en concordancia con el consumo obligatorio de glucosa por el Sistema Nervioso Central y los tejidos periféricos (músculos en reposo, células intestinales, medula suprarrenal, glóbulos rojos, etc.). Al mismo tiempo la secreción basal de insulina limita la producción de ácidos grasos producto de la degradación de los triglicéridos del tejido graso.

La secreción basal de insulina es producto de pequeños pulsos que se suceden cada 5-8 minutos y de otros pulsos espontáneos (pulsos ultradinos) cada 1.5 – 2 horas. La secreción basal representa el 50% de la producción de insulina en 24 horas, lo que corresponde aproximadamente a 0.5 – 1.0 unidades por hora. El restante 50% de la producción diaria de insulina estimulada por la ingestión de alimentos.


  1. SECRECIÓN PULSÁTIL. El otro componente es la secreción pulsátil de insulina producida por la ingestión de alimentos, que da lugar a concentraciones de insulina plasmática hasta 10 veces mayores a las concentraciones en ayuno.


LA SECRECIÓN PULSÁTIL TIENE 2 FASES:

  1. Una primera fase de secreción rápida, que tiene como función restringir la secreción de glucagón y en consecuencia limitar la producción hepática de glucosa. Esto evita hiperglucemia post prandial. El bloqueo en el glucagón inhibe la gluconeogénesis y la glucogenólisis.

  2. La segunda fase es un incremento lento en la secreción de insulina que permite la utilización y almacenamiento de los nutrimientos producidos por la digestión de los alimentos: Glucógeno y síntesis de proteínas en el hígado y músculos, triglicéridos en el tejido adiposo.

  3. La utilización de la insulina incluye además de los procesos de almacenamiento y síntesis, la producción de energía a partir de la glucosa (ATP). Esta segunda fase de secreción de insulina progresivamente declina y se mantiene mientras la concentración de glucosa sanguíneas es mayor a 100 mg/dl.


LA INSULINA Y LA GLUCOSA SANGUÍNEA
La secreción de la insulina por las células beta es un proceso complejo en que intervienen un sensor de glucosa en las células beta y diversos mecanismos hormonales, hipotalámicos de los hidratos de carbono, proteínas y grasas. Los efectos principales de la insulina son:


  1. Efecto anabólico (síntesis) y

  2. Efecto anti catabólico (inhibe el catabolismo o la degradación).


EFECTOS DE LA INSULINA EN:

El hígado que es el primer órgano donde ejerce su acción:

  • Activa la GLUCOGENOGÉNESIS es decir la síntesis y almacenamiento de glucógeno y al mismo tiempo impide su degradación (glucogenólisis).

  • Activa la LIPOGÉNESIS, que es el proceso de síntesis de los triglicéridos y al mismo tiempo impide su degradación (lipólisis).

  • Activa GLICOLISIS AERÓBICA (ciclo de Krebs) en el hígado para la formación de energía (ATP).

  • Activa la GLICOLISIS ANAERÓBICA: Degradación de la glucosa a partir de Glucosas 6 fosfato a Piruvato.

  • Activa de SÍNTESIS DE PROTEÍNAS (Proteogénesis) a partir de aminoácidos.


En el músculo:

  • Promueve la capacitación de la glucosa sanguínea a las células musculares, activando los transportadores de glucosa GLUT-4.

  • Activa la síntesis de glucógeno muscular.

  • Activa la síntesis de proteínas musculares.

  • Activa la producción de energía (ATP).


En el tejido graso:

  • Activa la LIPOGÉNESIS: Síntesis y almacenamiento de triglicéridos y al mismo tiempo impide su degradación (lipólisis)


EL GLUCAGÓN

Esta hormona se produce en las células alfa del páncreas y tiene como sitio de acción el hígado. Es una hormona antagónica de la insulina y por lo tanto activa procesos catabólicos que dan lugar a la producción de glucosa:

  • Activa la GLUCOGENÓLISIS, que es la degradación del glucógeno hepático en glucosa.

  • Activa la GLUCOGEOGÉNESIS, que es la formación de glucosa a partir de aminoácidos glucogénicos (Alanina en particular), glicerol y lactato.

  • Favorece la CETOGÉNESIS, es decir la formación de cuerpos cetónicos.


LA INSULINA DISMINUYE LA GLUCOSA SANGUÍNEA, EL GLUCAGÓN LA INCREMENTA.
Las hormonas Somatostatina y el polipéptido pancreático prácticamente no forman parte de las alteraciones básicas que se presentan en la diabetes a diferencia de la insulina, amilina y glucagón que tienen un papel preponderante.
LA AMILINA
La amilina es una hormona que se produce en las células beta del páncreas y se secreta junto con la insulina en respuesta a la ingestión de alimentos. La amilina lentifica el vaciamiento gástrico y en consecuencia también el paso de alimento del estómago al intestino. Esto reduce la absorción intestinal de glucosa y limita la elevación post prandial (después de las comidas) de la glucosa sanguínea.
Cuando se carece de amilina se acelera el vencimiento gástrico y la absorción intestinal de glucosa se hace más-rápida, lo que contribuye a la hiperglucemia post prandial característica de las personas con diabetes, en particular de tipo 1 y los pacientes con diabetes tipo 2 que han reducido de manera importante su capacidad secretora de insulina.
En las personas con diabetes tipo 1 la destrucción de las células beta da lugar a deficiencia absoluta tanto de insulina como de aminlina. En personas con diabetes tipo 2 se reduce la producción de amilina en la medida en que se pierde la capacidad de producir insulina por las células beta del páncreas.
La amilina es una hormona neuroendocrina que actúa en diversos tejidos:

  • Después de una comida aumenta la secreción de insulina que estimula la capacitación de glucosa por los tejidos periféricos (músculo y tejido graso) y concomitantemente aumenta la secreción de amilina, que al parecer actúa a nivel del sistema nervioso central señal para la supresión de glucagón por las células alfa pancreáticas, con lo que se suprime la liberación de glucosa por hígado (glucogenólisis).

  • La falla en la supresión de glucagón por el déficit de amilina da lugar a una persistente producción hepática de glucosa que contribuyen a la hiperglucemia post prandial de las personas con diabetes.

  • La amilina estimula el centro de saciedad en el sistema nervios central, con lo que se reduce la ingesta de alimento.

  • En el estómago actúa como señal para regular el vencimiento gástrico y de esta manera lentifica el grado en que los nutrimientos pasan al intestino delgado, retrasando la absorción intestinal de glucosa y su paso a la circulación sanguínea.

  • Recientemente se ha desarrollado un análogo de la amilina –Pramlintide- que tiene los mismos efectos biológicos que la insulina y se ha empezado a utilizar en el manejo de los pacientes con diabetes tipo 1 y 2 para mejorar el control glucémico post prandial.


Las incretinas.

La comparación en la respuesta secretora de insulina por el páncreas a una carga de glucosa administrada por vía oral con la de una carga de glucosa administrada por vía endógena, se observa que la respuesta es mayor con la carga oral de glucosa. Este efecto conocido como “efecto incretina” pone de manifiesto que algunos factores intestinales tienen un papel importante en la secreción pancreática de insulina. Entre estos factores intestinales destacan las denominadas incretinas (hormonas intestinales):

  • El polipéptido insulinotrópico depende de insulina (GIP)

  • Péptido 1 tipo glucagón (GLP-1).


Ambas hormonas participan en la estimulación de la secreción de insulina y facilitan la homeostasis de la glucemia posterior a la ingesta de alimentos.
La síntesis de GLP -1 tiene lugar en las células L localizadas en el íleon y colon.

La GIP se libera en las células K del duodeno y yeyuno proximal.

Ambas hormonas son inactivadas rápidamente por la enzima dipeptidil peptidasa IV (DPP-IV).

La GLP-1 actúa en diferentes sitios blanco:

  • Agonista del receptor de GLP-1 resistentes a la degradación por la DPP-IV.

  • Inhibidores de la acción de la DPP-IV.

El control glucémico post prandial se lleva a cabo por la interacción de diversas hormonas; la insulina, el glucagón, la amilina, las incretinas y otras hormonas gastrointestinales.
LA GLUCOSA SANGUÍNEA Y LA INSULINA.
En condiciones normales la glucosa sanguínea durante ayuno y después de la ingestión de alimentos, se mantiene dentro de límites muy estrechos, que pocas veces exceden respectivamente los 100 mg/dl y los 140 mg/dl o disminuyen por debajo de 65-70 mg/dl. La estabilidad en las concentraciones sanguíneas de glucosa representa el balance entre la enreda de glucosa al torrente sanguíneo y su incorporación a las diferentes células de los tejidos del organismo.
La secreción de insulina se inicia prácticamente desde que la persona ve la comida (fase cefálica), que al llegar al tubo digestivo estimula la secreción de ciertas hormonas gastrointestinales (fase entérica) como la colecistoquinina. El polipéptido inhibitorio gástrico (GIP) y el polipéptido tipo glucagón (GLP-1). Estas hormonas amplifican la secreción pancreática de insulina estimulada por la glucosa y por los aminoácidos absorbidos durante la fase entérica.
En los periodos de ayuno se reduce la secreción de insulina y predomina la acción del glucagón. Esto favorece la producción hepática de glucosa, para cubrir las necesidades energéticas de los tejidos en especial del cerebro.
En los periodos de ayuno se degradan las grasas en ácidos grasos que se utilizan como fuente de energía para los músculos y el hígado.
CONSECUENCIAS DE LA DEFICIENTE ACCIÓN O PRODUCCIÓN DE INSULINA.
El elemento central que caracteriza la diabetes mellitus es la hiperglucemia, es decir glucosa sanguínea por arriba del límite superior normal (igual o mayor al 126mg/dl, en ayuno o igual a mayor a 200 dos horas después de una comida o en cualquier momento acompañada de los síntomas clásicos de la diabetes).
LA HIPERGLUCEMIA.

La hiperglucemia resulta de la deficiente acción o producción de insulina que da lugar a dos alteraciones.
Consecuencia: Hiperglucemia

  1. La deficviencia de insulina impide la incorporación de la glucosa sanguínea al interior de las células musculares y del tejido graso y por lo tanto la glucosa se acumula en la sangre.

  2. La deficiencia de insulina aumenta la producción hepática de glucosa, ya que se activa la degradación del glucógeno en glucosa y la producción de glucosa a partir de aminoácidos.



Los síntomas clásicos de la diabetes.
La glucosa presente en la sangre pasa obligadamente por los riñones que funcionan como un filtro que deja pasar lo que no es útil al organismo y lo elimina por la orina. Los riñones además de servir de filtro (glomérulos renales) tienen la capacidad de recuperar (reabsorber) algunas sustancias que son útiles. La reabsorción o recuperación se lleva a cabo en estructuras especializadas de los riñones –los túbulos-. En condiciones normales la glucosa sanguínea se filtra en los riñones junto con otras sustancias, pero se recupera y retorna a la circulación sanguínea.
Cuando la concentración de glucosa en sangre es mayor de 170-180 mg/dl los túbulos renales no reabsorben toda la glucosa filtrada y aparece en la orina. Esto es lo que se conoce como «umbral renal de la glucosa».
La presencia de glucosa en orina (Glucosuria) indica que la glucosa en sangre es mayor a 170-180 mg/dl. Existen sin embargo numerosas condiciones que pueden alterar la eliminación de glucosa por la orina, de tal forma que no siempre existe concordancia entre la glucosa sanguínea y la presencia de glucosa en orina, por ejemplo glucosa alta en sangre con glucosuria negativa o al contrario glucosa en orina con concentraciones normales de glucosa en sangre. Por esto no es confiable la medición de glucosa en orina para tomar decisiones en el manejo de las personas con diabetes.
LA GLUCOSURIA Y LA POLIURIA
El exceso de glucosa que no se absorbe en los túbulos renales requiere de una gran cantidad de agua para eliminarse, lo que da lugar a micciones abundantes. Esto es lo que se denomina como POLIURIA, que en gran persona con diabetes indica gran pérdida de glucosa por la orina que se elimina con gran cantidad de agua y otras sustancias.

La poliuria se puede manifestar como NICTURIA (levantarse en la noche a orinar)
La abundante pérdida de agua por la glucosuria se acompaña además de la pérdida de otras sustancias importantes como son el Sodio y el Potasio. Estos minerales presentes en la sangre son necesarios para diferentes funciones celulares.
LA POLIURIA Y LA POLIDIPSIA
La pérdida de gran cantidad de agua por la orina da lugar a deshidratación, que desencadena el reflejo de la sed con el fin de responder las pérdidas de agua. La sed intensa recibe el nombre de POLIDIPSIA. La polidipsia se puede manifestar por boca seca, e indicia que el cuerpo ha perdido gran cantidad de agua (deshidratación).
LA POLIFAGIA
La falta de energía (glucosa) en las células del cuerpo como las musculares da lugar al estímulo del apetito, que se manifiesta por mucha hambre –POLIFAGIA-. La polifagia indica que las células no reciben suficientes energía.
PÉRDIDA DE PESO

La degradación de las proteínas musculares, así como la degradación de las grasas y la pérdida de agua en consecuencia de la deficiencia de insulina, dan lugar a pérdida rápida del peso corporal.
La pérdida de peso obedece a la pérdida exagerada de proteínas musculares, tejido graso y agua, así como la nula formación de proteínas y grasa. Todo en consecuencia de la falta de insulina.
LA CETONURIA Y CETONEMIA.
La insulina permite que las grasas provenientes de la alimentación (triglicéridos) se almacenen en el tejido graso y al mismo tiempo favorece que parte de la glucosa se transforme en grasa neutra (triglicéridos). En condiciones normales los triglicéridos almacenados en las células del tejido graso se degradan en ácidos grasos para proporcionar energía durante los periodos de ayuno.
Cuando falta insulina las grasas se degradan de manera exagerada produciendo gran cantidad de ácidos grasos, que no se pueden utilizar totalmente por los músculos. Los ácidos grasos sobrantes pasan al hígado en donde se convierten por la falta de insulina en CUERPOS CETÓNICOS.
Los cuerpos cetónicos son el Ácido Acetoacético y la Acetona. Estos compuestos ácidos confieren un estado ácido a la sangre.
Los cuerpos cetónicos al igual que la glucosa se filtran por el riñón, pero no se reabsorben y pasan directamente a la orina. La presencia de cuerpos cetónicos en la orina se denomina CETONURIA y su presencia en la sangre CETONEMIA.
El ácido acetoacético y el beta hidorxibutírico se eliminan por la orina, mientras que la acetona se elimina en su mayor parte por la respiración, lo que da lugar al ALIENTO CETÓNICO (olor a acetona, olor a fruta). Las pastillas y tiras reactivas para la medición de cuerpos cetónicos solo miden el ácido acetoacético, pero no la acetona ni el ácido beta hidroxibutríco, que es el más abundante durante descompensación de la diabetes.

La presencia de cuerpos cetónicos en orina indica que las grasas se están degradando y cuando se acompañan de glucosuria e hiperglucemia indican que existe una importante deficiencia de insulina.

REFERENCIAS:

Enrique Pastén y Ayeza Bonilla Islas (2010). Educador en Diabetes Manual de apoyo. Federación Mexicana de Diabetes A.C. y Universidad Anáhuac.

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