Dolor es una experiencia desagradable tanto es así q uno de los parámetros con los que el paciente mide a su dentista es si este dentista me hace o no sufrir




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títuloDolor es una experiencia desagradable tanto es así q uno de los parámetros con los que el paciente mide a su dentista es si este dentista me hace o no sufrir
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DOLOR

Dolor es una experiencia desagradable tanto es así q uno de los parámetros con los que el paciente mide a su dentista es si este dentista me hace o no sufrir, para la gente común y corriente ese es un parámetro muy importante , xq el dolor tiene un aspecto cognitivo evaluativo, tiene un aspecto sociocultural, emotivo-afectivo , significa que el dolor tiene una dimensión biosicosocial , y esta dimensión significa para nuestros pacientes cuanto van a sentir de dolor por nuestra atención , va determinar cuanto va ser la tolerancia de dolor que tiene el paciente , y va a determinar cual va a ser la respuesta conductual. Si ustedes atienden a un paciente que no tiene dolor y ustedes lo hacen sufrir, lo hacen sentir dolor lo menos que puede pasarles, es que el paciente posponga la próxima cita.

El dolor tiene un contexto entonces biosicosocial, que significa esto, el bio es saber que causa el dolor , que es lo que estimula las terminaciones nerviosas, que es lo que genera potenciales de acción vía aferente , xq si son buenos dentista ustedes van a solucionar el entorno de los nociceptores y se acaba el dolor , un dentista debe saber que el dolor no es solo una percepción en el cerebro del paciente producto de las estimulaciones nerviosas sensitivas , deben saber que existe una caja negra que es muy compleja y que esa caja negra puede modular cuanto dolor viene de la periferia, modulo lo que entra de dolor , eso hacen nuestros pacientes , sin darse cuenta están secretando neuropeptidos, opiopeptidos endogenos y esta frenando la compuerta del dolor, un buen dentista sabe manejar esos aspectos, el dolor no es solo un aspecto clínico de lo que nosotros sabemos hacer , también hay que tener un arsenal de fármacos. ¿ Que fármacos uso yo como dentista como antiinflamatorio como analgésico, de acción periférica, de acción central?. ¿Como manejo yo el aspecto emocional, conductual? , por ejemplo si viene un paciente sanito y yo le hago por ejemplo un tratamiento de conducto y lo hago sufrir, y el paciente tiene un mala noche, obviamente al otro día va a llegar “choreado”, y yo tengo que acogerlo, entenderlo, xq yo lo hice sufrir en mi procedimiento, eso es el manejo emocional de dolor . El dolor tenemos que saber que puede ser de origen periférico, el dolor desde el punto de vista superficial, de la piel las mucosas, etc , pero el dolor tb puede ser de origen profundo, de las vísceras, de los músculos, de las articulaciones , se producen fenómenos de distensión , fenómenos de isquemia, es decir, vasoconstricción , supresión o disminución del aporte sanguíneo a los tejidos. A veces aparecen mediadores x alguna razón, células q se mueren q se dañan y estimulan los nociceptores , pero desgraciadamente de vez en cuando el dolor es de origen central, es la caja negra la q esta descompensada , y el paciente nos usa a nosotros, a nuestra área para un problema q tiene , hay gente q cuando tiene problemas x ejemplo desarrollan un ataque cardiaco , otros desarrollan colon irritable, otros bruxan y otros le echan la culpa a un tratamiento , xq con algo hay q focalizarse ,cuando el disco duro esta complicado.

Hay que saber lo que es un estimulo nociceptivo, la palabra nociceptores viene de la palabra NOXA, noxa es aquello que daña aquello que tiende a producir destrucción de tejido x eso q cuando hay estímulos q son nocivos los receptores que los captan son los nociceptores, y hay distintos tipos de nociceptores .

Hay q saber lo que es el umbral del dolor y definirlo desde el punto de vista del estimulo, es aquella mínima intensidad del estimulo que puede ser mecánico, químico, térmico o eléctrico, q produce una sensación de dolor , x ejemplo si en la mañana yo me estoy dando una ducha y alguien abre una llave, yo siento que me quemo, entonces ya no se activa un termoceptor, lo que se activa ahora es un nociceptor cuyo umbral parte de 42º -43ºC , o bien puede ser un nociceptor x estímulos químicos x mediador de los tejidos . El umbral doloroso entonces es cuando yo tengo claro q siento dolor , q tengo percepción de dolor , y de ahí yo tengo un rango que el paciente puede aguantar , pero llega un momento en q el paciente puede hacer un movimiento de evitación , es decir de alejarse de nosotros, ahí en ese momento se acabo la atención dental xq cuando el paciente llega a hacer este movimiento de evitación quiere decir que ya llego a lo que se llama nivel de tolerancia de dolor , cuando llegamos a este nivel de tolerancia del dolor o se pone mas anestesia, o se pone una curación y se sigue trabajando otro día .

Hay dolores q son muy localizados, dolores que se han descrito con nombres muy increíbles como punzante, lacerante, quemante, opresivo, fulgurante, en ramalazo, esos dolores no son problema xq nosotros ubicamos donde duele y listo , hacemos lo q debemos hacer como dentistas y se acaba el dolor .

Al que tienen q tenerle miedo, pánico como dentistas es a ese dolor sordo, ese dolor cansado ese dolor que el paciente lo siente como pesado, es un dolor q no indica bien, xq generalmente ese es un dolor referido, que significa q es un dolor q se origina generalmente en estructuras profundas, vísceras, músculos, articulaciones, y el paciente lo siente referido en estructuras q están mas superficiales.

El dolor, Kandel (2001) lo describe como de dos tipos , un dolor persistente y un dolor crónico, y nos enseña q el dolor crónico no tiene una regulación funcional, no tiene una connotación de regulación , x ejemplo un paciente diabético, un paciente q esta con tratamiento de insulina , un paciente con una dieta restrictiva, q esta haciendo todo lo q se debe hacer pero aun así tiene unos dolores , y debe tomar analgésicos , AINES , pero esto no mejora la diabetes solo los dolores , entonces ese dolor q siente un diabético no tiene regulación. Un paciente con artritis reumatoidea es un paciente q tiene q estar tomando AINES paleativamente pero no se mejora, un paciente q tiene cáncer y q tiene metástasis ósea, ¿y para q?, solo para q el paciente se sienta miserable, x eso Kandel dice q el dolor crónico solo sirve para q el paciente se sienta miserable, no tiene una regulación funcional. El dice q el q tiene una connotación funcional es el dolor persistente.

El dolor persistente q hay de dos tipos, un dolor persistente nociceptivo, y q podemos decir q es el dolor en el q se estimulan los nociceptores producto de q hay inflamación , producto de q hay daño, hay mediadores químicos en el entorno del nociceptor , el tejido q rodea el nociceptor esta con problemas , eso es muy bueno para nosotros xq si yo soy dentista y tengo una terminación nerviosas libre y tengo problemas en el tejido , y yo como dentista soluciono el problema q hay en el tejido, yo espero q el nociceptor deje de ser estimulado , hay regulación, si yo hago lo q debo hacer mejoro el ambiente, el entorno del nociceptor, debería acabarse el dolor.

Distinto es el dolor persistente neuropatico, xq en este dolor además de haber algún daño probablemente en el tejido, se produjo daño tb en el sistema nervioso, x ejemplo colocamos anestesia y tuvimos la mala suerte de q con la aguja traspasamos un nervio, traumatizamos tejido nervioso , o del sistema nervioso central, hay compresión de 2 neuronas entonces se pierde la mielina y los potenciales de acción q vienen esta neurona se traspasan a la otra ,entonces el dolor neuropatico es complejo , xq a pesar de q nosotros mejoremos el entorno del nociceptor, si esta dañado el sistema nervioso tanto periférico o central, el dolor va a persistir, generalmente determina sensación quemante o eléctrica .

Papper del año 2007 : El Tramadol (fármaco usado en clínica) tiene mejor potencia relativa q la morfina , en el modelo del dolor neuropatico q nociceptivo.

Antiguamente se decía q estos dos términos significaban lo mismo, pero ahora en el 2007 se sabe q son cosas distintas:

-Alodinia: Dolor q se produce x estímulos q normalmente son inocuos, es decir algo sucedió en nuestros pacientes q disminuyo el umbral, entonces un estimulo q antes no producía dolor x ejemplo una caricia, ahora nos produce dolor.

Un caso odontológico, generalmente nosotros hacemos percusión con el manguito del espejo, y esto normalmente no produce dolor, pero en paciente con algún problema en el diente le produce dolor.

Hay gente q dice q en la alodinia el dolor no es constante, sino q tiene q actuar el estimulo.

-Hiperalgesia: En ambos el umbral esta disminuido, eso es lo común, pero en la hiperalgesia se siente mas dolor x estímulos q generalmente producen dolor y como un agregado estos pacientes con hiperalgesia suelen a menudo tener dolores de manera espontanea.

Deben saber q las fibras q transmiten el dolor son las A delta y tipo C ,( las A beta y ¿??? modulan el dolor pero no lo generan ), y esta información de la vías aferentes trigeminales va por muchos caminos , uno de los caminos es la parte cerebral , xq cuando se estimula un nociceptor lo primero q hay q hacer es una respuesta refleja , después de la respuesta refleja viene una percepción , una sensopercepcion q hay q llevar a la corteza , después de eso viene una respuesta emocional, por ejemplo una rabia xq me queme?, etc, y después de eso vienen reacciones neurovegetativas , y nos podemos poner a transpirar, nos ponemos rojos , o a veces pálidos, etc . Entonces repuesta refleja rápida, sensopercepcion consiente, respuesta emocionales (sistema limbico), respuestas autonómicas, nuestro cerebro procesa, donde me duele?, cuanto me duele?, q tan largo me duele? , y tengo una rabia....¿donde están las neuronas del dolor?, sabemos q estamos llenos interneuronas x todos lados , pero si a nosotros nos preguntaran cuales son las 3 grandes neuronas q forman una vía del dolor desde q estimulo un nociceptor hasta q tengo sensopercepcion consiente , no hay duda , la primera gran neurona del dolor esta en el ganglio trigeminal , neurona pseudounipolar , q esa es una connotación periférica q .... en un nociceptor , y una prolongación profunda q penetra a nivel de protuberancia media hacia el sistema nervioso central . segunda neurona del dolor , núcleo espinal del trigémino. La ciencia ahora esta tratando de decirnos q a lo mejor el dolor de la mucosa de los dientes llega al oral, q a lo mejor el dolor de los dientes llega al interpolar , pero todavía no hay evidencias suficientes , por ahora dolor en cualquiera de los tres subnucleos del núcleo espinal , entonces la segunda gran neurona q esta en el núcleo espinal , lo q hace normalmente el 90% de las veces, su axon decuza forma un haz q va hacia el tálamo , y del tálamo donde esta la tercera gran neurona del dolor se proyecta a corteza , y esta proyección a corteza la vamos a ver muy pronto .

Las fibras A delta y las fibras tipo C tienen 2 características q son muy importantes , tienen un umbral alto, eso es muy bueno , en comparación a los otros receptores, Meissner, Paccini, , Ruffini, husos musculares, golgi , articulares , esto es bueno xq sino nos daría dolor darnos besitos, darnos la mano, caminar , entonces es bueno q el umbral sea alto , pero tb es bueno q la adaptación sea buena, es decir, q el nociceptor en su estructura este preparado, para q mientras su entono esta con problemas el esta generando potenciales de acción, esta informando de q la cosa no esta bien. Entonces tiempo de adaptación lenta y umbral alto.

Hablamos en trigémino lo q era la familia TRP, una familia de proteínas canal iónico q tienen q ver con la transmisión de dolor y q tiene q ver con la transmisión de temperatura en su distintos aspectos. Los TRP q tienen una letra V ya sea 1 o 2 tiene q ver con dolor x temperatura. La palabra .....es un tipo de proteína q duele x mediadores químicos, q da dolor x estímulos químicos.

Hay nociceptores q responden q estímulos térmicos, (menos de 5º y mas de 42º-43º-45º), hay nociceptores q responden a estímulos mecánicos, y hay algunos q responden a mas de una modalidad de estimulo, siempre es químico, químico-térmico, químico-mecánico, o a veces termo- mecánico.

El polimodal x excelencia es la fibra tipo C, y Kandel dice q donde hay mas fibras polimodales es en la pulpa dental.

Tipos de dolor

Hay dos grandes tipos de dolor:

-Un dolor rápido, localizado, de corta duración.

-Un dolor q se inicia lento, de larga duración.

Esquema en Diapo:



Tenemos la fibra A delta con un poco de mielina y la fibra tipo C , y los dos tipos de dolores el mas rápido y el lento o segundo dolor .Si nosotros colocamos anestesia en la fibra A delta el primer dolor desaparece , x lo tanto podemos decir q la fibra A delta tiene q ver con el dolor rápido o primer dolor.

Si ahora colocamos anestesia en la fibra tipo C, permanece el dolor rápido y desaparece el dolor lento, x lo tanto la fibra tipo C tiene q ver con el dolor lento, de larga duración.

Cuando hablamos del sistema de dolor medial, estamos hablando del haz paleo-trigémino- talamico y el haz retículo-trigémino-talamico, y cuando hablamos de sistema de dolor lateral equivale al haz neo-trigémino-talamico
Dolor rápido, de corta duración, tiene q ver con las fibras A delta , al comparar la fibra A delta con la tipo C , la fibra A delta tiene menor umbral, es decir , es mas excitable es la primera q se excita , y lo q la estimula para q el dolor sea rápido y de corta duración, son los estímulos nociceptivos de corta duración , al estimular a la fibra A delta esta en la sinapsis central secreta como neurotransmisor Glutamato, este es un neurotransmisor de molécula pequeña, q se sintetiza localmente en la terminación presinaptica . El glutamato actúa en una proteína receptora q se llama AMPA, este receptor AMPA es un receptor ionotropico, es una proteína q es un canal iónico. Cuando el glutamato se fija en esta proteína se abre el canal y permite q de acuerdo a los gradientes electroquímicos puede entrar Sodio y puede salir Potasio , xq es un canal cationico inespecífico para iones monovalentes . Por gradiente electroquímico entra mucho mas Sodio de lo q sale de Potasio y la segunda neurona se despolariza y genera potencial de acción , entonces cuando esto ocurre los axones de esta segunda neurona q conforman el sistema lateral del dolor , (haz neo-trigémino –talamico) , proyecta en el tálamo, en el núcleo ventro-postero-medial (la parte de la cara es medial, el resto del cuerpo es lateral), y de ahí va a la corteza somestesica o corteza somatosensitiva primaria y secundaria .(S1 Y S2 están post Rolandicas detrás de la circunvolución central).

La corteza somatosensitiva primaria y secundaria tiene q ver con que decodifican los Input sensoriales en sus aspectos temporal (la duración del dolor), de intensidad (cuanto me duele) y espacial (donde me duele), es decir, toda la información q va a la corteza somatosensitiva primaria y secundaria es para saber donde me duele, cuanto me duele y q tan largo me duele, tener sensopercepcion consiente del dolor .

El dolor de larga duración, es ese dolor q puede hacer q el paciente tenga hipersensibilizacion central , sabemos q las fibras tipo C están involucradas xq ahora los estímulos nociceptivos son mas intensos son de larga duración, hay destrucción de tejido, si hay destrucción de tejido, si hay mediadores de la inflamación la “sopa inflamatoria” estimula a las fibras tipo C.
Aparecen mediadores:

Protón: Xq hay infección, al haber infección, el protón estimula nociceptores. El protón tb esta x el estrés metabólico del tejido, cuando la vía aeróbica pasa a la vía anaeróbica hay un serie de protones q estimula los nociceptores.

Potasio: Normalmente dentro de la célula hay potasio, pero cuando la célula se daña, se rompe la membrana, sale el potasio y cuando en la vecindad del nociceptor aumenta la cantidad de potasio, el nociceptor se despolariza y va a haber dolor.

Un dentista debe hacer un aseo quirúrgico para q deje de haber dolor, debe lavar los protones, hay q neutralizar la acidez, hay q lavar el potasio.

ATP: Este tb se encuentra dentro de la célula, x lo tanto cuando esta se rompe sale ATP , tb es secretado x las plaquetas cuando se rompen los vasos , este va a estimular el nociceptor .

Serotonina (5HT, 5 Hidroxi-triptamina): Puede provenir de dos fuentes, de células vecinas al nociceptor, hay células vecinas q cuando hay fenómenos mecánicos se dañan y secretan paracrinamente serotonina, tb puede ser secretada x las plaquetas cuando se rompen los vasos . El efecto de la serotonina depende del tipo de receptor en el q este actuando , en la periferia actúa en un receptor q es 5HT3 , cuando actúa en este su efecto es pronociceptivo ( q produce dolor , q estimula los nociceptores).

Bradicinina: Aparece xq en el hígado normalmente se sintetiza un péptido, el Bradicininogeno, y este anda circulando x la sangre inactivo y llega a una zona del tejido donde hay células dañadas esta la enzima Calicreina esperándolo, normalmente esta se encuentra envuelta en los lisosomas en membrana, pero ya q la célula esta rota esta se encuentra suelta, e inactiva al Bradicininogeno a Bradicinina, y hoy sabemos q la Bradicinina produce dolor intensamente , xq hay un receptor q es el tipo B2 , la Bradicinina actúa directamente en el nociceptor lo estimula, pero además estimula la síntesis de prostaglandina y esta a su vez estimula al nociceptor, en el endotelio la Bradicinina estimula la secreción de oxido nítrico y este relaja el músculo liso de los vasos, es decir, se produce vasodilatacion y eso estimula al nociceptor , es por eso q produce mucho dolor .

Prostaglandina: Se forma en las células a partir del acido araquidonico, esta involucrada la enzima Cicloxigenaza .

(Esquema diapo): A partir de fosfolipido en las membranas x acción de la enzima Fosfolipasa 2 se forma el sustrato q es el acido araquidonico, sobre este actúa la Cicloxigenaza, y a través de varias enzimas, uno de los productos resultantes es la prostaglandina, los tromboxanos.

Cuando nosotros queremos usar un antiinflamatorio lo que hacemos es bloquear la Cicloxigenaza, cuando ustedes toman un AINES, o un antiinflamatorio no esteroidal, lo q hacen es bloquear la Cicloxigenaza q no haya prostaglandina, las prostaglandinas producen vasodilatacion, es decir, intravasacion, edema , estimulación de los nociceptores .

Cuando se estimula la fibra tipo C hay una diferencia fundamental con la A delta, la tipo C tb en la sinapsis central secreta glutamato , pero además la fibra tipo C sintetiza en el soma de la neurona neuropeptido, y el soma de la neurona esta en el ganglio trigeminal , y estos neuropeptidos q se sintetizan en el ganglio trigeminal son la neuroquinina tipo A, la sustancia P, y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), hay otros neuropeptidos en la pulpa pero no son de origen del ganglio trigeminal .

Cual es la Importancia de la fibra tipo C cuando es estimulada que secrete localmente neuropeptidos?¿ Por que no los secreta desde el sinapsis central? Porque estos neuropeptidos se generan en el soma de la neurona que esta en el ganglio trigeminal y viajan por flujo axoplasmico tanto hacia la periferia como a la sinapsis central.

Y que pasa cuando se estimula intensamente la fibra tipo C? Secreta neuropeptidos en la periferia y a nivel central

Efectos de neuropeptidos en periferia: estimulan a los matocitos a secretar histamina la que actúa por un doble mecanismo: directamente en el nociceptor y además estimula la vasodilatación y eso hace que mas se estimule la fibra tipo c, produciéndose un feed back positivo periférico y se produce lo que se llama INFLAMACIÓN NEUROGENICA: es el hecho que la fibra tipo c secreta localmente los neuropeptidos y estos estimulan la secreción de histamina en los mastocitos la cual estimula mas el sist nervioso y se produce un circulo vicioso y a eso llamamos inflamación neurogenica., no llamamos I.neurogenica a : potasio, al protón a la prostaglandina, serotonia esos son solos mediadores locales, llamamos neurogenica a la que genera el sist nervioso y cuando lo genera? Cuando secreta neuropeptidos y que es lo que se secreta producto de los neuropeptidos: HISTAMINA.

Paper año 2002: ESTOS NEUROPEPTIDOS ESTAN PRESENTES EN LA PULPA DENTAL? Estan presentes en diente sanos o no? En dientes con pulpitis? Y si estan presentes en dientes con pulpitis, su concentración es mayor o menor?

El estudio se hizo con pacientes con pulpitis aguda irreversible, tenían dolor en una escala visual análoga de 0 a 10 tenían dolor de 5 a + . había un grupo control al cual se le determino la concentración de estos neuropeptidos,

Y se tomaron gente joven que tenían indicación de extracción de primeros premolares, sin ninguna carie sin ningún problema, los cuales fueron usados para control

En diente sano: los neuropeptidos están a baja concentración en la pulpa de dientes sanos

En pulpitis : están aumentados 2, 3 4 veces

El punto importante es q estos neuropéptidos a baja concentración regulan el flujo sanguíneo, permiten que a la pulpa le llegue el flujo sanguíneo

Que pasa cuando hay problemas? Frente a estímulos intensos y prolongados aumenta la secreción de neuropeptidos mas allá de lo normal, sabiendo que la pulpa esta contenida entre paredes firmes eso provoca la formación de edema y eso oblitera los vasos ,aumenta la presión en el tejido pulpar cerrando los vasos e impide el flujo sanguíneo, la entrada de aporte de O, la pulpa duele

Para comprobar esto..

En el año 2000: se demostró que cuando la pulpa duele esta aumentada la sustancia P

Si hay caries dentinarias y no hay dolor( caries que no sean penetrantes) los niveles de sust P estan bajos , eso es para decirle a los pacientes que hay que venir a control y no esperar a que exista dolor.

Que pasa a nivel central cuando se estimula la fibra tipo c: Secreta neuropeptidos

No es que la fibra tipo c cada vez q es estimulada secrete de todo, cuando descarga a baja frecuencia se comporta parecida a la delta, secreta glutamato

Cuando es estimula sobre cierto set point en ese momento secreta los neuropeptidos y cuando los secreta, la sustancia P actúa en un receptor llamado neuroquinina tipo 1

Esquema:

Sinapsis central: en el núcleo espinal del trigémino se secreta sust p que actúa en su receptor y la neurona queda prolongadamente excitada y eso es porque aumenta el calcio ya que el receptor de neuroquinina esta acoplado a fosfolipasa c

Y en la neurona prolongadamente excitada y el receptor de glutamato que normalmente estaba taponado con magnesio ahora se destapona y eso significa que el receptor NMDA( n.metil d apartato) que es un canal de calcio que debiera estar normalmente cerrado pero cuando el magnesio sale por acción de sust p en receptor de neuroquinina 1 se abre

Cuando el glutamato actúa en el receptor AMPA lo cual hace que entre sodio , se genera por lo tanto un potencial de acción rápido de corta duración , cuando se secreta neuropetido se abre NMDA y cuando este se abre aumenta su permeabilidad entrando calcio masivamente en la neurona del núcleo espinal del trigémino y si entra calcio se genera gas : OXIDO NITRICO el cual sale de la neurona se introduce a nivel presinaptico estimulando mas secreción de glutamato, produciéndose un feed back + que ahora es central.

Por que se produce NO, porque se activa la enzima oxidonitricosintasa, el oxido nitrico puede actuar directamente como NO o puede hacer que aumente la síntesis de GMPciclico. Lo concreto es q al actuar significa que toda esta secuencia de eventos hace que la 2ª neurona quede largamente excitada

Para que se produzca hipersensibilizacion central es muy importante, no solamente el glutamato, sino que el efecto de la sust P en el receptor de neuroquinina 1, hasta aquí vamos a dolor intenso

El conocimiento moderno dice q para que se produzca hipersensibilizacion central tiene que producirse trascripción génica en la segunda neurona. Hasta la formación de NO estamos con dolor intenso, nada mas que eso. La hipersensibilizacion central es un dolor insoportable que no se calma con fármacos el paciente se desespera, el umbral es muy bajo. Porque se produjo esta situación, porque no solo se produjo el NO y el feed back + sino que tbn se produjo esta trascripción génica en la 2ª neurona( como requisito sinequanon ) es decir, copio mat genetico, sint de ARNm , síntesis de prot en ribosomas y esas prot se insertaron en mbesta neurona aumento en numero de prot receptoras, el numero de canales, aumento la conectividad, esta neurona ahora se pone chascona empieza a producir arborizaciones: mas conexiones sinapticas, la que la hace mas excitable aun, eso es lo peligroso, todo esto descrito en un paper en el año 2006:

2ª neurona ubicada en núcleo espinal del trigémino, y hagan cuenta que en esta neurona se produjo trascripción génica, empezó a generar potenciales de acción es como un loco con metralleta, lo que se llama wine-up, o sea la neurona hizo una hipersensibilizacion central, esta info es llevada a todas partes: al tronco del encéfalo en los trigeminos articulares, a los núcleos parabraquiales que proyectan al sistema limbico, al talamo a nivel medial , a la insula , a la corteza cingulada . a todas la partes que tiene que ver con dolor.

Okeson nos muestra que la 2ª neurona ahora forma parte del sist medial del dolor y que la corteza cingulada anterior tiene que ver con la modulación del dolor, con la atención del dolor , tbn tiene que ver con decodificar la intensidad del dolor, tbn con las respuesta motoras del dolor.

La insula: tiene que ver con el componente afectivo emocional del dolor

La corteza prefrontal: tiene que ver con la memoria del dolor, acordarse del dolor, tiene que ver con los procesos de atención del dolor
Tálamo: estructura clave, desde el tálamo parten circuitos inhibitorios que son opiopeptinergicos . En los pacientes con dolor , tienen todas las estructuras aumentadas en actividad, excepto el tálamo que esta disminuido justamente porque no estan funcionando estos circuitos inhibitorios talamitos para el sist descenderte del dolor.
La percepción del dolor es mononable? SI

Conocemos las estructuras? SI

  • Sust gris periacueductal: secreta opiopeptidos endógenos

  • Núcleo magno del raffe : secreta: SEROTONINA

  • Núcleo paragigantus celularis: SEROTONINA

  • Locus Coeroleus(LC) : Noradrenalina



Esquema del 2006 están todas estas estructuras que lo que hacen es regular la compuerta del dolor.

Foto de medula: Imagínense que esto en vez de ser hasta dorsal es el núcleo espinal del trigémino porque sucede exactamente lo mismo.

Las estructuras ya nombradas regulan la compuerta del dolor, de muchas maneras:

  1. es estimular una neurona que se llama encefalinergica la cual secreta encefalina que es un opiopeptido endogeno

  2. otra manera es que actúen directamente en la 2ª neurona del dolor

LC que libera noradrenalina inhibe la compuerta del dolor actuando en receptor de catecolamina alfa 2 y por lo tanto el efecto sobre la 2ª neurona del dolor es la inhibición .

Los sist que secretan la serotonina /raffe y paragigantus: La serotonina tiene efecto inhibitorio , actuando en receptor para serotonina tipo1! (5ht1) tiene efecto antinociceptivo

Cuando la serotonina actúa en receptor tipo 3 es Pronociceptivo
La neurona del núcleo espinal del trigémino tiene receptores para opiopeptidos endogenos ( para encefalina , endorfina, dinorfina) que pasan cuando estos actúan: la 2ª neurona se hiperpolariza, se hace menos excitable elevando su umbral
Fibra tipo c excita al 2ª neurona del dolor e inhibe a la neurona encefalinergica

Al masajearse o sobarse se estimula la fibra Beta y esta estimula a la fibra que libera encefalina , inhibiéndose la 2ª neurona del dolor, o sea cerrando la compuerta del dolor por eso que cuando uno se soba le duele menos

La encefalina actúa tanto a nivel presinaptico inhibiendo la secreción de neurotransmisor y tbn actúa a nivel postsinaptico inhibiendo a la 2ª neurona del dolor

En que receptores actúan los opiopeptidos endogenos : MU,DELTA Y KAPPA.
Como se modula, se produce el dolor a nivel de los conductos dentinarios

Los estímulos mecánicos, térmicos químicos eléctricos todos producen dolor. Los unicos receptores que hay en la pulpa, las terminaciones libres(nociceptores)
Hay muchos modelos

  1. Teoria odontoblastica: que no vale la pena hablar de ella, desacreditada.

  2. Esta habla que la dentina esta inervada, eso es cierto se sabe la innervación sigue mas allá de la predentina no se ha demostrado que la innervación llegue al limite amelodentinario, por lo tanto la mejor teoría es la

  3. Teoría hidrodinamica de Bra... : mejor teoría para explicar el dolor pulpar.

La teoría funciona : los distintos estímulos para producir dolor en el diente lo que hacen es producir movimiento del fluido dentinario y ese movimiento estimula a las terminaciones nerviosas las cuales pueden estar en pulpa, predentina incluso en dentina

Tbn demostró que dentro de los tubos dentinarios el movimiento de fluido es de 2 a 4mm/seg

Conclusión :

Los distintos estímulos que causan dolor en el diente lo que hacen es producir movimiento del fluido dentinario el cual estimula las terminaciones nerviosas en la interfase pulpa-dentina
Desde el año 81 hasta ahora han aparecido otros modelos que nos son autosuficientes :

Efecto Piroeléctrico: tiene que ver con la temperatura del fluido, no es lo mismo echar un chorro de agua caliente que de agua helada, en el fondo es la teoría hidrodinámica
Efecto ---eléctrico: dice que cuando uno hace estimulación en dentina ya sea por pasar sonda o fresado lo que se produce es una deformación de los cristales de hidroxiapatita y que esta deformación genera campos eléctricos que estimula los nociceptores este es un muy buen modelo pero tiene un problema solo sirve para explicar dolor por estimulo mecánico por eso es que la mejor teoría es la hidrodinámica, ya que sea estimulo mecánico térmicos químicos todos ellos de alguna u otra manera cambian el fluido.
Otra teoría, disfunción iónica directa: cuando se propuso nadie la tomo en cuenta, pero ahora la mala practica odontológica la esta haciendo famosa. Los laboratorios han sacado productos para desmineralizar la dentina, en dientes nunca usen desmineralización porque pueden abrir forados en conductos dentinarios y esos microforados pueden producir microabscesos y dañar la pulpa. Solo pueden usar en dentina para desmineralizar aquellos diente que han sido tratados desde el punto de vista endodondico .cuando hay dientes que no tienen pulpa, en dientes vitales lo único que hay que desmineralizar es el esmalte, que es lo normal.

Dolor referido: es un dolor que se siente en estructuras superficiales causado por daño en estructuras profundas

Exiten 3 modelos para explicar el dolor referido:
1)El principio de dermatoma: todos sabemos que la entrada al trigémino es una sola, un solo cableado, todos los axones entran por el mismo cable. Ese es el principio de dermatoma y eso ayuda al dolor referido
2)La divergencia de la 2ª neurona :El axón de la neurona que viene del ganglio trigéminal es un copuchento, el axón se conecta dando ramas para arriba para abajo, o sea diverge por lo tanto el dolor se irradia.
3)En la 2ª pueden convergen distintas ramas nerviosas, puede convergen rama nerviosa q provenga de un músculo o de un diente y los 2 activan la misma 2ª neurona
Que es lo que el sist aprende , que normalmente lo que duele son los dientes, la corteza nuestra aprende de tanto darle que darle aprende que cuando esta 2ª neurona descarga. la corteza dice : me duele el diente

Que pasa con un ser humano que aprendió que esta 2ª neurona descarga a la corteza y lo que la hace descargar es el diente, que pasa ahora cuando el problema es en el músculo y es este el que estimula la 2ª neurona y que es lo que dice el cerebro: me duele el diente!.
Músculo del cuello y que tiene que ver esto? Esta persona tiene la neurona en el ganglio cervical superior y entra a la medula y cuando entra aquí no solamente se conecta con el asa dorsal de la medula sino que emite rama hacia arriba y puede ser que se conecte con una 2ª del trigémino y donde llegara a la corteza y que dirá : me duele la cara y que hizo descargar a la 2ª neurona : un músculo del cuello
Porque se produce en el músculo dolor referido: por hipoperfucion(disminución del flujo sanguíneo)

Refiriéndose a la diapos donde salen los esquemas de los distintos dolores:

Considerando que x= donde duele

Rojo: donde dolor se refiere

Cuando duelen dientes anteriores superiores, puede ser que la causa este en el temporal

A nivel de los premorales: temporal medio

A nivel premolares y molares: parte posterior

Masetero : Asociado con dolores en premolares y molares

Parte de arriba del masetero: premolares y molares superiores

Parte media del masetero: premolares y molares inferiores

Parte mas baja: dolores en la zona del agujero mentoniano

Masetero profundo: dolores a nivel de oído
Pterigoideo lateral: dolores de hueso malar, del seno maxilar, dolor preauricular
Dolor en incisivos inferiores: la causa puede estar en el vientre anterior del digastrico

El dolor del paciente que bruxa en la noche, hay gran activad del esternocleidomastoideo y que pasa cuando hay zonas gatillo del esterno, los dolores se producen en el reborde supraorbitario, dolor de la frente, vertex
Dolor del ángulo mandibular, dolor de sien : problemas en el trapecio

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