Clasificación clínica según el jnc8 (aconseja leerlo)




descargar 28.71 Kb.
títuloClasificación clínica según el jnc8 (aconseja leerlo)
fecha de publicación03.08.2016
tamaño28.71 Kb.
tipoDocumentos
b.se-todo.com > Historia > Documentos
Hipertensión endocrina:
Generalidades de la hipertensión:

Clasificación clínica según el JNC8 (aconseja leerlo)


  1. Pacientes <60 años: se deben tratar los que tengan una PA >140/90.

  2. Pacientes >60 años: se deben tratar todos aquellos que tengan una presión >150/90.

  3. Pacientes con enfermedad renal crónica o con diabetes.

La presión sistólica es más mala que la diastólica porque presentan más complicaciones hemorrágicas.

El 90% de las veces la hipertensión es de origen idiopática –primaria, y el 10% restante es por una causa secundaria. Al pensar en hipertensión secundaria se deben considerar las distintas causas:


  • Hipertensión endocrina: feocromocitoma, Adenoma hipofisario, incidentaloma etc…

  • Causa renal: insuficiencia renal crónica, estenosis (hiperplasia de la intima) arteria renal.

  • Tóxicos como la cocaína, alcohol

  • Coartación de aorta (revisar pulsos femorales y radiales)

  • Medicamentos por ejemplo Ciclosporina y anorexígenos, AINES, antihistaminicos

  • Misceláneo: #1 hiperaldosteronismo (hipokalemia, con hipernatremia con LEC aumentado; hay activación del SRAA

  • Embarazo

  • Hiperplasia prostática


En pacientes jóvenes pensar:

  1. Causa renovascular,

  2. coartación de la aorta,

  3. Sd nefrítico (glomerunefritis, tumores, enfermedades poliquística del riñón, etc), recordar que el Sd nefrótico no es hipertensivo.

La HTA es origen multifactorial, entre los factores de riesgo están una baja dieta en K con alta dieta en Na, obesidad y DM (El 50% de los diabéticos llegaran a ser HT).

Datos random: antes se usaba la fórmula 100 + edad del pacientes para saber cuál era la presión que debía manejar el paciente. El estudio Framinhagn se hizo porque tedy rusbell era hipertenso severo según el Dr. Hipokalemia + HTA hasta no demostrar lo contrario es un hiperaldosteronismo

Hipertensión Endocrina (HTE)

En emergencias por lo general son jóvenes los que consultan, tienen un trastorno hidroelectrolítico asociado (hiperkalemia) y presión arterial bastante elevadas (HTE propiamente se consideraba que caía en un rango de HTA estadio 2 o 3 [160/100]).

Sistema Renina – Angiotensina II – Aldosterona: Aumenta la concentración del sodio y pierde potasio; cuando se encuentra una deficiencia de potasio y las cifras tensionales altas pensar también en este tipo de hipertensión.

Otra causa es una pérdida importante de volumen por diuréticos como por ej. la Hidroclorotiazida (que producen hipokalemia e hiponatremia).

La HTE Tiene una prevalencia hasta de un 20% en menores de 60 años, en mayores de 60 años puede ser hasta de un 60-70 %. La HTE tiene componentes del SRAA y del sistema periférico, sin embargo es más importante en la fisiopatología de la enfermedad el SRAA.

Entre las causas están:

  • Adenomas

  • Carcinomas

  • Medicamentos: como los diuréticos

  • Acromegalia : Patología que ocurre posterior a que los huesos han cerrado las placas epifisiarias, lo cual causa ensanchamiento óseo y se manifiesta en pies, manos, mandíbulas, tórax y cráneo anchos; el paciente empieza a cambiar su morfología, y aparece hipertension que no se relaciona con un hecho genetico (familiares +). Desgraciadamente el paciente consulta cuando ya ha hecho todos los cambios morfológicos evidentes y el problema en esta patología es que el corazón se ve afectado, hay un fallo sisto-diastolico y el corazón tiene problemas para relajarse, se da porque hay un defecto inflamatorio por lo que el corazón se empieza a fibrosar, y se comporta como una miocardiopatía restrictiva (tendría una cardiopatio mixta entonces), hace zonas de isquemia y necrosis, los vasos se vuelven más fibrosos y rígidos, causando sobre todo HT sistólica y también diastólica; al final el paciente presenta una insuficiencia cardiaca.

La mayoría de las veces es por secreción aumentada de hormona de crecimiento por un adenoma que es una hormona contra reguladora, involucrada en metabolismo de la glucosa y produce HT (estimula la retención de sodio, potasio y agua). Muchas de sus acciones fisiológicas se llevan a cabo de forma indirecta a través de IGF-I, un potente factor de crecimiento y diferenciación.

Estos pacientes responden muy mal a los medicamentos, porque hay un defecto estructural en el corazón.


  • Hipertiroidismo (se refiere a la enfermedad de graves)


Una característica muy importante y es que produce aumento de la presión de pulso ya que incrementa solo la presión sistólica por lo que hay diferenciales altos entre las presiones (normalmente diferencia de P sistólica y P diastólica es de 40 mmHg, pero en estos pacientes pueden andar x ej. en 160/40 con diferenciales >100 mmHg); se explica porque la vasculatura tiene resistencias aumentadas. Da una insuficiencia cardiaca de alto gasto y trastornos del ritmo sobre todo la fibrilación auricular finalizando con disfunción miocárdica.

Los anti-tiroideos producen un exceso de hormona libre por lo que va a estar aumentado el GC que se traduce en HT; hay un aumento en el consumo de oxigeno importante (>70% de lo normal), ↑GC y puede llegar a ser una IC de alto gasto; si evoluciona más puede llegar a causar una tormenta tiroidea (triada clásica: ICC, trastorno del sensorio, fiebre y crisis HT).

Las hormonas tiroideas activan directamente la médula suprarrenal, entonces liberan grandes cantidades de NE y epinefrina cuya liberación súbita es la principal causa de arritmia cardiaca con fibrilación auricular (ACFA), cualquier fibrilación auricular en pte joven que venga HT, pensar en hipertiroidismo.
El tratamiento se basa en el beta-bloqueo, esto va a regular la FC y también actúa sobre la formación periférica (conversionde T4 en T3) de la hormona tiroidea. Se tiene atenolol (beta selectivo, va a regular ritmo y la PA, esta en tabletas de 50mg), propranolol (No es beta selectivo, hay tabletas 10, 20 y 40 mg) y carvedidol (efecto alfa y beta, puede producir que las diferenciales sean más altas porque el efecto alfa va a causar vasodilatación y puede caer más la presión, está disponible en tabletas de 6.25mg). Generalmente se inicia con dosis altas. De estos es mejor el atenolol


  • Hipotiroidismo

También es causante de hipertensión a pesar de todos los hipo- (hiponatremia, hipokalemia, hipotermia, hipofosfatemia, hiporreflexia), excepto en la fase avanzada mixedematosa hacen hipotensión. Esta fase de hipertensión se relaciona con un fenómeno infiltrativo del miocardio y lo que se genera es un incremento de la presión diastólica (se comporta como miocardiopatía restrictiva); también hay un aumento de las resistencias vasculares periféricas, además puede llegar a producir trastornos del ritmo, pericarditis y taponamiento cardiaco. De vital importancia es que estos pacientes son crónicos.

  • Hiperparatiroidismo

Estos pacientes hacen hipercalcemia que puede producir una vasoconstricción que generará la hipertensión de tipo sisto-diastólica; al haber hipercalcemia hay un inotropismo positivo, entonces el corazón se contrae con más fuerza y eso puede causar hipertrofia ventricular, ICC y falla cardiaco

Es difícil de diagnosticar, la causa más frecuente son los adenomas hiperplásicos (no neoplásicos) que son funcionales y se disparan en algún momento provocando la HT. Se trata la HT con calcio antagonistas.

Hipercortisismo - sd. de Cushing ( de los más comunes que produce HTE)

Puede ser iatrogénico o central (adenoma funcional de la hipófisis o adenoma ectopico); es fácil de diagnosticar por la clínica: obesidad centrípeta, cara de luna llena, estrías hipercrómicas, etc.

Importantemente podría ser un síndrome paraneoplásico, por ejemplo manifestación de cáncer de pulmón en especial el de células pequeñas productor de ACTH. También puede darse en un carcinoma de la glándula adrenal propiamente dicho.

  • Producción endógena suprarrenal

Se genera por un tumor que secreta sólo mineralocorticoides y se conoce como incidentaloma o aldosteronoma (adenoma autónoma de la suprarrenal), son tumores primarios no muy frecuentes pero igual se deben sospechar. Sospechar en pacientes con hipertensión muy sistólica, normonatrémicos, hipokalémicos. También generan deterioro cardiaco. Se dan inhidores de angiotensina y aldosterona

Los glucocorticoides al ser vasopresores también son una causa muy importante de HTA.


  • Feocromocitoma

El promedio de tiempo en el cual se diagnostica un feocromocitoma desde que el paciente lo tiene son tres años aproximadamente. Se debe sospechar de esta patología cuando se habla de hipertensión endocrina; sin embargo, no es muy frecuente, tiene mayor incidencia en las mujeres que en los hombres: por lo general es una mujer menor de treinta años la que llega con presiones elevadas y sintomática.

Los síntomas son inespecíficos y se suele pensar que la paciente está haciendo HI pues llega ansiosa, dice sentir palpitaciones, se pone pálida, se marea, cianosis periférica (x efecto vasoconstricción), crio-diaforesis, y extrañamente hipertensión.

Estos pacientes hacen crisis abruptas, en un momento está bien y de pronto se le ponen las manos cianóticas (acrocianosis), hipertenso, pero no tiene problemas respiratorios, está saturando adecuadamente, esto es debido a que es un efecto local en los vasos de las manos. Si se ve acrocianosis en persona HT pensar feocromocitoma, se puede confundir con intoxicaciones (con dapsona) y metahemoglobinemia. Después del fenómeno vasoconstrictor severo el paciente hace hipotensión postural por vasodilatación, así que la historia de estos pacientes tes es acrocianosis se le quita y le da un síncope.

Generalmente se da un aumento de la adrenalina, de la norepinefrina (mayoría) o por un aumento de la dopamina (<5%), en este último caso se sospecha q el paciente tiene un cáncer maligno derivado de un feocromocitoma maligno. (Epi, NE & Dopa se le llaman metanefrinas)

No todos son malignos sólo un porcentaje muy bajo; usualmente se extrae y el paciente se cura y no tiene mayor problema a lo largo de su vida. Pueden existir glándulas con capacidad de hacer feocromocitomas, esto se debe al desarrollo embrionario, se pueden ubicar desde el cuello en el glomus carotídeo pasando por ganglios para-aórticos suprarrenales, vejiga e inclusive hasta los órganos sexuales, por lo tanto el feocromocitoma no es exclusivo del tejido suprarrenal.

El feocromocitoma más frecuente es en la médula suprarrenal, aunque puede dar en cualquier parte de toda la cadena ganglionar simpática, así que hay historia de personas que eyaculan y les da crisis hipertensiva, orina y da la crisis, o tosiendo; ya que la cadena va desde cuello hasta región genital. El más frecuente de los extrasuprarrenales es en vejiga y para abajo.

Ahora el diagnostico es sencillo, el estudio específico es la medición de metanefrinas en 24 horas en plasma u orina (orina en el HMx, sólo en HNN y San juan se hace con plasma), para ello se deben suspender algunos medicamentos y utilizar galón estéril. Antes se medía el ácido vainillin mandélico en orina que puede dar falsos positivos relacionados a algunas frutas. Otras técnicas de Dx están el TAC y RM para ver la masa suprarrenal, sin embargo a veces son muy pequeños e hiperproductores.

El tratamiento se va a dar dependiendo del tamaño y características que tenga el tumor, se hace quirúrgico pero con compensación a nivel farmacológica que es súper importante, pues hay q mantenerlos ya que en durante post cirugía hacen rebotes de presión si se utiliza por ej. B-bloqueadores, por esto NUNCA utilizar betabloqueadores, porque puede hacer un rebote y comprometer al paciente a un colapso vascular. El medicamento de 1ra línea es los bloqueadores alfa adrenérgico, la Doxazosina, comercialmente Cardura, es el único medicamento en el mercado y la CCSS lo compra cuando se necesita (No LOM).

Se puede empezar a dosis bajas de doxazosina (2-4 mg/12h) para ver la respuesta del paciente. Este medicamento “es mágico”, le resuelve el problema hipertensivo e igualmente resuelve el problema relacionado a la cirujia, porque cuando les quitan el tumor el pte se colapsa, también cuando se induce la anestesia estos ptes se hipertensan y ahí también se puede utilizar.


CASO

Paciente femenina de 14 años, vecina de San Ramón.

Tiene 3 semanas de malestar general, anorexia, vómitos, edema facial, náuseas, criodiaforesis, síncope.

PA: 180/110. Examen de orina y encuentran eritrocitos; se refiere al HMx donde le colocan suero fisiológico, furosemida y nitroglicerina y le imponen un diagnóstico:

Sd. Nefrítico: post-estreptocóccico.

En realidad no lo era...

Tenía fondo de ojo alterado; tenía masa grande sobre el riñón que correspondía a un feocromocitoma de 5cm. Según la clasificación de Keith-Wagener- Barker, tenía un KWB de 4. Estos significa que tiene papiledema importante, exudados algodonosos que sugieren infartos retinianos, gran cantidad de cruces arteriovenosos. Estos es una retinopatía por hipertensión con hemorragias dispersas en astilla o flama y puntos algodonosos (infartos en la capa de fibras nerviosas).

Siempre sospechen un feocromocitoma en jóvenes hipertensos
Dx diferencial: síncope miccional, intoxicaciones, metahemoglobinemia.


.

  • Hormonas sexuales

En mujeres post-menopausicas es más frecuente la HT, en parte porque los estrógenos tienen una acción vasodilatadora sin embargo se intentó dando estrógenos a los hombres y se murieron más (aceleraba el fenómeno ateroesclerótico), así que hay otro efecto no conocido. Lo que se sabe bien es que en la mujer los estrógenos son cardioprotectores. Por ello es importante la terapia de sustitución hormonal teniendo presente el riesgo de ca de mama.

similar:

Clasificación clínica según el jnc8 (aconseja leerlo) iconHay varios sistemas de clasificación. Si se elige la clasificación...

Clasificación clínica según el jnc8 (aconseja leerlo) iconClasificación de las Leucemias según oms

Clasificación clínica según el jnc8 (aconseja leerlo) icon2- clasificación de la obesidad según el imc (oms) Costó mucho tiempo este consenso

Clasificación clínica según el jnc8 (aconseja leerlo) iconDirectrices recomendadas por el ipcs de la oms para la clasificación...

Clasificación clínica según el jnc8 (aconseja leerlo) iconLee el texto y después contesta las preguntas 1 a la Puedes marcar...

Clasificación clínica según el jnc8 (aconseja leerlo) iconDefinición, Clasificación y Sistemas de clasificación de los problemas de conducta

Clasificación clínica según el jnc8 (aconseja leerlo) icon3. Clasificación y su clasificación de los factores de riesgo

Clasificación clínica según el jnc8 (aconseja leerlo) iconColosenses 2,8 Mirad que nadie os engañe por medio de filosofías...

Clasificación clínica según el jnc8 (aconseja leerlo) iconCompetencia Clínica 13

Clasificación clínica según el jnc8 (aconseja leerlo) iconCompetencia Clínica 13




Todos los derechos reservados. Copyright © 2019
contactos
b.se-todo.com