10% tumores no epiteliales




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título10% tumores no epiteliales
fecha de publicación08.02.2016
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CÁNCER DE OVARIO

  1. grupos principales:

  • 85% tumores epiteliales

  • 10% tumores NO epiteliales

    • células germinales (2-5%)

    • células pluripotenciales: células estromales y células de la granulosa (5-8%)

  • 5-6% tumores metastásicos (tumor de krukenberg)

TUMORES EPITELIALES

Epidemiología

  • Su incidencia es constante desde hace 30 años. A pesar de los métodos diagnósticos y de los factores de riesgo su incidencia es proporcional a la edad de la paciente, alrededor de la 7ma década de la vida (60 a 70 años).

  • Toda mujer al nacer tiene riesgo de desarrollar cáncer a lo largo de su vida, y de morir por esto en 1,43%.

  • Son más frecuentes en mujeres de raza blanca y menos frecuente en la población latina y raza negra.

Factores de Riesgo

  • La historia familiar es el factor de riesgo más importante

  • Nuliparidad

  • Menarquía temprana o menopausia tardía (largos períodos ovulatorios)

  • EPI, SOP e ingesta aumentada de grasas animales

  • Terapia hormonal por más de 10 años

  • Historia familiar o personal de cáncer de seno: asociación con expresión del gen BRCA1

  • Historia familiar o personal de cáncer de colon: síndrome de Lynch II

  • Historia personal de cáncer de endometrio: hiperestrogenismo

Influencia genética: genes de supresión tumoral BRCA 1 y 2 (autosómicos dominanates) alterados

  • Mutaciones BRCA 1: riesgo de Ca al final de 4ª década y 25-40% de riesgo acumulado durante la vida.

  • Mutaciones BRCA 2: riesgo de Ca al final de 5ª década y 15-25% riesgo acumulado.

  • Síndrome de cáncer colorrectal hereditario no polipomatoso (Sd de Lynch II): riesgo acumulado durante la vida 10-12%.

De los tumores epiteliales:

  • 75-80% serosos.

  • 10% mucinosos.

  • 10% endometrioides

  • Menos 1% Células claras, Tumor de Brenner, indiferenciados, pronostico peor porque son más agresivos.

Características Clínicas

Masa anexial, riesgo de malignización depende de la edad de la paciente. Entre más temprano aparezca es más probable que sea benigno. En mujeres menores de 20 años tiene un riesgo de 1% comparado con mujeres en edad fértil premenopaúscias 10% y comparado con mujeres postmenopaúsicas el riesgo se aumenta a 30-35%.

Etiología

  • Se cree que esos factores de ovulación constante, es decir, el desarrollo temprano y la menopausia tardía, la ruptura y reparación constate durante la ovulación, hace que en algún momento las células no se dividan de forma adecuada, dando origen a una displasia y cáncer.

  • Sobrepeso en infancia y adolescencia (RR 1.56).

  • Nuliparidad RR (2.42). Aumenta el riesgo en un 60%

  • Infertilidad durante 5 años o más (RR 2.7) y EPI se ha visto que se ha asociado a un 30% comparado con la población general.

Manifestación

Generalmente no da síntomas, sólo hasta un estadio avanzado, el 75% se diagnostican en estadios avanzados III o IV, que tienen peor pronóstico que aquellos en etapas iniciales. Y desafortunadamente no existe un método de tamizaje para el diagnostico temprano, se ha tratado de mirar sí la ecografía transvaginal sirve como método de tamizaje, pero sólo tiene un VPP menor del 10%, tampoco los marcadores tumorales, en el caso del CA 125 detectan de forma adecuada el cáncer, detectan sólo el 50% de los estadios I y 60% de los estadios II, con una sensibilidad menor al 60%, por altos falsos positivos no recomendable en el tamizaje de cáncer de ovario.

Síntomas

Los síntomas se pueden que se pueden asociar al cáncer son muy variados, pueden presentarse:

  • Irregularidades menstruales que es lo más común

  • Poliaquiuria o estreñimiento: por compresión, la presión hace que se pierda la relación con la vejiga y la uretra facilitando infección,

  • Sensación de presión, dolor abdominal en región hipogástrica: por el tamaño del tumor y el mismo peso

  • Dispareunia

Cuando se trata de estadios más avanzados:

  • Ascitis, metástasis epiplóicas o intestinales

  • Distensión, estreñimiento, flatulencias, náusea, anorexia, saciedad temprana.

  • Hemorragias vaginales (posmenopáusicas)

Signos

Se puede palpar masa en el examen abdominal sí es lo suficientemente grande. Al tacto vaginal se puede palpar masa sólida, inmóvil, superficie irregular muy sugestiva de patología ginecológica, o masa en abdomen + ascitis lo cúal es muy sugestivo.

Puede presentarse cuadro de abdomen agudo por torsión de la masa, pero esos cuadros no son muy frecuentes, es más frecuente en las masas uterinas.

Sí se trata de una paciente menor de 35 años lo más frecuente es que se trate de una masa benigna.

Diagnóstico

Hay que tener claro que el diagnóstico siempre es histológico, antes de operar o durante la cirugía uno puede sospechar que se trate de un tumor benigno o maligno de ovario.

Signos ecográficos de malignidad (Eco TV): masa compleja, es decir que no sea una masa uniforme, uniloculada, que tenga un contenido líquido. Que tenga bordes irregulares, componente sólido-quístico, tabiques en su interior y entre más gruesos sean mayor probabilidad de que sea maligno. Sí es unilateral, líquido libre, crecimiento rápido y tamaño mayor a 8-10 cm.

Toda masa simple menor de 8 mm, en una mujer no menopáusica, no necesita mayores estudios, especialmente sí es asintomática. Hallazgo de masa simple incidental en una paciente mayor de 40 años, se puede dejar en observación (2 meses) y se evalúa evolución de la masa, sí la masa aumenta de tamaño o cambia de patrón de simple a complejo, y si el marcador tumoral que antes estaba negativo empieza a aumentar o se hace positivo, se iría a cirugía.

Paraclínicos pre-quirúrgicos

  • Rx tórax: búsqueda de nódulos pulmonares pensando en una enfermedad pulmonar, o metástasis, estudio funcional, para determinar si se trata de un proceso benigno o maligno.

  • TAC con contraste abdomen y pelvis: para detectar compromiso ganglionar y evaluación de epiplón.

  • Ecografía: para delimitar lesión anexial, es el examen más útil y fácil de realizar.

  • Ecografía hepática, gamagrafía ósea o RNM cerebral sólo hay que pedirlas sí uno sospecha que la paciente tiene compromiso a ese nivel.

5 a 12% de los cánceres de ovario no son primarios si no metastásicos, entonces hay que descartar que no sea un tumor originado en otro órgano. Si la paciente tiene síntomas gastrointestinales hay que complementar estudios con endoscopia y colonoscopia; sí es una paciente con una masa en seno y pérdida de peso debe realizarse una mamografía; sí es postmenopaúsica y tiene un sangrado debe realizarse una biopsia endometrial por histeroscopia.

Patrones de diseminación

  • Diseminación directa: invasión de cápsula tumoral y de órganos adyacentes.

  • Transcelómico: diseminación de células tumorales por movimiento de líquido peritoneal y respiración (manecillas de reloj).

  • Linfático: Frecuente a linfáticos del diafragma y retro-peritoneales hacia los supraclaviculares.

    • 18% estadío I.

    • 20% estadío II.

    • 42% estadío III.

    • 67% estadío IV.

  • Hematógena: infrecuente en el momento del diagnóstico (2-3%).

    • Derrame pleural derecho (+ fcte.)

    • Pulmonar 7.1%.

    • Nódulos subcutáneos 3.5%.

    • Derrame pericárdico maligno 2.4%.

    • SNC 2%.

    • Hueso 1.6%.

Estadificación

Se deben tomar muestras de líquido libre para estudios histológicos, porque sí hay células malignas en el líquido eso nos cambia el estadio. Sí no hay líquido libre, se agrega SSN a la cavidad, en las fosas parieto-cólicas y se recupera el líquido con una jeringa para realización de estudios. Después se toman muestras de las cúpulas diafragmáticas, se procede a evaluar los demás órganos abdominales si tienen o no tienen masas y por último se enfoca en las masas ováricas.

La cirugía se centra en quitar las masas, obviamente si se trata de una paciente postmenopausica se realiza histerectomía + ooforectomía con salpinguetomía bilateral + vaciamiento ganglionar.

Estadio I: Ca limitado al ovario, no ha sobrepasado límites de cápsula central

  • A un ovario, sin compromiso de la cápsula ni atipia

  • B dos ovarios, sin compromiso de cápsula ni atipia

  • C Ia o Ib que ha comprometido la cápsula

Estadio II:

  • A compromiso de estructuras adyacentes (útero o trompas)

  • B Extensión a otros órganos pélvicos como ligamentos

  • C Compromiso de la superficie del ovario + lo anterior

Estadio III:

  • A Siembra microscópica tumoral a nivel del peritoneo

  • B Siembra macroscópica, una masa mayor a 2 cm

  • C Implantes mayores a 2 cm o compromiso ganglionar

Estadio IV: Metástasis a distancia en vejiga, recto, parénquima hepático, pulmón etc..

Tratamiento

Estadios tempranos:

Cirugía

  • Toda paciente con ca de ovario, y está en condiciones para llevar a cirugía, el tratamiento es histerectomía + ooforectomia + salpinguectomía.

  • Se puede considerar manejo conservador en pacientes jóvenes, con planes de paridad a futuro, y cuando el cáncer este confinado a un ovario, es decir estadio Ia. Con ooferctomía unialteral. No es lo más frecuente. Control periódico con marcadores tumorales y eco TV.

Estadios avanzados:

Toda paciente estable debe ser llevada a cirugía citoreductora

  • (HAT + SOB + omentectomía total + resección de lesiones macroscópicas + Bx ganglionares)

  • Toda siembra tumoral debe ser resecada, en la medida de lo posible, produce un beneficio fisiológico porque la siembra produce síntomas, mejorando perfusión del área, como la paciente va a ser llevada a terapia adyuvante, va a ser que esa área sea más susceptible a la quimioterapia.

  • Objetivo de Cx citorreductora es resecar todo el Ca primario y las lesiones metastásicas.

  • No hay consenso sobre citorreducción óptima aunque la mayoría considera tamaño menor a 1 cm.

  • Entre mayor número de siembras tumorales peor es el pronóstico para la paciente, por eso se habla de una cirugía con citoreducción en situación óptima. La situación óptima es cuando uno deja menos de 20 mm de tumor.

Quimioterapia Adyuvante

  • Cuando NO se utiliza: tumores de bajo riesgo, estadios tempranos (Ia y Ib), sin embargo, hay tipos histológicos como los tumores de células claras que son los más agresivos y de peor pronóstico, esos tumores a pesar de ser diagnosticados en estadio inicial si deben recibir quimioterapia.

  • Tumores de alto riesgo independientemente del estadio deben recibir quimioterapia adyuvante con quimio mono-agente o con varios (cisplatino, carboplatino, ciclofosfamida y paclitaxel), dependiendo de las condiciones de la paciente y la capacidad de tolerar la terapia, en ese caso se puede utilizar una terapia monofásica.

  • Cuando los cánceres son avanzados, que son la mayoría, debe recibir quimioterapia bifásica (Carboplatino/paclitaxel 6 a 8 ciclos) cada 21 días.

  • Radioterapia NO es efectiva

Quimioterapia Neoadyuvante

Paciente no puede ser llevada a cirugía por alta comorbildidad quirúrgica o cuando el estadio del cáncer está avanzado y tiene una masa localizada en un lugar no resecable, en el cual la quimioterapia neoadyuvante puede disminuir su tamaño con la esperanza que más adelante pueda ser llevada a cirugía.

Seguimiento

  • Marcador tumoral CA 125, nos ayuda a predecir recidiva, el valor normal es menor a 35 o 37 UI/ml.

  • Ayudas radiológicas:

    • Valor limitado en estadios I a III.

    • Ascitis fácilmente valorable

    • Metástasis epiploicas difícilmente detectables con TAC o eco AP.

    • RMN cuando alergia al contraste del TAC

Sobrevida a 5 años

  • Estadio I 90%

  • Estadio II 60 - 65%

  • Estadio III A 55% B 40 % C 20%

  • Estadio IV 15%

TUMORES NO EPITELIALES

  1. TUMOR DE CÉLULAS GERMINALES

  • Tumores provenientes de células pluripotenciales, que generalmente se presentan en mujeres jóvenes 25 -30 años.

  • 20 a 25 % de las neoplasias macro-anexilaes, pero solamente 3 – 5% de los tumores malignos del ovario. Tiene un pico de incidencia en la adolescencia, representan el 58% de los tumores antes de los 20 años.

  • 35.6% teratomas inmaduros, 32.8% disgerminomas, 28.7% mixtos

Clasificación



Marcadores Tumorales

Alfa FetoProteína y BHCG son diagnósticas y se utilizan para seguimiento

  • Disgerminomas: Rara vez aumentan al BHCG, pero sí aumentan LDH.

  • Carcinoma embrionario: AFP y BHCG positiva

  • Tumores del saco vitelino: AFP positiva

  • Coriocarcinioma: BHCG positiva, generalmente asociados a la enfermedad trofoblastica

  • Teratomas: maduros o inmaduros (malignos). Son sólidos, quísticos o mixtos. AFP positiva en teratomas inmaduros.

Tratamiento

Tratamiento similar al anterior, sólo que se trata de una población más joven que no han satisfecho la paridad se utiliza cirugía conservadora, y se realiza un seguimiento periódico. La cirugía definitiva se puede considerar cuando se ha completado paridad.

SOB en disgenesias gonadales

Quimioterapia: se utilizan otros medicamentos, se obtienen muy buenos resultados incluso en etapas avanzadas, se realizan 3 ciclos generalmente cuando se puede realizar una cirugía completa, o 4 ciclos cuando hay evidencia de tumor residual.

  1. TUMORES DE CÉLULAS ESTROMALES

  • El 5-8% de los tumores malignos del ovario están derivados de los cordones sexuales, células del estroma o mesénquima de la gónada.

  • Compuestos de células femeninas que van a ser de la teca o de la granulosa (estrógenos o progesterona) y masculinas de Sertoli y Leydig (testosterona) y otras indiferenciadas.

  • Hay dos tipos: el juvenil y el adulto. Raramente son bilaterales solo 2%, se pueden presentar en todas las edades pero se inician a los 20 años y tienen un pico de incidencia en la menopausia. La variante adulta se presenta alrededor de los 50 años.

  • Comprende tumores de células de la granulosa (bajo grado), tecomas y fibromas (benignos que pueden tener características de “fibrosarcomas”).

  • Tumor productor de estrógenos asociado en un 50% a hiperplasia endometrial, 13% cáncer de endometrio.

  • Masculinización puede presentarse pero no es lo más frecuente.

  • BCRA 1 y 2 no relacionado.

Clasificación



Presentación Clínica

  • Generalmente se diagnostican en estadio I 80-90%, (juveniles y adultas).

  • Variante juvenil: masas grandes (12 cm), sólidas, quísticas o ambas.

  • Crecimiento lento (menos agresivo) y recurrencias tardías (generalmente luego de 5 años).

  • Diseminación local y siembras peritoneales.

  • Diseminación hematógena a pulmón, hígado, SNC.

Tratamiento

El tratamiento depende de la edad, la cirugía es suficiente en la mayoría, porque como son de crecimiento lento, las metástasis no son frecuentes. Entonces se puede realizar ooforectomía unilateral y se toma una biopsia en cuña del ovario contralateral sí está aumentado de tamaño. Sí a la mujer no se le va a realizar histerectomía debe hacerse un legrado ginecológico por el riesgo de hiperplasia endometrial/adenocarcinoma.

En peri o postmenopaúsicas se realiza HAT + SOB

Quimioterapia: puede realizarse con resultados satisfactorios hasta de 85%. No mejora recurrencia en estadío I, se prefiere en tumores residuales. En etadíos III/IV quimio adyuvante mejora periodo libre de enfermedad, pero no la sobrevida.

Hormonoterapia: como son tumores productores de hormonas se ha venido hablando de hormonoterapia aunque aún no es un concepto bien difundido.

  1. TUMORES METASTÁSICOS

Pueden provenir de cualquier órgano, son el 5-6% de los tumores del ovario, pueden tener origen:

  1. Ginecológico como: tubáricos comprometen ovarios en 13%, endometrio 5%, cervico-uterino menos de 1%, o puede ser sincrónico como el endometriode.

  2. De los no ginecológicos el más frecuente es el de seno 30%, 60 - 80% bilaterales.

  3. Tumor de krukenberg 30-40% de los tumores metastásicos (células en anillo de sello) puede ser originado de estómago, colon, seno, vías biliares o desconocido. Cérvix o vejiga son raros.

Y son generalmente bilaterales, en estadíos avanzados y con un mal pronóstico a un año.

  1. Melanomas: cirugía para paliar dolor, hemorragia o torsión

  2. Tumor carcinoide: 2% de las metástasis a ovario, buscar lesión intestinal primaria.

  3. Linfomas y leucemias: puede se bilateral.

  • 5% de enfermedad de Hodgkin compromete ovarios en etapas avanzadas.

  • Linfoma de Burkitt: frecuente compromiso ovárico

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