Concepto de flebopatía varicosa ocupacional




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FLEBOPATÍA VARICOSA OCUPACIONAL1
Dr. Antonio Paolasso

Médico
Concepto de flebopatía varicosa ocupacional
Sabemos que la flebopatía varicosa tiene varias etiologías o factores de riesgos. Pero cuando una de esas causas es el trabajo u ocupación, estamos frente a una flebopatía ocupacional. Las condiciones para ser considerada, estrictamente, una flebopatía causada por el trabajo u ocupación son cuatro:


  1. el afectado no registre en el examen prelaboral una flebopatía varicosa (preexistencia)

  2. no posea antecedentes heredofamiliares (árbol genealógico)

  3. no tenga factores personales de riesgo o factores predisponentes (obesidad que supere los 100 kg., trastornos endocrinos o metabólicos, medicación flebopatógena, embarazo, alcoholismo, prendas de vestir no usadas en el trabajo ajustadas o impropias como medias con banda elástica muy ajustada o cinturones muy apretados, etc.)

  4. el trabajo realizado tenga uno o más factores de riesgo o factores desencadenantes o causales: ortostatismo, sedentarismo, esfuerzo, traumatismo o distrés laboral.


En el caso de que haya patología previa o preexistencia, factores de riesgos predisponentes o predisposición heredofamiliar y durante el ejercicio de la ocupación el cuadro preexistente se agrava o se manifiesta una flebopatía no preexistente, en este caso el trabajo u ocupación pasa a ser concausa, factor desencadenante o factor de agravamiento, si el trabajo ejercido tiene los factores de riesgo para flebopatía. “Cuando en un accidente (del trabajo o traumático) una lesión tiene concausa, objetivamente la cuestión se presenta de la misma forma: se trata de factores patológicos preexistentes o sobrevinientes que en ambos casos agravan las consecuencias del accidente”.2
Factores laborales de riesgo para flebopatías
Los factores de riesgo del trabajo que pueden provocar flebopatía varicosa son, de acuerdo a un orden de importancia:


  1. ortostatismo (posición de pie prolongada);

  2. sedentarismo (posición sedente (sentado) prolongada);

  3. sobreesfuerzos que generen presión hidrostática en miembros o presión intraabdominal o torácica;

  4. traumatismos




    • directos o propiamente dichos,

    • indirectos por agentes físicos (temperaturas ambientales excesivas tanto de frío como calor; humedad excesiva; radiaciones que provoquen radiodermitis) o por agentes químicos (ácidos o álcalis);




  1. trombosis por distrés laboral 3


Estos factores son tan agresivos que provocan flebopatías independientemente de que si hay o no predisposición familiar. Los alarmantes índices de absentismo laboral por enfermedad varicosa y la situación social en general, de los varicosos, han llevado a ciertos autores a calificar a las várices como enfermedad social. En EE.UU. se pierden 5.900.000 jornadas laborales por año a causa de las várices.4 Citaremos algunos de los autores que sean ocupados de investigar las causas laborales de flebopatías. Las várices inciden “preferentemente en varones que permanecen la mayor parte del día, de pie (camareros, vigilantes, guardias, peluqueros)”.5 En su edición del año 2000 (14ª), Farreras Rozman reitera que las várices esenciales tiene entre los factores de riesgo etiológico “a las profesiones que requieren largas horas en ortostatismo… De cualquier manera el mecanismo de producción de las várices se debe a un aumento de la presión venosa o a una debilidad de la pared, lo que provoca en ambos casos una dilatación que desemboca en una insuficiente valvular”.6 En Argentina se realizó el estudio Cinelli-Ciffoniello que luego citaremos. “Los períodos de presión venosa alta al estar de pie por tiempo prolongado o levantar objetos pesados son factores contribuyentes (para flebopatía).7
El ortostatismo profesional, el calor excesivo y los traumatismos favorecen la patología venosa.8 Las tareas laborales de pie o sentado provocan patología venosa. 9 En la enfermedad varicosa por causa laboral hay gran variedad o complejidad etiopatogénica en la que cobran importancia los factores mecánicos y los factores físicos. Entre los factores físicos tenemos las profesiones que se desempeñan en ambientes con altas temperaturas o humedad (fogoneros, fundiciones, cocinas, etc.). Entre los factores mecánicos están los estáticos, de los cuales los exógenos tiene fuerte expresión en profesiones en que hay actividad con extensas estaciones bípedas (ya citamos algunas) o inmovilidad (personal de guardia fija), o que desarrollan esfuerzos que generen empujes hipertensivos abdominales o torácicos (estibadores, cargadores de depósitos o vehículos, levantadores de pesos, etc.) y que eleven la hipertensión gravitacional ortostática, o las profesiones con sedentarismos prolongados (oficinistas, modistas, etc.).10 El ortostatismo y el sedentarismo prolongado de muchas profesiones, especialmente el manejo prolongado de automotores u otros vehículos, generan patología venosa. 11 En la patología venosa de miembros inferiores intervienen factores profesionales tales como el uso prolongado de automotores, el calor excesivo y la posición erecta prolongada. 12 En las ocupaciones con esfuerzos que lleven al aumento de la presión intraabdominal y torácica y los traumatismos con presiones directas, provocan lesiones de pared venosa y trombosis que llevan a la enfermedad varicosa. En la insuficiencia crónica profunda intervienen las trombosis venosas agudas. 13
El estrés, y en especial el distrés laboral, se genera por diversos factores tales como conflictos psicosociales, tensión nerviosa o choques emotivos, ruidos, traumatismos, esfuerzos y diferentes contaminantes ambientales que “alteran la homeostasis y provocan alostasis por trastornos neuroendocrinos y reguladores interactivos como las prostaglandinas que afectan la hemostasia y generan trombosis” (trombosis por distrés).14 “Las venas tienen en su pared nervios que pertenecen al sistema simpático el cual está conectado con el hipotálamo ubicado en la base del cerebro, el que actúa interconectado con el sistema límbico, centro de las emociones. Ya en el año 1.599 un médico francés, Ambrosio Paré detecto que los pacientes con mayores problemas emotivos tenían más várices por lo que podemos decir que, efectivamente, el estrés agrava o produce insuficiencia venosa”.15 Las trombosis venosas en miembros superiores “se observan vinculadas a esfuerzos físicos, muchas veces banales o habituales y responde a la existencia de compresiones extrínsecas de los vasos en el desfiladero toraco-cervico-axilar” (thoracic outlet síndrome). 16
Los mecanismos fisiopatológicos de la flebopatía varicosa ocupacional se debe a la presión hidrostática venosa por el simple peso de la columna sanguínea venosa (ortostatismo) o por compresión u obliteración de troncos venosos por esfuerzos que generen hipertensión intraabdominal o torácica, o vasodilatación extrema por calor, o vasoconstricción extrema por frío; lesiones de la pared venosa por factores químicos, radiaciones, traumatismos, etc.
La hipertensión venosa hidrostática provoca estasis con dilatación de venas, vénulas y capilares. La alteración capilar, por cualquiera de los factores etiopatogénicos, lesiona la pared capilar por isquemia y se liberan los mediadores de la inflamación (histamina, acetilcolina, bradikininas, serotonina, etc.) que producen dolor e inflamación o flebitis. Estos procesos acentúan la estasis venosa del esfuerzo o lesión primaria y aumenta la presión capilar y se instalan el edema, la anoxia y la trombosis, iniciando un círculo vicioso.17
Con el tiempo, la estasis crónica y pronunciada lleva a la insuficiencia valvular, a la distensión y elongamiento de las y se producen deformaciones o várices por alargamiento y tortuosidad (várices serpenteadas o sarmentosas) o agrandamientos saculares (golfos o várices sacciformes).
De acuerdo a su gravedad, las flebopatías superficiales se clasifican en:


  1. 1er. grado: trayecto venoso dilatado, palpable únicamente

  2. 2do. grado: trayecto venoso dilatado, elongado y procidente. Se palpa y se ve.

  3. 3er. grado: trayecto venoso dilatado, elongado, procidente y con tortuosidades (corresponde a várices fusiformes: serpenteadas o sarmentosas y sacciformes o golfos)


Flebopatía y predisposición o herencia
Actualmente hay autores que siguen considerando a las flebopatías varicosas de miembros inferiores como producto de una predisposición heredofamiliar obligatoria, pero no aportan estudios ni pruebas para esa aserción. Diversos estudios multicéntricos señalan que no todos los casos de várices son por predisposición familiar. Farreras-Rozman acepta predisposición sólo en un 50% de casos y deja otro amplio 50% sin predisposición. Este concepto es reforzado por Harrison: “aproximadamente la mitad de los pacientes tienen antecedentes familiares de venas varicosas”.18 Otros autores como Lue-Pratt elevan la predisposición a un 70 u 80% de casos, dejando un margen entre un 20 y un 30% sin predisposición. Coget-Merlen no realizan ningún estudio ni aportan pruebas, pero afirman sólo por creencia que “sin herencia no hay insuficiencia venosa”. Algunos autores asocian el mayor riesgo de flebopatías en miembros inferiores cuando concomitantemente coexisten pies planos y hernias inguinocrurales.19 Lo cierto es que los porcentajes varían según la población investigada y de acuerdo al sexo, edad y factores personales o de riesgos. Cuando los estudios se realizan en poblaciones de sexo femenino, de edades promedio (20-40 años), los factores endocrinos, la medicación anticonceptiva o los embarazos, elevan el número de patología y en estos casos hay más probabilidades de que a la descendencia de esas mujeres, a pesar de que la flebopatía no es hereditaria, se les considere con predisposición familiar. Lo cierto y concreto es que no se ha descubierto un gen específico para flebopatía varicosa ni hay flebopatías varicosas congénitas. La predisposición familiar consiste en que en muchas familias que padecen flebopatía varicosa haya descendencia que padezca tal dolencia. Pero antes que lo genético habría que profundizar el estudio del ambioma, pues también es común que en familias migrañosas, obesas y con otras afecciones comunes, las mismas se reproduzcan en la progenie. Los factores ambientales comunes como la gastronomía familiar, la tendencia al sedentarismo, al ortostatismo, al ambiente de ansiedad o angustia (estrés) son factores, agentes o medios que indudablemente intervienen, a manera de círculo cerrado, en la perpetuación de esas (y otras) afecciones consideradas familiares. Luego, es lícita la pregunta si no son esos factores o agentes ambientales, las causas inmediatas de patologías familiares. La opinión, cada vez más generalizada entre los investigadores genéticos, es que el peso del ambioma es más concluyente y fehaciente que una verdadera genopatía hereditaria. La genopatía que pueda existir no es por un gen defectuoso hereditario, sino por mutaciones genéticas adquiridas personalmente por cada miembro familiar debido al influjo del entorno. Actualmente los conceptos nuevos a la luz de la biología molecular genética, hablan de variabilidad. El estudio del genoma humano deparó muchos datos sorpresivos y hoy la biología molecular ha aclarado que existen varios mecanismos de cambios genéticos y algunos ya clásicamente conocidos como las deleciones, sustituciones o transversiones pueden ser gatillados por factores ambientales, a tal punto que Solari20 concluye que las variaciones fenotípicas son producidas por:
variaciones genotípicas + variaciones ambientales.
El genotipo y el ambiente tienen relaciones muy complejas que sólo ahora se van conociendo a medida que se va develando el genoma humano. Un ejemplo que Solari remarca es la existencia de las llamadas fenocopias que son rasgos provocados por factores ambientales concretos (drogas, virus) que remedan los efectos de una alteración del genotipo. Actualmente, en el estudio de las metabolopatías con expresiones genéticas como la diabetes 2, se concluyen que los factores ambientales pueden provocar mutaciones sobre todo del ADN mitocondrial de células somáticas (estrés respiratorio), las que alterarían sus funciones normales originando cuadros patológicos. El estrés es uno de los factores ambientales que inducen cambios genéticos a través de los neurotransmisores que llevan a la producción de radicales libres y éstos son la causa de las alteraciones genéticas espontáneas. A este tipo de variación genética se les llama provisoriamente, mutaciones genéticas adquiridas no transmisibles y es provocado por un mecanismo de epigénesis. Provocan la enfermedad de un feto, un niño o un adulto, pero el defecto genético no es transmisible por ocurrir en células somáticas. Generalmente son cuadros patológicos poligénicos (diabetes 2, HTA, etc.)



Vulnerabilidad genética

(por predisposición o adquirida)



Factores ambientales

(factores personales de riesgo)

(factores predisponentes laborales)

Fenotipo vulnerable


Flebopatía varicosa


La creatividad médica para plantear viejos problemas con nuevos puntos de vistas, lleva a utilizar palabras nuevas (neologismos) para viejos problemas. Todos sabíamos de aquellas personas que parecen ser “hechas con un molde determinado” al que tradicionalmente llamábamos predisposición o, en términos médicos, diátesis. Siempre se suponía, en la base de todos estos términos, un esquema genético ligado con lo heredofamiliar. Se es así porque “se viene de familia”. O bien aquellos a los cuales, si bien no tenían antecedentes heredofamiliares o genéticos presumibles o demostrables, se les consideraba idiopáticos o idiosincrásicos o primarios. Nosotros preferimos llamarlo misterio ontológico (al que nace barrigón es al ñudo que lo fajen) y seguir con una pregunta abierta a nuevos puntos de vista para dilucidar las cuestiones indescifrables. Sin dudas que siempre habrá un inquieto que quiera plantear la cuestión de lo indescifrable y nuevas postulaciones traen las nuevas palabras. Así aparecen hoy neologismos tales como: vulnerabilidad. En nuestro idioma español, vulnerabilidad era la condición del “que puede ser herido, o recibir lesión física o moralmente”, pero el neologismo médico adquiere otra connotación. Juan Carlos Stagnaro21 afirma: “El término vulnerabilidad ha sustituido al de diátesis. Se refiere explícitamente a una predisposición en el ámbito genético, ambiental y fenotípico. Pero se puede ir más allá en el análisis de este concepto y pensarla no como defecto sino como potencia. En otros términos, la vulnerabilidad puede ser definida como una disposición innata expresada en función de lo adquirido, en diversos momentos de la vida, aún muy tempranos; a un determinado desarrollo fenotípico, es decir, una capacidad, y no un destino irremediable e irreversible. Esta perspectiva para entender la vulnerabilidad le otorga al concepto una fructífera utilidad, ya que permite articular los datos provenientes del patrimonio genético de un individuo con los determinantes ambientales, ya fueran estos precoces, durante la etapa del desarrollo, o más tardíos. El término vulnerabilidad así entendido, significa que una persona tiene una aptitud fenotípica para desarrollar patologías específicas en ciertas condiciones. Se despeja así el riesgo de caer en determinismos rígidos y se puede analizar cada caso en sus aspectos etiopatogénicos, pronósticos y terapéuticos, combinando factores en una ecuación dinámica y plástica a la vez”. En esta cita, el autor deja claramente señalada la conveniencia de que se enfoquen aquellos aspectos médicos que se creían irreversiblemente condicionados por factores genéticos, especialmente en lo fenotípico (expresión física de acciones genéticas), con un punto de vista más relativista y menos absolutista, a fin de que se considere la reversibilidad o la prevención de esos fenotipos a cuya expresión contribuyen factores ambientales. Frente a la excesiva aceptación incondicional del determinismo genético, el Dr. Alberto J. Solari22 considera que existe “menoscabo de los factores ambientales en la enfermedad: el excesivo protagonismo de la Genética puede oscurecer los factores dietarios, infecciosos, tóxicos y ocupacionales de la enfermedad”. Esto significa que la vulnerabilidad, si bien puede tener fenotipias que se relacionen con lo genético, es indudable que el agente más poderoso es la acción de los factores ambientales. Luego el conocimiento de esos factores puede ayudar a frenar, revertir o prevenir a la vulnerabilidad. Para que una varicopatía sea considerada como predisposición familiar pura debe existir un claro árbol genealógico donde la transmisión de padres a hijos sea clara en ambos sexos, además de abuelos, tíos, etc. padezcan la enfermedad y en todos ellos haya poco o ningún factor exógeno o personal, de riesgo. ¿Cuándo se habla de herencia genética absoluta? Cuando se nace con o falla congénita del sistema vascular venoso (atresia, hipoplasia, insuficiencia infanto-juvenil, etc.). En los demás casos de genealogía varicosa, pero sin fallas congénitas, no se hereda la enfermedad. (Altenkämper, Pietravallo, otros autores). Lo que es discutible, y no probado por estudio científico randomizado, es si la predisposición es por una cuestión genética absoluta o se debe a factores ambientales que afectan a todos los miembros de una misma familia. La mujer siempre es propensa a las várices porque en su función de ama de casa tiene muchas horas de ortostatismo, pero también la función de madre multípara es causa de várice y, en ninguna de estas situaciones, tiene nada que ver lo genético. Cuando no hay genealogía – árbol genético con una falla genética hereditaria comprobada - ni falla congénita, es cuando la flebopatía se debe absolutamente a una causa ambiental. En el caso de la flebopatía varicosa ocupacional, la causa, repetimos, es el trabajo u ocupación o profesión.
Los conceptos precedentes sobre genes y ambioma, hacen mención a un nuevo concepto denominado epigénesis.23 La epigénesis nace con el concepto de regulación epigenética que, según Kandler,24 consiste en una clase de modulación genética en que: “los genes tienen una función transcripcional que determina la estructura y la función de las células en las que se expresan. Ésa es la fracción del ADN que determinará el fenotipo. Esta función es altamente regulable por factores del desarrollo, del aprendizaje, de la interacción social y del medio externo en general… La regulación de la expresión de los genes por factores sociales permite que todas las funciones corporales, incluyendo las del cerebro, sean susceptibles de influencias sociales, las cuales serán biológicamente incorporadas en la expresión modificada de genes específicos. Estos cambios, no sólo contribuyen a las bases biológicas de la individualidad, sino también son presumiblemente responsables de la iniciación y mantenimiento de anormalidades de la conducta inducida a través de contingencias sociales”. Debido al auge del uso de los conceptos de epigenética y epigénesis en el ámbito de la conducta, a las palabras de Kandler, López Mato agrega: “el conocimiento del genoma humano ha socavado radicalmente el concepto de gen porque nos ha demostrado que la cultura es más genética que la genética. Ahora sabemos que los genes patrón, los genes hereditarios, no son lo principal. Lo principal es el gen transcriptor, que es el que hace nuestro fenotipo, ése es el que produce una enfermedad. El gen regulador es el director de cine que corta, empalma y edita el mensaje que le trae el gen patrón. Y, entonces, hoy sabemos que para que se tenga una predisposición a una enfermedad, involucra tanto la predisposición genética como los eventos adversos tempranos. Ambos hacen que se tenga una disposición, un handicap, una vulnerabilidad por la cual, ante eventos vitales, o traumas, o conflictos o estrés, van a producirse alteraciones biológicas y cambios conductuales emocionales”.25 Estos conceptos se pueden graficar en la siguiente sinopsis de Nemeroff modificada por López Mato:


Vulnerabilidad genética Eventos adversos o

(por predisposición o adquirida) experiencias traumáticas

tempranas


Factores ambientales

Traumas

Estrés cotidiano

Eventos vitales

Fenotipo vulnerable (CRH)


        1. Hiperactividad HPA y sistema CRH

Hiperactividad sistema noradrenérgico

        1. Afección de la neurogénesis en hipocampo

Neurotoxicidad del hipocampo (aumento de neurotoxicidad)


Vulnerabilidad al distrés ante eventos vitales o traumas de adultez

Cambios o alteraciones neurobiológicos Cambios conductuales y emocionales

(ansiedad, depresión, angustia)

Etimológicamente epigénesis significaría “lo que está por sobre el origen” pero en nuestro caso puede traducirse como “lo que está por sobre los genes”, ya que los genes marcan nuestro origen. La circularidad de las acciones y reacciones entre genoma y ambioma a través de los sistemas del cuerpo humano fue antelada en el 2001 por Matt Ridley cuando afirmó: “si los genes pueden afectar a la conducta y la conducta puede afectar a los genes entonces la causalidad es circular”. En síntesis: la epigénesis comprende a los mecanismos no genéticos de regulación génica (epigenéticos) y a esto se le denomina biología adquirida (Cyrulnik, 2002), influencias del estilo de vida sobre los genes (Esteller, 2005) y la encarnación del entorno (Soria, 2005). Esto lleva a otro nuevo concepto que es la herencia epigenética. La herencia epigenética explica la concatenación de los procesos biológicos en el intricado funcionamiento neurobiológico, psicológico y social, el cual parece estar marcado o gobernado por una cierta relatividad. De esta manera se conjuga relatividad con herencia epigenética para signar todo el proceso biopsicosocial. En este punto, Ridley aclara: “no somos un cerebro que gobierna un cuerpo activando hormonas. Tampoco somos un cuerpo que gobierna un genoma accionando los receptores hormonales. Tampoco somos un genoma que gobierna un cerebro activando genes que activan hormonas. Somos los tres a la vez”. Cetkovich-Bakmas26 cree que conviene distinguir entre epigénesis y efectos epigenéticos o epigenética. Mientras epigénesis “se refiere a la forma en que el individuo se desarrolla y adapta al ambiente en base a las herramientas que le otorgan los genes, mientras que se habla de efectos epigenéticos en referencia a cambios químicos en el ADN, que no alteran la secuencia del mismo, pero modifican la posibilidad de que un gen se exprese. Estos efectos son la metilación del ADN y el imprinting, por ejemplo”

Las flebopatías ocupacionales ocurren sin predisposición previa. Cuando existe esa predisposición las flebopatías aparecen más tempranamente y con una gravedad absoluta.27. La investigación moderna multicéntrica, realizada en poblaciones mixtas y, muy especialmente, en ambientes laborales, ha demostrado los cuadros varicosos sin predisposición y con causas directas claras. Esto invalida la generalización de Coget-Merlen. Folkow determinó en un estudio importante que ciertos individuos tendrán várices y otros no, a pesar de estar sometidos a factores de riesgo iguales. Esto da la razón a los autores que aseveran que hay un gran porcentaje (del 20 al 50%) que no tiene factores familiares o de predisposición para tener várices. Luego, cualquier persona, tenga o no predisposición familiar, puede desarrollar várices si está sometida a determinados factores ambientales causales o desencadenantes. Las várices inciden preferentemente en varones que permanecen la mayor parte del día, de pie.28 La magnitud de la patología venosa en medios laborales es alta.29 Además de la presión ortostática por estar de pie influye en la patología venosa el hacer sobreesfuerzos que aumenten la presión intraabdominal, como es levantar pesos o estar mucho tiempo de pie y agachado.30 Las flebopatías ocupacionales pueden ser uni o bilaterales, dependiendo de cual miembro reciba más presión ortostática. 31
En los litigios por flebopatía varicosa ocupacional, existe en medios jurídicos, médicos laborales y algunos tratadistas de Medicina Laboral, la idea de que las várices tienen que ser bilaterales para ser indemnizables. Sin embargo los flebólogos investigadores han demostrado que sólo el del 50 al 60% de la flebopatías en general, incluidas las laborales, bilaterales.32 Luego, estadísticamente, un poco menos del 50% son várices unilaterales. En mi casuística personal, en 27 pacientes he observado que ocupacionalmente las várices unilaterales son producidas por posiciones especiales, como ocurre cuando uno de los miembros debe aumentar y mantener la contracción muscular o la posición ortostática. El primer caso ocurre en el chofer de larga distancia que debe mantener por varias horas apretado el acelerador del colectivo o camión. En los conductores de vehículos puede ocurrir que las várices sean bilaterales (la mayor frecuencia), pero en algunos conductores se observa la predominancia de la gravedad, en caso de bilateralidad, o directamente la unilateralidad de la várice del miembro inferior derecho (pie del acelerador). Contrariamente, en los afiladores de cuchillo u obreros de curtiembre o hilanderos que manejan instrumentos o amoladoras o ruecas a unipedal, el miembro inferior izquierdo que debe sustentar el peso del cuerpo y realizar la contrafuerza, es que el padece con más frecuencia várices unilaterales. “Las várices son un problema común en odontólogos, policías, peluqueros, panaderos, gente que pasa muchas horas paradas o cerca de grandes fuentes de calor”.33 De todos modos, aunque médicos laborales, abogados y jueces piensen que la várice unilateral no es indemnizable, los tratados médicos y los baremos demuestran lo contrario, pues los primeros afirman la existencia de la várice unilateral y los segundos la incluyen para ser indemnizadas.

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