El programa No es Fundamental 113




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La Hipótesis Energética

Uno de los modelos originales que trata de explicar la hipertrofia, utiliza el balance energético dentro del la fibra muscular.

Tal y como hemos mencionado anteriormente, el objetivo es obtener un balance proteico positivo, donde la tasa de síntesis proteica exceda la tasa de ruptura proteica. Este balance positivo requiere energía – una cantidad bastante grande de la misma, de hecho. Incluso en condiciones de reposo cuando la MPS y la MPB están en equilibrio, la MPS precisa de una cantidad de energía elevada tan solo para mantener las cantidades existentes de proteína. En el contexto de la energía celular, mantener un balance proteico positivo es caro.

Una célula viva dispondrá de una cantidad de energía limitada en cualquier instante concreto. Existe una serie de límites tanto para el total de energía almacenable en el músculo, como para la cantidad de energía producida por unidad de tiempo. Todo ello crea un “pool” limitado de energía disponible para realizar todas las funciones necesarias de la fibra muscular.

La idea detrás de la Hipótesis Energética es que las contracciones musculares reducen este pool energético – y cuando esto sucede, la síntesis proteica sufre las consecuencias, permitiendo que la ruptura proteica predomine. El resultado de todo ello es un balance negativo proteico mientras permanezcan las contracciones musculares. Este modelo defiende que este aumento temporal en la ruptura proteica es lo que estimula el crecimiento a posteriori.

Todo esto ha sido ampliado a través de la investigación – sabemos que existe una serie de mecanismos reguladores dentro de la célula que monitorizan el balance energético. Concretamente, la investigación científica ha identificado una molécula reguladora denominada AMPK que se encarga específicamente de ello. Si la energía desciende excesivamente, este “termostato energético” se activa y empieza a desconectar todos los procesos metabólicamente costosos – las cosas que provocan una perdida energética desde un punto de vista celular. En lo que al cuerpo se refiere, la supervivencia es más importante que los músculos grandes – sacrificará la síntesis proteica a cambio de favorecer las acciones ahorradoras de energía a fin de mantener la célula con vida. No resulta algo ideal para aquellos individuos interesados en verse con los músculos más grandes posibles, pero es algo que hay que afrontar.

La hipótesis energética explica algunas de las observaciones obtenidas si miras todo el conjunto como un modelo de caja negra, esto es significa que el funcionamiento interno real carece de importancia. Sin embargo, investigaciones más recientes nos hacen pensar más allá. Lo que se ha descubierto es que el proceso de crecimiento es algo más complejo que el simple cambio en el balance energético. Si bien una caída en la disponibilidad energética y una reacción por parte del AMPK pueden conformar una parte importante de todo el proceso, sabemos que existen además una serie de señales específicas en el interior de la célula que directamente regulan la síntesis proteica – y las más fuertes de todas ellas no están relacionadas con el balance energético en absoluto. Podemos libremente dividir el crecimiento muscular en una fase inmediata a corto plazo, la cual sucede justo al finalizar el entrenamiento, y en una fase crónica a largo plazo, que se inicia tras unas pocas horas después de la sesión de entrenamiento y puede durar hasta unos cuantos días después de dicha sesión.

La fase más inmediata puede imaginarse como el desencadenante del crecimiento. Esto empieza durante el entrenamiento, cuando se estimula el proceso de crecimiento, y continúa durante una serie de horas pasado el entrenamiento. Tras 3-6 horas después del entrenamiento, se inicia la fase a largo plazo que puede ser denominada remodelación adaptativa. Es una forma de decir que la fibra muscular se modifica a si misma en respuesta al ejercicio. La remodelación adaptativa sucede cuando las tasas de MPS son más elevadas, conjuntamente con inflamación y cambios estructurales en las fibras musculares; todo esto habitualmente tiene su pico de actividad alrededor de las 24-48 horas después del entrenamiento, y vuelve a la normalidad alrededor de las 72 posteriores al entrenamiento.

Fase a Corto Plazo: Señalización Mecánica y Síntesis Proteica

Todas las células vivas están gobernadas por el núcleo celular, lugar donde están sitos los genes. Puedes imaginarte los genes como si fueran una especie de memoria biológica, que contiene las instrucciones de cómo esta hecho el cuerpo y como debe funcionar.

Pero sucede que los genes son dinámicos. Se activan y se desactivan en respuesta a señales químicas, haciendo lo que esta en sus manos para tratar de mantener la célula saludable y “feliz” en respuesta a su entorno – esto es homeostasis de nuevo. Puedes imaginarte la célula viva como una red de actividad química. Una red extremadamente compleja de actividad química. El cuerpo esta siempre en busca de la homeostasis, y para este fin existe una serie innumerable de bucles retroalimentados que regulan todos los procesos necesarios para la vida. Desde este punto de vista, no resulta sorprendente constatar que el crecimiento muscular viene regulado por las mismas señales químicas.

Los procesos que controlan la expresión genética son extremadamente complejos, creando una red autorregulable que todavía no comprendemos en su totalidad. Sin embargo, conocemos el proceso en sus términos generales. Una vez un gen es activado por una señal química, acontece el proceso de translación, el cual convierte la información del gen en un mensajero (mRNA), un compuesto que transmite las instrucciones del gen. El mRNA entonces viaja fuera del núcleo celular hacia unas estructuras conocidas como ribosomas.

La síntesis proteica puede imaginarse como una especie de industria celular. Los aminoácidos son obtenidos del torrente sanguíneo y a partir de ellos se construyen proteínas específicas requeridas por la célula. Esto es llevado a cabo en factorías diminutas denominadas ribosomas, las cuales siguen las instrucciones provenientes del núcleo celular. Cuando reciben el mRNA de un gen activado, empieza el proceso de transcripción, construyendo proteínas específicas paso a paso basándose en las instrucciones del mRNA. Así es como funciona la síntesis proteica. Ya que la transcripción proteica requiere aminoácidos, nos percatamos de cuan importante resulta ingerir adecuadas cantidad de los mismos.

Esta actividad es lo que gobierna el estado celular.

Sucede que la síntesis proteica resulta, al menos en parte, señalada por acciones directas en los genes que rigen el tamaño muscular. Esto fue observado por primera vez en la década de los 70’s en una investigación realizada por 2 tipos llamados Goldspink (Goldspink y Howells 1974, Goldspink 1975), la cual reveló que el crecimiento muscular era dependiente del cambios inducidos en el trabajo del músculo. Los investigadores han descubierto desde entonces una cadenas de señales, Akt-mTOR, que directamente aumenta los factores que activan estos genes (Glass 2005, Frost and Lang 2007).

La molécula mTOR por si misma es directamente receptiva de ambos factores: ejercicio con resistencias e ingesta de aminoácidos – lo cual nos proporciona el link entre ejercicio, dieta y síntesis proteica. Ingerir proteína y levantar hierros directamente activan los genes que hacen que tus músculos crezcan (Goldspink y Yang 2001, Goldspink 2002, 2003).

Como ya he mencionado antes, existe un complejo entramado químico en todo esto. Si bien es cierto que los científicos e investigadores han identificado 4 factores principales relacionados con la activación mTOR, todos ellos se reducen en “levantar hierro” y “comer suficiente comida” (Wackerhage y Ratkevicius 2008).

El mayor y más consistente de todos estos factores desencadenantes es el estiramiento mecánico y la deformación de la fibra muscular. Las contracciones musculares que se desarrollan durante el entrenamiento de fuerza generan un gran estrés mecánico en el tejido muscular, igual que sucedería estirando una banda elástica. Resulta que cuando una fibra muscular es sometida a un es estrés como este, pone en marcha una serie de reacciones químicas que activan Akt-mTOR y la síntesis proteica.

Los científicos han dado un nombre a dicho proceso: mecanotransducción. Literalmente, esto es la conversión de estrés mecánico hacia señales químicas. Cuando la fibra muscular es estirada o tensada bajo tensión, la mecanotransducción convierte esto en señales químicas. Por lo que sabemos, el estrés mecánico es el factor que posee mayor impacto en el Akt-mTOR. En resumen, el estrés mecánico creado por la tensión muscular y el estiramiento es el requisito esencial para crear crecimiento.

Para ser un poco más específicos, podemos clasificar el “estrés” de diferentes formas. Una es la “simple” deformación de la fibra. Esto sucede cuando el músculo es estirado; y esto es tal y como suena. No es diferente de coger una banda elástica y tirar de ella. ¿Qué sucede cuando haces esto? La banda elástica se vuelve más tirante ¿no? Este es el mismo proceso que sucede para el músculo cuando se alarga.

En la ciencia del ejercicio, llamamos a este movimiento de alargamiento la fase excéntrica del ejercicio. Probablemente hayas oído hablar de ello como la “negativa”, un viejo término culturista. Cuando desciendes un peso bajo control, estas efectivamente estirando la musculatura mientras se encuentra bajo tensión. Recuerda la parte importante de todo esto: bajo control. Descender el peso sin control no cuenta.

La fase excéntrica del levantamiento genera cosas interesantes, comparada con la fase concéntrica (o fase de levantamiento). En la fase excéntrica es donde se producen los mayores daños a las fibras musculares, y existe multitud de teorías sobre el porqué de todo ello. Algunas investigaciones apuntan que se trata de un cambio en el modo en el que las fibras son reclutadas, con activación preferente de las unidades motoras de alto umbral. Esto provocaría que el estrés se centrara primordialmente en estas fibras, de modo que se incrementaría la tensión en cada una de sus fibras musculares individuales. Sin embargo, otras investigaciones han puesto en duda este razonamiento, así que quizás no sea del todo definitiva esta explicación.

Otra hipótesis sugiere que existe una diferencia en la forma en la que se forman los puentes cruzados dentro de la miofibrilla. Esta idea viene reforzada por un puñado de estudios que muestran diferencias en la expresión génica entre los movimientos excéntricos y otro tipo de movimientos. Sin tener en cuenta la causa real, lo cierto es que la fase excéntrica del movimiento crea mayor estrés mecánico y parece provocar mayores daños. De una forma u otra esto está relacionado con la deformación y el estiramiento de la fibra tal y como ocurre.

Podría decirse que el efecto más interesante del estiramiento y deformación de la fibra tiene que ver con el factor de crecimiento Insulin Growth Factor 1 (IGF-1). IFG-1 se encuentra de múltiples formas: como forma circulante posee efectos a través de todo el cuerpo, y como forma específica muscular producida localmente. La forma específica muscular se identifica como Mecano-Growth Factor (MGF) para distinguirla de la forma circulante. MGF se sintetiza en respuesta al estrés mecánico, de ahí el nombre, y se cree que es un factor crítico de conexión entre el estrés mecánico y la síntesis proteica. MGF posee un montón de acciones diversas en el músculo de cariz anabólico, pero la mayor contribución es su efecto sobre las células satélite, de las cuales hablaré en mayor profundidad en la siguiente sección. No hace falta decir que es un paso crítico para el proceso de crecimiento (Adams 1998, Goldspink 1999, Adams 2002, Laviola et al. 2007, Philippou et al. 2007, Quinn et al. 2007).

Esta es una de las razones por las cuales los esteroides anabólicos funcionan tan bien para incrementar la masa muscular. La testosterona provoca que las células satélite sean fructíferas y se multipliquen, y además estimula el MGF de modo que mejore el proceso de donación nuclear. Por supuesto, el MGF activa la síntesis proteica de forma directa, además de ralentizar el mecanismo de atrofia muscular. Es un útil compuesto con muchas funciones, y bastante necesario para que el proceso de crecimiento suceda.

En la última década, los investigadores han aislado un buen número de vías de señalización que regulan los procesos anabólicos y catabólicos.

Estas señales son responsables de trasladar los estímulos externos, como levantar hierro, y trasladarlos en una determinada función biológica.

La mayoría de estas señales son en gran parte irrelevantes para ti. Son minucias que no necesarias para poder comprender el panorama general, sobretodo porque todas ellas acaban por activar la vía Akt-mTOR. Incluso el MGF ejerce sus efectos a través de esta vía.

La verdad es que no estoy del todo convencido de haber obrado correctamente mencionando la vía Akt-mTOR, porque solo va a traerme problemas y un montón de mails de frikis de los detalles, preguntándome si necesitan hacer curl con barra o curl con mancuernas para activar su vía mTOR. Basta con saber que sucede en términos generales; sólo hablo de estas moléculas a fin de realizar un trabajo más completo. Si bien existen otras señales que pueden activar la síntesis proteica, la tensión muscular es la que predomina sobre el resto.

Todo esto tiene sentido desde un punto de vista lógico; el cuerpo no empieza a hipertrofiar los músculos al azar. El cuerpo siempre está en busca de la homeostasis – debes interrumpir ese status quo a fin de cambiar las cosas. Hay otras condiciones que pueden mejorar o modular la MPS, pero el entrenamiento pesado con cargas es la primera a tener en cuenta. El estrés mecánico es una condición necesaria para que el exista crecimiento.

Aparte de activar la síntesis proteica, el estrés mecánico y el estiramiento tienden a crear un entorno global que permite que los procesos anabólicos se produzcan. El número de ribosomas aumenta, así como también el número de receptores de hormonas anabólicas y factores de crecimiento. No solo la tensión por si misma aumenta la síntesis proteica, sino que genera un entorno favorable al crecimiento.

Sin embargo, esta respuesta de señalización funciona en ambas direcciones – cuanta más fibra muscular esté expuesta al estrés, menos sensible será a dicho estímulo. El proceso de adaptación funciona protegiendo al cuerpo de los daños, así que cualquier tipo de estiramiento o deformación creará una señalización progresivamente más débil tras las siguientes exposiciones.

Esto ha sido experimentalmente verificado a través de muchas fuentes (Goldspink 1975, Martineau y Gardiner 2001, 2002). El total de tensión creado en la fibra muscular es lo que determina los incrementos en la síntesis proteica. La tensión en el músculo equivale a estrés mecánico y deformación.

Estas señales sensibles al estiramiento no parecen ser muy exigentes respecto al tipo de estiramiento. Incluso algo aparentemente tan inocuo como introducir agua en el interior de la fibra muscular parece activar el anabolismo hasta cierto punto. Más agua equivale a mayor volumen en el interior de la célula, lo cual causa estiramiento por si mismo. Esta es una de las razones por las cuales ingerir más carbohidratos tras una dieta baja en carbohidratos (low-carb) puede ayudar a activar el crecimiento muscular – cada molécula de glucógeno que es almacenada en el interior del músculo arrastra agua con ella. La suplementación con creatina poseería efectos similares. This is just one more reason that being fat and bloated is good.

Sucede que la forma más fácil y directa de crear el estímulo es el ejercicio progresivo con resistencias – levantar hierros, y trabajar para seguir aumentando los niveles de fuerza a fin de superar la adaptación

El balance energético celular juega un rol en la señalización también, dando soporte a la hipótesis energética. Ya he mencionado como la molécula AMPK funcionará inhibiendo la síntesis proteica cuando el aporte energético disminuya. Como ya he explicado, la contracción muscular requiere energía. Pero también requiere energía mantener a la célula con vida. Cuando un músculo se contrae, lo hace a través de utilizar sus reservas energéticas. Si la contracción es lo bastante intensa y dura suficientemente tiempo, la célula acabará por disminuir notablemente sus reservas energéticas.

Si esto sucede, la ruptura muscular aumentará enormemente; la síntesis proteica es muy costosa energéticamente hablando, y posee sentido dejar de hacer cosas costosas cuando te estás quedando sin energía.

Afortunadamente, este estado no tiende a durar mucho. Una vez cesan las contracciones musculares, el músculo empieza a recargarse de nuevo. Si hay nutrientes disponibles en la sangre, el músculo se recargará rápidamente – una buena razón para estar bien alimentado previamente a un entrenamiento y asegurarte de comer bien después del mismo.

Sin embargo, la escasez energética puede ayudar a exagerar el total de estrés en las fibras musculares. Sin energía disponible, la fibra muscular se endurece, un estado llamado isquemia, y se torna mucho más vulnerable al daño mecánico. Los puentes cruzados literalmente no poseen la habilidad de separarse, volviendo más rígida la fibra. Pensemos en algo: Cuando algo que habitualmente es flexible se torna rígido, y lo estiras, ¿que sucede? Habitualmente se rompe ¿cierto? Se ha sugerido que este es un mecanismo adicional de la respuesta hipertrófica – la fibra muscular, cuando se vuelve rígida debido a la escasez energética, se vuelve susceptible al daño de cualquier tipo de contracción excéntrica adicional. Cuando continua moviéndose, las fibras se dañan (Fry 2004).

A la luz de la información que acabamos de mencionar sobre la necesidad de tensión muscular y estiramiento, esto no esta totalmente fuera de cuestión. Si acaso, completa el círculo: la tensión y el estiramiento crean sus efectos en parte debido a lo que sucede a la fibra cuando esta queda exhausta. Sin tener en cuenta cual sea el mecanismo real, muchos estudios muestran que el gasto energético (o trabajo realizado) puede afectar el grado de hipertrofia experimentado (Wenborn et al. 2007). Esto indicaría que si bien la tensión es necesaria para que el crecimiento ocurra, no es suficiente como para maximizar dicho crecimiento; debemos hacer suficiente trabajo con pesos pesados para obtener los mejores resultados.

En mi opinión, hay una continuidad en el trabajo. No precisas fatigar o llegar a extenuar la fibra muscular para que crezca. Con tal que sea puesta bajo una tensión suficientemente alta, obtendrá algún efecto del entrenamiento. Entrenar a la fibra hasta la extenuación puede ser una forma de maximizar dicho efecto. También debo señalar que extenuar a las fibras en este contexto no es lo mismo que entrenar hasta el fallo muscular.

Recapitulando, una contracción muscular directamente señaliza el proceso de crecimiento a través del estiramiento y la deformación de las fibras musculares. La contracción también reduce el total de energía disponible dentro de la célula, lo cual reduce a su vez la energía disponible para la MPS, e incrementa la MPB, haciendo que el músculo se vuelva más susceptible a ser dañado durante el ejercicio. Todos estos factores van a jugar un rol en la señalización del crecimiento muscular.

Esto nos lleva de nuevo al trabajo contra cargas, en el que las fuertes contracciones musculares son necesarias para crear estas condiciones. El trabajo de resistencia no ejerce los mismos efectos sobre la síntesis proteica o sobre la bioquímica anabólica del crecimiento, si bien activa al AMPK y al resto de vías metabólicas relacionadas con el. Agotar el músculo por si mismo, no es algo suficiente; los músculos precisan fatigarse a la vez que mueven pesos pesados. Si solo fatigas la musculatura corriendo 50 kilómetros, no va a funcionar. La fórmula correcta es fatigar la musculatura a través de mover pesos pesados. El crecimiento muscular es sobretodo una función de la tensión generada, no solo del trabajo realizado.
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