El programa No es Fundamental 113




descargar 0.83 Mb.
títuloEl programa No es Fundamental 113
página8/29
fecha de publicación20.01.2016
tamaño0.83 Mb.
tipoPrograma
b.se-todo.com > Ley > Programa
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   29

Fase A Largo Plazo: Remodelamiento Adaptativo

El mecanismo desencadenante de la fase a corto plazo es bastante sencillo. El músculo es sobrecargado mecánica y metabólicamente durante la sesión de entrenamiento, en respuesta se inicia un proceso de adaptación – lo cual significa básicamente crecimiento muscular.

La parte verdaderamente interesante de todo esto empieza durante la Fase a Largo Plazo. Vemos como la tasa de síntesis proteica se incrementa hasta un pico, 1 día o 2 después de la sesión de entrenamiento. Es un factor crítico que haya una fuente de aminoácidos en la dieta mientras este mecanismo esta en marcha, a fin de “alimentar” el proceso. Además de esto, vemos otras cosas interesantes suceder, que vale la pena mencionar.

Hipertrofiar los músculos no es solo cuestión de hacerlos crecer una sola vez, ya que el cuerpo esta constantemente reciclando sus propias proteínas. No solo debemos crear crecimiento, sino que debemos darle soporte suficiente una vez este se ha generado. El núcleo celular puede dar soporte a un número limitado de proteínas. El total de proteínas que pueden ser sintetizadas y mantenidas esta directamente relacionado (y limitado) por el número de ribosomas y núcleos celulares. Existe por tanto un límite en la síntesis proteica relacionada con la cantidad de recursos disponibles.

Pensemos en ello como la analogía de un coche. Una vez lo has pagado existe una serie de gastos de mantenimiento. Cuando conduces un viejo Chevrolet por el cual no pagaste mucho cuando lo compraste, los gastos de mantenimiento también serán relativamente bajos. Cambios de aceite, ruedas… incluso las reparaciones más costosas y otros gastos de mantenimiento serán relativamente económicas.

Imagina que obtienes un ascenso en el trabajo y decides cambiar de coche comprando el BMW más nuevo del mercado. No solo deberás pagar bastante más para comprarte el vehículo, sino que todos los gastos de reparaciones y mantenimiento serán mucho más caros también. Posee un motor más grande que tu viejo Chevrolet, así que deberás pagar más por gasolina también.

Esto es lo mismo que sucede en el campo de la musculación. Un músculo más grande requiere mayor inversión en inicial, pero además requiere mayores costes de mantenimiento. Para poder añadir cantidades adicionales de proteínas, deberás encontrar la forma de añadir más núcleos y ribosomas. Si el ascenso en el trabajo fue lo suficientemente bueno, estos gastos añadidos de mantenimiento y gasolina para tu nuevo BMW serán asequibles.

Afortunadamente, nuestros músculos están equipados para hacer esto mismo. A diferencia de muchas de las células de nuestro organismo, las fibras musculares son multi-nucleadas – esto significa que pueden poseer más de un núcleo en su interior. Esto nos lleva a una extraña peculiaridad sobre como crecen y se adapta la musculatura humana – las fibras musculares se basan en el proceso de añadir núcleos para poder hipertrofiar.

Estos núcleos han de provenir de algún lado, por supuesto. Los músculos están rodeados por células inmaduras no desarrolladas denominadas células satélite o como dicen los “frikis”: mioblastos. Podemos imaginarnos dichas células satélite como una especie de células madre, que provendrían de la misma “línea” de células sin desarrollar que acaban por convertirse en todas las otras células del organismo. En los adultos, este tipo de células madre solo acabarán formando grasa o músculo.

Bajo las condiciones adecuadas, las células madre pueden ser “señaladas” para incrementar en número y hacerse más grandes. Estos procesos son conocidos con el nombre de proliferación, diferenciación y activación, respectivamente – las células incrementan en número, se tornan más “parecidas al músculo” y entonces son activadas para realizar su función.

Una vez las células satélite son lo suficientemente grandes, pueden fusionarse con las fibras musculares existentes. Proporcionan sus núcleos y ribosomas en el proceso: elementos indispensables para la síntesis proteica. Como podrás imaginar, esto es algo muy importante para que se produzcan cambios a largo plazo en el tamaño muscular. De hecho, si esto no sucede, el músculo no puede crecer más pasado cierto punto. El número de núcleos y total de ribosomas es lo que directamente determina cuanta proteína puede conservar una fibra muscular (Allen et al. 1999, Kawano et al. 2006).

Como podrás colegir esto no es algo muy diferente a la hipótesis de adaptación irracional que he mencionado unos parágrafos atrás. Este concepto tiene más respaldo, ya que no depende de los niveles energéticos, sino de la síntesis proteica, y hemos visto varias veces a lo largo del tiempo que la actividad de las células satélite posee un gran impacto sobre el crecimiento muscular. Sin embargo, no es irrazonable asumir que más de un factor puede contribuir. Dejando esto a un lado, acabamos de ver que existe un factor limitante fundamental del crecimiento muscular.

Las buenas noticias son muchas de las variables que incrementan la síntesis proteica poseen cierto efecto sobre el entorno de las células satélite. Las células satélite parecen ser sensibles a los pesos pesados y al trabajo con cargas en general, así que no es algo que debiera preocuparnos de forma aislada.

Sin embargo esto conlleva una serie de potenciales implicaciones interesantes. En un estudio realizado algunos años atrás, se descubrió que proporcionar una dosis elevada de aspirina poseía efectos negativos sobre la síntesis proteica después de un entrenamiento (Trappe et al. 2002). Los autores de este estudio hallaron que la aspirina, conjuntamente con otros NSAIDs (AINEs-Antiinflamatorios No Esteroideos) afecta a la COX-2, una molécula relacionada con la inflamación. Además de regular elementos relacionados con la inflamación, la COX-2 gobierna la síntesis de unos compuestos denomiados prostaglandinas. Una de las prostaglandinas, conocida por PGE2 esta relacionada con la tasa de síntesis proteica y con la actividad de las células satélite (Rodemann y Goldberg 1982, Vanenburgh et al. 1990, 1995, Bondensen et al. 2004, 2006). Lo que estos autores descubrieron fue que bloquear la acción de la COX-2, reducía los niveles de PG2 – lo cual implicaba una reducción de la síntesis proteica.

No estoy diciendo que debas evitar tomar ibuprofeno tras un entrenamiento, ya que existen investigaciones recientes que no han hallado el mismo efecto descrito anteriormente ( Krent et al. 2008). Esto es importante porque demuestra que las prostaglandinas, específicamente la PGE2, es responsable de algunas de las respuestas a largo plazo del entrenamiento, y de parte de la respuesta a largo plazo relacionada con las células satélite (Adams 2006, Veliça y Bruce 2008).

Además, parece que cierto grado de respuesta inflamatoria al ejercicio puede ser útil para activar las respuestas a largo plazo (Tidball 2005, Arnold et al. 2007, Chazaud et al. 2009). Parece que no solamente las prostaglandinas poseen este efecto, sino que algunas de las células implicadas en los procesos de reparación de hecho incentivan la actividad de las células satélite (Smith et al. 2008).

Todo esto acarrea una serie de consecuencias – a saber, es necesario cierto grado de inflamación para poder lograr óptimas ganancias.

De hecho, tengo una hipótesis plausible sobre la inflamación y las células satélite que puede explicar algunos de los hechos observados en culturistas avanzados.

Cuanto más avanzado el culturista sea, más importante resulta poder asegurar que las fibras musculares puedan dar soporte a crecimientos adicionales. Anteriormente he mencionado la idea de la adaptación irracional, y como es verosímil a pesar de que existe poca base científica que de soporte a la idea. Sin embargo, la importancia de las células satélite está bien documentada, y a diferencia de la adaptación irracional basada en limitaciones energéticas, se ha confirmado que la fusión de las células satélite es un requisito para el crecimiento.

Tal y como yo lo veo, entrenar para desencadenar la actividad de las células satélite acaba siendo más importante que solamente provocar un aumento de la MPS a medida que la musculatura va volviéndose más grande y fuerte. Cuanto más grande y fuerte es un músculo, más proteína deberá mantener. Sabemos que cualquier fibra muscular alcanzará un punto a partir del cual ser capaz de mantener las proteínas que haya fabricado será más importante que el mero hecho de incrementar la tasa de MPS – si la fibra no puede sustentar las nuevas proteínas que haya fabricado, el hecho de sintetizarlas carece de sentido. Tal como la haya sintetizado se romperá y sus componentes se dirigirán hacia el torrente sanguíneo de nuevo.

Bajo mi punto de vista, cuanto más grande y “madura” sea una fibra muscular, más importante será para ella la fusión de células satélite. Cuanto mayor sea la sección transversal de dicha fibra, mayor será el volumen interno y el total de proteínas que la fibra muscular deberá mantener. Llegará un punto en el que la fibra alcance un límite , a partir del cual, un mayor crecimiento de dicha fibra se tornará imposible – tan lento y tedioso que pueda parecer imposible. Cuando llegas a ese punto, debes estar constantemente estimulando la fusión de células satélite si deseas crear un crecimiento adicional.

La actividad de las células satélite está directamente relacionada a 2 factores: los niveles de andrógenos y la inflamación. Un culturista natural tiene un límite a sus niveles de andrógenos, en forma de testosterona libre circulante. Existe una contribución adicional a través de la MGF, la cual vendrá determinada por sus niveles disponibles naturales. La respuesta fácil y la más habitualmente tomada, es elevar los niveles de andrógenos circulantes – en otras palabras, tomar esteroides. El uso de esteroides anabólicos ha demostrado una y otra vez, incrementar el techo de la masa muscular y la tasa de ganancia de masa muscular.

La otra posibilidad es estimular las células satélite a través de la inflamación – lo cual significa que puede haber un lugar para los entrenamientos muy pesados y duros que “machacan” un grupo muscular. Esto representa un estímulo total mayor para el tejido muscular, con el inoportuno efecto secundario de generar un montón de daños colaterales – daños de los cuales habrá que recuperarse. Esto explicaría porque los culturistas más avanzados pueden beneficiarse de entrenar de este modo, mientras que un novato no va a lograr los mejores resultados con este sistema.

Todo esto me sugiere que las necesidades de entreno de las personas con diferentes niveles de desarrollo, son diferentes. Un relativamente principiante puede obtener buenos resultados con solo fomentar la activación de la tasa de MPS, levantando hierros tan frecuentemente como le sea posible para tomar ventaja de ello. Sin embargo, alguien muy avanzado necesita crear un estrés más pronunciado – un entrenamiento pesado y duro – a fin de provocar una respuesta más grande por parte de las células satélite, a cambio de tiempos de recuperación más largos y sesiones de entrenamiento menos frecuentes.

Sin embargo, quisiera advertir de que todo esto es meramente una posibilidad. También sabemos que el músculo se vuelve más y más resistente al crecimiento a medida que se adquiere experiencia con el entrenamiento. Las membranas de la fibra y el resto de tejidos conectivos circundantes se refuerzan a medida que el músculo crece, y como consecuencia se tornan menos sensibles a las señales mecánicas que son necesarias para provocar el crecimiento. Este hecho por si mismo puede ser el culpable; por ahora no poseemos suficientes conocimientos para determinar cual es la clave de todo esto. La idea de que la fusión de las células satélite se convierte en un factor preponderante a medida que progresamos en el entrenamiento, no es del todo infundada, pero preferiría poseer información más concreta antes de aventurarme a darla como válida.

Lo que si sabemos es que los atletas de fuerza más avanzados poseen necesidades diferentes que los principiantes, cualesquiera que sea el porqué. El atleta avanzado no realiza entrenamientos super-duros porque sean lo óptimo, sino porque no dispone de otra opción mejor si desea seguir creciendo. Debe aceptar las consecuencias, incluso aunque ello signifique que este tipo de entrenamiento no sea el más eficiente desde un punto de vista del metabolismo proteico. No existe una forma óptima de determinar cuando se llega a este punto. Va a variar entre individuos, ya que se basa principalmente en condiciones hormonales, factores de crecimiento locales y otro tipo de cosas que no son fácilmente medibles a día de hoy. Esta seria al menos, una explicación de porque algunos tipos crecen más que otros, y porque para algunos crecer es “fácil” mientras que para otros es una verdadera lucha.

A pesar de todo, las células satélite y el proceso de donación nuclear, se sabe que son pasos cruciales en el largo proceso de crecimiento muscular, así que es importante reconocer este paso.

Variables Metabólicas

A pesar de ser considerado un estímulo débil del anabolismo, la actividad metabólica es bastante importante por si misma, ya que el músculo precisa energía para funcionar y crecer.

El entrenamiento metabólico o de resistencia tiende a crear incrementos en las reservas energéticas (moléculas como el glucógeno y sus encimas asociadas), mitocondrias (la fuente de la energía celular) y el total de capilares en el músculo, los cuales son importantes ya que entregan nutrientes y eliminan productos de deshecho. Todas estas cosas pueden añadirse al CSA (área de sección transversal) del músculo. Con algún pero, claro.

En comparación con las proteínas contráctiles, el material metabólico constituye una pequeña porción del total del músculo. El número que más habitualmente veo es un 20% aproximadamente. Sin embargo, si estás en la búsqueda del tamaño por el tamaño, el volumen muscular es el volumen muscular, y este dato debe ser tomado en consideración. A largo plazo, tengo el presentimiento de que el material metabólico puede acabar siendo importante para maximizar el crecimiento muscular, provided you don’t go overboard with it.

Nuestro amigo AMPK hace algo más que regular los niveles energéticos. Además actúa como un interruptor de control para las adaptaciones relacionadas con el entrenamiento de resistencia. El cuerpo es tacaño en lo referente a temas energéticos, ya que la energía proveniente de los nutrientes puede llegar a ser escasa. Al menos lo era cuando nuestros cuerpos evolucionaron, y no ha habido muchos cambios en él desde que vivíamos en las praderas o donde fuera que vivieran nuestros antepasados.

Desde un punto de vista evolutivo, el AMPK es un salvador. Bajo condiciones de escasez energética, el AMPK corta los procesos energéticamente costosos y procede a establecer medidas conservadoras de energía. Es como tener a un contable que se asegure de que no gastes más dinero de la cuenta.

Desafortunadamente para nosotros, resulta que la síntesis proteica es uno de esos procesos costosos, y el AMPK directa y contundentemente lo atajará. Al mismo tiempo, fomentará la aparición de procesos relacionados con la atrofia muscular, a fin de incrementar el catabolismo y la pérdida neta de proteína. De hecho, el AMPK es uno de los principales responsables del incremento en la actividad catabólica durante y justo al finalizar un entrenamiento – directamente actúa contra el Akt-mTOR.

Ahora, si estas ingiriendo suficiente comida, esto no debería ser un problema después de un entrenamiento. El AMPK actuará brevemente durante la sesión de entrenamiento, pero una vez esta haya finalizado y estés bien descansado y bien alimentado, el AMPK perderá importancia a favor de la síntesis proteica.

Si estás entrenando deportes de resistencia, la historia cambia. Con una tonelada de trabajo de resistencia, el AMPK empezará a crear cambios más extensos sobre las fibras musculares. El balance neto será que las fibras se tornarán más oxidativas (usando oxígeno para quemar grasa) y además se volverán más pequeñas y eficientes.

Esto no es algo bueno si deseas construir músculos grandes, incluso aunque la palabra eficiencia suena bien sobre el papel. Volvamos de nuevo a la analogía del coche. El AMPK convertirá tus músculos en híbridos sub-compactos. Un gran músculo es como un vehículo ineficiente y tragón – tu quieres un el bueno y viejo SUV Americano, lo cual significa que de hecho necesitas cierto grado de ineficiencia.

Esto no significa que no puedas o no debas hacer ningún tipo de trabajo de resistencia, solo que necesitas ubicarlo en su lugar apropiado. Si deseas poseer músculos grandes, hay poca o ninguna necesidad de ningún tipo de trabajo de resistencia. Recuerda que esto no incluye el trabajo básico de acondicionamiento para mantenerse en forma, pero entiendo que es una cuestión diferente. Mantenerse en forma significa pasear media hora o jugar un poco con las kettlebells. El entreno de resistencia es algo así como correr 10 millas.

Esto es principalmente debido a la relativa contribución de la energía. El entrenamiento de largas distancias es de naturaleza aeróbica, mientras que el entrenamiento más corto, y duro es predominantemente anaeróbico. La actividad anaeróbica no tiende a generar todos los problemas del excesivo trabajo aeróbico. Con esto en mente, puedo ver una razón de mantener este tipo de trabajo en la mezcla (programa de entrenamiento).

Una idea potencialmente interesante es la contribución de los capilares para alimentar el tejido muscular. Recuerdo haber leído el libro de Fred Hatfield “Hardcore Bodybuilding: A Scientific Approach” algunos años atrás, y el hablaba de la necesidad de efectuar altas repeticiones, 40 o más, a fin de fomentar el desarrollo de nuevos capilares y estructuras productoras de energía (mitocondrias).

En ese momento tomé todo esto por sentado, y a través de los años he ido olvidando esta idea a favor de la ortodoxia de los “pesos pesados”, pero existe cierto grado de evidencia científica que hace que empiece a creer que hay algo de cierto en todo esto.

Esto no implica necesariamente que tenga nada que ver con el entrenamiento aeróbico de resistencia convencional. La mayoría de las adaptaciones relevantes serán de naturaleza anaeróbica, lo cual probablemente explica porque no rompen tejido muscular.

Mientras que las adaptaciones de resistencia tienden a ser mutuamente incompatibles respecto a las adaptaciones debidas al trabajo de fuerza o construcción muscular en el músculo (Docherty et al.2000, Nader 2006), la resistencia anaeróbica no necesariamente tiene el mismo problema. De hecho, parece crear un compromiso entre mejorar el metabolismo energético en la célula en algunos aspectos sin perder el resto de ganancias tal y como si haría el entrenamiento aeróbico de resistencia convencional.

El estudio KAATSU que proviene de Japón está haciendo mucho para tirar adelante esta idea. La idea KAATSU se basa en la oclusión vascular – esto es, bloquear el flujo sanguíneo de un músculo mientras este realiza trabajo. Para hacer esto, se utiliza un manguito que ejerce una presión sobre la pierna o el brazo de modo que lo aprieta.

Algunos de los resultados obtenidos han sido bastante interesantes – incluso usando pesos livianos, del orden del 20-40% de la 1RM, la investigación referida a la oclusión nos muestra a menudo ganancias significativas tanto en masa muscular como en adaptación neurológica. Contrario a la intuición, no deberíamos esperar que este tipo de protocolo construyera músculo, y sin embargo, si parece hacerlo.

Originariamente, pensé que esto solo se daría en novatos, ya que la mayoría de las investigaciones llevadas a cabo en este campo eran referidas a novatos. Sin embargo, estudios repetidos a posteriori han demostrado cambios en la actividad neurológica y en la respuesta del tejido muscular (Takarada et al.2000, Goto et al. 2004, Teramoto et al. Fujita et al.2007) y no se limita solamente a principiantes (Takarada et al.2002). Además del equipo Japones, otros han validado esta idea (Burogmaster et al.2003, Moore et al.2005, Wernborn et al.2008).

Guste o no, esto constituye una base de datos consistente. Las buenas noticias son que todo esto no es incongruente con el resto de evidencia conocida existente sobre la materia, a pesar de que a priori parezca fuera de lugar.

El hecho de que las cargas sean tan ligeras parece descartar la idea de la “sobrecarga progresiva”, algo que habitualmente necesitamos para obtener mejoras. Sin embargo, hay un mecanismo factible que explicaría todo esto sin acudir a supersticiones. En lugar de mirar a la tensión pura, debemos fijarnos en los efectos que crea la tensión. Específicamente, recordad lo que dije sobre las fibras musculares, a medida que se fatigaban se volvían mas rígidas y acaban “rompiéndose”.

Si se agotan las reservas energéticas de la fibra muscular a través de “cortar” los suministros y el flujo sanguíneo, then you’re basically cutting out the middle man. Las fibras se fatigan y entonces son fácilmente dañadas a través de cualquier contracción adicional. Esta parece la opinión más probable, habida cuenta de que existen cambios en la actividad neurológica también.

Independientemente del mecanismo real, observamos esta oclusión y como la resultante falta de oxígeno promueve el incremento en la síntesis proteica (Fujita et al.2007). Adicionalmente, parece que hay efectos positivos sobre el metabolismo anaeróbico e incluso sobre la formación de capilares en respuesta a este tipo de entrenamiento.

Todo esto puede parecer una “acertijo” considerando lo que sabemos sobre los efectos de los entrenamientos aeróbicos y anaeróbicos concurrentes, tienden a anularse mutuamente – pero parece que a determinado nivel, este efecto es real y puede contribuir a mejorar la sección transversal muscular.

Sin embargo, cuando te imaginas que esto es un entrenamiento de fuerza/resistencia y que los efectos son predominantemente anaeróbicos, ya no parece tan descabellado. Básicamente lo que estás haciendo es mejorar el entrenamiento de resistencia a través de forzar un mayor nivel de fatiga.

No existe un verdadero incentivo para salir a correr 10 millas al día si lo que buscas es ganar tamaño muscular, pero añadir una pizca de entrenamiento de fuerza-resistencia puede ser de ayuda.

En mi mente, no es el mero hecho del entrenamiento de oclusión vascular lo verdaderamente interesante, sino lo que los efectos de este nos dice sobre los efectos de la fatiga metabólica. No resulta nada práctico utilizar un manguito de presión para los músculos del torso, aunque si pudiera ser útil en las extremidades (brazos y piernas). Sin embargo, se puede seguir obstruyendo el flujo de sangre de otras formas, no permitiendo que el músculo se relaje durante una serie.

Por ejemplo, apreciamos cambios similares en otras circunstancias que prevemos crearan fatiga. El así llamado “protocolo de hipertrofia”, el cual consta de 4 series de 10 repeticiones al 75% de 1RM con 60 segundos de descanso entre series, va a ejercer similares, sino idénticos, efectos en los músculos.

Algunos datos indican cambios en la actividad muscular tras realizar el “protocolo de hipertrofia” en comparación con el trabajo de fuerza o potencia (McGaulley et al. 2008), lo cual se cree que es a causa de la fatiga generada en los músculos. Conforme a los autores, este descubrimiento estaría en consonancia con los estudios previos realizados que habrían provocado una fatiga neuromuscular utilizando la oclusión vascular, si bien este estudio sería el primero en mostrar este efecto con un trabajo con cargas normal. Los autores sugieren que tiempos de recuperación cortos y la fatiga, incrementarían el reclutamiento de unidades motoras a pesar de una reducción de la capacidad de generar fuerza, lo cual explicaría el incremento en la actividad muscular.

Es algo sencillo, en cualquier caso. Todavía más importante, proporciona una base potencial para realizar entrenamiento con cargas a altas repeticiones y cortos tiempos de descanso a fin de generar fatiga, complementándose con el trabajo pesado anteriormente mencionado.
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   29

similar:

El programa No es Fundamental 113 iconEl principio bioético de no maleficencia es la base de toda la ética...
«no matarás», que viene siendo el eje fundamental de la norma legal que defiende la vida y su protección. El respeto a la vida es...

El programa No es Fundamental 113 iconBq-113: Digestion y Absorcion de los Hidratos de Carbono

El programa No es Fundamental 113 iconM anual de Criminología General, Dr. Américo Herasme Medina, Pág. 113 y 114

El programa No es Fundamental 113 iconIvan Dario Ingeniero: Residencia transversal 39 Nº 72-113. Edificio...

El programa No es Fundamental 113 iconTesis fundamental

El programa No es Fundamental 113 iconExamen de psicopatología fundamental

El programa No es Fundamental 113 iconExamen de psicopatología fundamental

El programa No es Fundamental 113 iconTeología moral fundamental y bioética

El programa No es Fundamental 113 iconNo es fundamental, por lo tanto, puede no existir

El programa No es Fundamental 113 iconSecuencia de aprendizaje III: la célula como unidad fundamental de la vida




Todos los derechos reservados. Copyright © 2019
contactos
b.se-todo.com