Seminarios patologia médico legal 1Y 2: muerte súbita jacobo Trébol López




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títuloSeminarios patologia médico legal 1Y 2: muerte súbita jacobo Trébol López
fecha de publicación27.01.2016
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SEMINARIOS PATOLOGIA MÉDICO LEGAL 1Y 2: MUERTE SÚBITA Jacobo Trébol López

INCIDENCIA MUERTE SÚBITA:


-Lactantes: 1 2 casos/1000 nacidos.

-Niños, adolescentes y jóvenes:

·5/100000 hab. y año.

·22% de muertes no traumáticas.

-Adultos:

·no bien estudiado.

·400000 muertes al año en EE.UU.

·39/100000 hab. y año en España.

·30 50000 muertes al año.

LA MUERTE SÚBITA EN EL ADULTO:

INTRODUCCIÓN:

DEFINICIÓN DE MEDICINA FORENSE


Es aquella muerte imprevista, en una persona sana o con una patología que no le afecta a su vida basal, aparentemente de causa natural pero desconocida, rápida y que hace sospechar una muerte violenta.

La OMS la define como aquella que ocurre en un plazo menor a las 24 horas de comenzados los síntomas.

Constituye más de la mitad de los casos autópsicos forenses y aumentará con el envejecimiento de la población y soledad de los mayores.

Al ser la MS inesperada, puede ser sospechosa de no ser natural y/o ocurrir en condiciones sospechosas o conflictivas Ej:

  • En detenidos

  • En prisión

  • Hospitalizados, durante la anestesia, tras ser vistos de urgencia por el dentista, tras el alta. (PAT: rumores, rumores de cirujanos… ;)

  • Tras discusión o pelea

  • O simular una muerte violenta por lesiones en la caída (ciclistas, en el servicio)

Debemos diferenciar la Muerte Súbita de la MS del lactante (SMSL). La MS puede ocurrir en cualquier momento de la vida, incluso ANTES de nacer y tb puede ocurrir tanto en sanos como en personas con comorbilidad de base.

CAUSAS DE MUERTE SÚBITA:

  • CARDIOVASCULARES (75%)

  • RESPIRATORIAS

  • DIGESTIVAS

  • SNC

  • SEPSIS

  • METABÓLICAS (DM)

  • TUMORES

CAUSAS DE MUERTE SÚBITA EN PACIENTES DE 1 35 AÑOS


-Cardiovascular: 42%.

-Neurológicas: 18%; las más frecuentes son hemorrágicas.

-Respiratorias: 16%.

-Digestivo hepático: 2%.

-Otras: 2%.

-Inexplicadas: 19%.

-Tumores: pueden ser muy rápidas por necrosis que da hemorragia y posteriormente enclavamiento. Esta clínica la pueden dar también las metástasis.

CAUSAS EN JÓVENES:

Esencialmente 3: drogas y envenenamientos, anomalías en el origen de las coronarias y miocardiopatías.

Pedir siempre la autopsia ante una muerte súbita; no firmar ningún certificado de defunción sin saber la causa exacta de la muerte.

MUERTE SÚBITA CARDÍACA:

DEFINICIÓN DE CARDIOLOGÍA


Aquella muerte natural e inesperada (en el tiempo y en la forma de presentación) precedida por pérdida de conciencia, tras síntomas que duran menos de 1 hora (mareo, falta de aire, dolor precordial, etc.) en un individuo con cardiopatía de base o desconocida (persona aparentemente sana, a veces deportistas. Los deportistas de élite tienen el doble de probabilidad que la población general).

Dependiendo del tiempo que pase desde los primeros síntomas hasta la hora de la muerte (1 h., 6 h., 24 h.) habrá una casuística u otra.

En general es fulminante y se la llama “sd de la manzanilla”: cuando esta llega para su indisposición ya se han muerto.

La mayoría se produce en la población general (es decir, personas consideradas sanas, sin FR coronarios o con bajo riesgo) y también ocurren la mayoría domiciliariamente. Se estiman 9000-15000 casos/año en España. En EEUU 300.000.

En ciertas circunstancias puede simular una muerte violenta accidental o intencional:

·sumersión: personas con patología cardíaca que ante el esfuerzo sufren muerte súbita.

·caída (accidentes laborales): importancia para seguros. Andamios mal colocados, alcohol, patología previa.

·accidentes de circulación.

·agresión (tras una discusión, ciclista): se chocan porque se rompe un aneurisma, vasoespasmo por la discusión.

·anafilaxia, anestesia: importancia dilucidar las responsabilidades legales que tiene un facultativo por haber puesto un determinado tratamiento o haber inducido anestesia.

·hospitalizados (en éstos la causa más frecuente de muerte súbita es el TEP).

·en prisión/custodia o tomando drogas.

ETIOLOGÍA


-80% ISQUEMIA (el 99% por ateroesclerosis coronaria).

-10-15% miocardiopatías y miocarditis:

·dilatada.

·hipertrófica.

·arritmogénica.

-5% lesiones genéticas: QT largo, lesiones valvulares, lesiones congénitas cardiacas, sínd. de Brugada (temperatura).

Por bloques según se estudia en cardio: 85% coronaria, y luego en orden decreciente de frecuencia: miocardiopatía, valvular, alteración del sistema de conducción.

FISIOPATOLOGÍA


-Isquemia transitoria:

·deprivación de sustrato.

·sustancias nocivas.

·trastornos iónicos.

-Factores sistémicos:

·fallo hemodinámico.

·hipoxemia, acidosis, desequilibrio hidroelectrolítico.

-Factores neurofisiológicos:

·transmisores.

·receptores.

·influencias centrales.

-Efectos tóxicos:

·drogas proarritmogénicas.

·toxicidad sistémica.

*Todos estos factores harán que en un 75% de casos se llegue a una fibrilación ventricular (el ciclo sería: RSN-TV-FV-Asistolia) y en un 25% a una bradicardia, siendo ambas las causas inmediatas de la muerte.

NO ALCANZA A PRODUCIRSE EL IAM generalmente (no datos BQ o AP), hay sólo una isquemia que desarrolla una arritmia.

FORMAS CLÍNICAS:

PATOLOGÍA ATEROESCLERÓTICA


19-25% CPI debutan como MSC!! ATE es la 1ª causa MS en >30 años. De todas las muertes súbitas, el 72% son por patología coronaria y, de estas, en el 72% de los casos no existían antecedentes cardíacos.

Los hombres tienen el doble de incidencia de muerte súbita de causa coronaria que las mujeres, y como medía mueren 12 años antes que ellas. 83% se encontraban en su domicilio en actividad sedentaria (y el 30% durmiendo).

FISIOPATOLOGÍA

La reducción de la luz de una o más coronarias epicárdicas principales en más de un 75%, se considera causa de M.S. Para valorar el grado de estenosis se deben estudiar por cortes seriados transversales.

Se ha visto que con la edad se produce esclerosis intimal y en accidentes de coche se ha visto que había al menos 2 ramas principales obstruidas y no tenían síntomas.

Las placas ateromatosas vulnerables (erosión de la placa) son aquéllas ricas en lípidos, que tienen un casquete fibroso muy delgado (<65 m.) o que están infiltradas de macrófagos, con lo cual serán más susceptibles de rotura o erosión al contraerse la arteria, lo que puede llevar a que haya una trombosis al salir el material ateromatoso a la luz (esto es más fácil que pase en fumadores).

El infarto blanco, cuando llega al hospital, aunque la persona esté muerta, se ve rojo, porque siempre se revasculariza en vida.

¿CUÁNDO DECIDIR QUE LA CAUSA HA SIDO CORONARIA?

-Cuando hay una estenosis de una coronaria mayor del 75% y si además hay trombosis, fisuras y hemorragias dentro de la placa el diagnóstico será seguro. La más afectada es la DA.

-A veces las coronarías son normales y lo que hay es vasoespasmo coronario (ej. cocaína). El problema es que es muy difícil de demostrar post-mortem.

-Además puede verse el IAM y también cicatrices antiguas. Muchas veces no han dado sintomatología previa de infarto, aunque la cicatriz del infarto sea inmensa. También pueden verse secuelas (por ej insuf mitral).

En >40 años la mayoría tiene 2-3 coronarias estenosadas pero es menos frecuente la trombosis, siendo más frecuentes las cicatrices antiguas, las cuales pueden ser las responsables de la producción de arritmias.

OTRAS CAUSAS DE OCLUSIÓN CORONARIA:

Vasoespasmo (no se puede demostrar). Sólo vemos datos de IAM en un 30% de los casos. El resto sólo son datos de isquemia que han producido una arritmia mortal.

Por ejemplo: Corredor de maratón de 43 años, federado, que fallece durante el entrenamiento.

OTRAS causas:

OCLUSIÓN del OSTIUM de la CORONARIA IZQUIERDA

ORIGEN ANÓMALO DE CORONARIAS: Gente joven con clínica coronaria al hacer ejercicio: descartar esta posibilidad

CI y CD en seno derecho: Posibles trayectos:

  • Por delante de la Arteria pulmonar.

  • Por detrás de la aorta

  • Entre aorta y pulmonar

Incluida en la pared aórtica

CD Y CI EN SENO IZQUIERDO

Hombre>Mujer. 25% fallecen en forma súbita; el 50% con ejercicio.

ORIGEN de C.I. de la ARTERIA PULMONAR

Morfología:

- Hipertrofia compensatoria postero-basal

- Cicatrices extensas antero-lateral V.I.

- Fibrosis endocárdica

- Dilatación V.I.

En este caso, todo lo irrigado por CI es sangre venosa, por eso esa morfología compensadora. Si ambas tuvieran origen de la Pulmonar: Muerte a las 24 h de vida.

EMBOLISMO CORONARIO: Más frecuente a la coronaria izquierda, por su trayecto descendente y recto. El émbolo puede ser por una endocarditis, trombos valvulares, tumores (mixoma que es muy friable y da “papilitas” que pueden embolizar) o una miocardiopatía dilatada (con trombos murales e intracavitarios), atero-embolias y embolias gaseosas.

IAM: la manifestación más grave de estas oclusiones


El IAM transmural, está producido: 90% por una trombosis y 10% por un espasmo, vasculitis, émbolos o disección coronaria.

Según arteria:

·coronaria derecha  IAM posterior (ventrículo derecho).

·descendente anterior  IAM anterior.

·circunfleja  IAM lateral.

Correlación clínico patológica:

·angina estable: estenosis >75%.

·angina inestable: rotura de placa  trombo mural.

·IAM: rotura de placa  trombosis oclusiva.

·muerte súbita:

-obstrucción >75%.

-émbolos.

-IAM.

MIOCARDIOPATÍAS:

La hipertrofia cardiaca es la segunda causa de muerte cardiaca en adultos en España.

En Andalucía y Cataluña la aterosclerosis NO es la primera causa de MS de Origen CDV; lo es la Hipetrofia cardiaca por lo que resultará más eficiente controlar la HTA que la colesterolemia.

Otro aspecto a tener en cuenta es el punto que delimita el principio de patología y por debajo del cual llamamos compensatorio. Esto es muy importante en la medicina deportiva.

En todas el peso está aumentado. Lo que varía es la constitución de la pared.

En la DILATADA las cavidades están aumentadas con paredes delgadas.

En la Hipertrófica las cavidades están reducidas.

Entre ambos tipos se sitúa la MIOCARDIOPATÍA ARRITMOGÉNICA (displasia arritmogénica del ventrículo derecho): Hipertrofía con dilatación del Ventrículo Derecho.

Primera causa de M.S. asociada al deporte en menores de 35 años. (En mayores es la Aterosclerosis coronaria). En 30% de los casos es familiar, por tanto la familia tb debe de ser examinada.

Seguramente el mecanismo que produce la MS se explica por un fenómeno de reentrada que ocasiona una FV debido a una mala transmisión del impulso eléctrico sobre las paredes adiposas.

VÁLVULOPATÍAS

ESTENOSIS AÓRTICA

La estenosis más frecuente es la senil sobre tricúspide, pero la estenosis aórtica es la valvulopatía que más MS ocasiona.

Estenosis congénita de la aorta tipo supravalvular:

Es otra causa de Hipertrofia.

Niña de 10 años que fallece jugando en el colegio.

Válvula aórtica bicúspide

1-2% de la población

Se asocia con disección aórtica, coartación y enfermedad de Marfan

El proceso de calcificación se adelanta unos 20 años respecto a la tricúspide dando más insuficiencia valvular y menos estenosis. Clínica a los 40 (calcificación senil: a los 60).

No da clínica y en sí misma no es causa de MS. El problema viene por la calcificación precoz que condiciona la estenosis.



MUERTE SÚBITA CARDÍACA EN CORAZONES ESTRUCTURALMENTE NORMALES


“Síndrome de la muerte súbita inexplicada”: no encontramos una causa anatomopatológica, sino que la muerte se produce por una alteración eléctrica.

Constituyen una de las principales causas de muerte.

-Arritmias familiares: Síndrome del QT largo, Brugada (relacionado con la hipertermia), TQC Ventricular familiar,...

-Adquiridas: QT largo, Síndrome de preexcitación.

-Alteraciones hidroelectrolíticas.

-Distrofia miotónica.

-Conmotio cordis (por un golpe de baja intensidad que coincide con la sístole).

-¿Epilepsia?

-¿Sofocación? Típico de lactantes.

QT largo adquirido


Más frecuente que el congénito. Es típico que se desencadene con el estrés o un ruido estridente (ej: despertador).

Causas:

·antiarrítmicos.

·antidepresivos, neurolépticos.

·alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, disminución del calcio, del magnesio…), muy frecuente en anoréxicas y en desnutrición.

·alcoholismo.

·hipertiroidismo.

·alteraciones del SNC (hemorragia subaracnoidea).

QT largo congénito


Frecuencia: 1/10 15000 RNV.

90% familiares y 10% de novo.

Clínica: síncopes y convulsiones (50% a los 12 años).

En niños asemeja a la epilepsia.

Muerte: se produce durante el ejercicio, emociones o ruidos fuertes, con una frecuencia de 0,9% por año de vida. Fallecen tanto más temprano cuanto más precoces son las manifestaciones.

Síndromes en los que aparece:

·Romano Ward: autosómico dominante.

·Jerwell Lange Nielsen: autosómico recesivo.

Se asocia a sordera.

Curiosidad: en la Fundación Jiménez Díaz cuando muere un niño sin alteraciones cardíacas pero con muerte súbita cardíaca, toda la familia ha de controlarse por un especialista en arritmias.

Ejemplos:

·muertes por monóxido no demostradas y madre sorda.

·niño que muere al oír el despertador o meterse en agua fría.

Síndrome de Brugada


Bloqueo de rama derecha con ascenso de ST y fibrilación ventricular.

Mutación en el gen SCN5A, que es un canal de Na+.

Muerte súbita precoz en jóvenes con antecedentes de lipotimia, a veces originada por una hipertermia.

Sin tto. causa 15% de muertes al año.

Aneurismas aórticos


-Ateroesclerótico: el más frecuente es el abdominal infrarrenal. Produce una gran dilatación.

-Disecante: aorta ascendente.

Se asocia a válvula bicúspide.

Se puede producir de forma iatrogénica en las arteriografías.

-Inflamatorios: muy raros.

*Dependiendo de dónde se rompan producen taponamiento cardíaco o neumotórax.

Las coronariografías pueden causar embolias al tratar de ver una aorta con mucha ateroesclerosis.

Otros


DISECCIÓN PRIMITIVA CORONARIA

-Espontánea.

-Secundaria a:

·asociado a cocaína o heroína.

·Marfán.

·ateroesclerosis.

·iatrogenia.

·traumatismo.

ANEURISMAS ATEROESCLERÓTICOS

Secundarios a enfermedades.

En jóvenes estos aneurismas se trombosan y provocan la muerte.

ENFERMEDAD DE KAWASAKI, PAN INFANTIL

Provoca vasculitis generalizada de las arterias medianas, con predilección por las coronarias.

OTRAS FORMAS DE MUERTE SÚBITA POBLACIÓN GENERAL:

M. S. por PATOLOGÍA ENCEFÁLICA

Puede ser tb por deporte (rotura de las aa de la base) o por hemorragias intraparenquimatosas (suelen ser tumores que acaban sangrando).

MS por PATOLOGÍA RESPIRATORIA

Tromboembolismo pulmonar: Buscar origen en:

  • Extremidades inf.

  • Plexos venosos prostáticos

  • Plexos venosos parametriales.

  • Catéteres

La MS hospitalaria es típcamente producida por cardiopatía isquémica o por TEP. Una intervención quirúrgica aumenta el riesgo de TEP hasta el mes postqx.

Embolia grasa: por ejemplo a partir de una cirugía de liposucción.

Bronconeumonía

Asma bronquial

Linfoma T del mediastino (niños jóvenes)

Quiste hidatídico roto (shock anafiláctico)

MS por PATOLOGÍA DIGESTIVA

Hemoperitoneo.

ANAFILAXIA

INVESTIGACIÓN DE ANAFILAXIA:

Sangre con EDTA 1mg/ml. Medir Triptasa e Ig E específica. Si está dentro de la normalidad, no será alergia.

Triptasa: Endopeptidasa que se encuentra en gránulos de los mastocitos, que es liberada mediante IgE junto a la histamina (vida media 10 min).

Se puede detectar desde 30 min de sobrevida hasta 24 horas post mortem.

Rango normal 3-11 u/l.

Se eleva por reanimación y trauma. Mastocitosis.

ES IMPORTANTE DESCARTAR OTRA CAUSA DE MUERTE

CAUSAS MÁS FRECUENTES DE MUERTE SÚBITA EN JÓVENES


De los 12 25 años, durante el ejercicio, la muerte súbita puede ser fundamentalmente por 3 causas:

DROGAS O ENVENENAMIENTO

ANOMALÍAS EN EL ORIGEN DE LAS CORONARIAS

*Situación ectópica en seno aórtico propio: origen bajo o alto.

*Situación ectópica en seno aórtico distinto:

-anomalías por defecto

-atresia del ostium coronario

-coronaria originada en pulmonar

-coronaria izda. y dcha. que salen del mismo tronco

-coronaria que discurre dentro de la pared de la aorta.

Estas anomalías dan una mortalidad antes de los 20 años del 70%, y suele ser la muerte la primera manifestación, siendo la causa inmediata de muerte más frecuente la arritmia por isquemia (no da tiempo que se produzca un IAM).

Cuando el ángulo de salida de la coronaria es <45º, el ostium tiene forma de semivalvula que se puede ocluir durante el ejercicio. Cuando salen del mismo seno, para corregir su localización pasan entre la aorta y la pulmonar, con un ángulo muy agudo, creando un ostium en forma de semiválvula que se colapsa con el ejercicio.

*Situación ectópica extraaórtica:

-de la arteria pulmonar:

·las 2 coronarías.

·CD, DA o Cx.

·sólo CI (síndrome de Bland White Garland).

·79% fallecen antes de 1 año.

·insuficiencia cardíaca o muerte súbita.

·frecuencia 6/9152 angiografías (Donaldson).

-CD y/o CI de una arteria sistémica

**Diagnóstico del origen anómalo de las coronarias:

·1% angiografía.

·0,3% autopsias.

Puede ser un hallazgo accidental, causa de muerte súbita en joven relacionada con el ejercicio.

El 0,2% de las muertes súbitas son asintomáticas y un 38% presentan disnea, dolor o síncopes anteriores.

Descartar ante un joven con síncope un origen anómalo de las coronarias.

MIOCARDIOPATÍAS

Tiene diferentes causas, siendo una de las más importantes la viral que da miocarditis.

La frecuencia de muerte súbita por miocardiopatía es del 2%.

Para hacer el diagnóstico anatomopatológico hay que ver necrosis más infiltrado en el miocardio.

No siempre es una enfermedad de todo el corazón (puede serio sólo del VD, aurículas, etc.).

*Miocardiopatía hipertrófica.

EPI:

La forma más frecuente de cardiopatía (50% es hereditaria AD, resto esporádica).

Más ­frecuente en varones (2:1). La edad más frecuente es en adolescentes y adultos jóvenes.

Es característica la hipertrofia idiopática del ventrículo izdo. del atleta, que no siempre es hereditaria.

ETIOPGNIA:

Es una hipertrofia del ventrículo que determina un aumento de la rigidez del miocardio y de la presión de llenado en diástole. Puede ser concéntrica, dejando un espacio virtual, o asimétrica y suele dar una estenosis subaórtica.

La enfermedad es una alteración de las miofibrillas, que puede ser:

·por alteración de la  miosina (mutación en el cromosoma 14, la menos frecuente y con mal pronóstico para la familia).

·por alteración de la troponina T (cromosoma 1, la más frecuente y de peor pronóstico).

No sólo hay una alteración del miocardio; también hay una alteración de los vasos que lo irrigan. Se producen pequeños infartos y por eso, angina. También se alteran las que irrigan el sistema de conducción.

La coronaria intramural es rara. La DA va dentro del miocardio y al hacer ejercicio se colapsa, no deja pasar sangre y se produce la muerte enseguida.

CLÍNICA:

Los síntomas que se producen son palpitaciones, disnea, síncope, dolor anginoso (primera manifestación) e insuficiencia cardíaca.

Si se diagnostica la enfermedad a una persona habrá que investigar a toda la familia.

*Displasia arritmogénica del ventrículo derecho o miocardiopatía arritmogénica.

EPI:

Es una enfermedad más infrecuente que la miocardiopatía hipertrófica (que no contraindica el ejercicio en EE.UU.), pero es la causa más frecuente de muerte súbita asociada al ejercicio por lo que este está contraindicado.

ETIOPGNIA:
El 30% de los casos son hereditarios.

Hay un aumento del peso del corazón y dilatación de los ventrículos.

El VD está dilatado y el miocardio está sustituido por tejido fibro-adiposo (de menor resistencia, por lo que se dilata).

Fallecen por mecanismos de reentrada que dan arritmias cardíacas.

CLÍNICA Y DG:

La clínica de esta enfermedad consiste en palpitaciones, síncopes y muerte súbita, pudiendo evolucionar a insuficiencia cardíaca.

Para diagnosticarlo lo mejor es la RM.

*Miocardiopatía dilatada.

Se debe a un aumento de las cavidades, que hace que disminuya la contractilidad y la fracción de eyección.

Se relaciona con el consumo de alcohol, y un 33% de los casos son hereditarios.

*Miocarditis.

Puede provocar muerte súbita.

Pueden ser infecciosas (mayoría virales, bacterianas, protozoarias, etc.), autoinmunes, tóxicas, etc.

Clínicamente pueden presentarse de múltiples formas, desde asintomáticas, hasta sintomatología no relacionada.

Histológicamente se observa un infiltrado difuso o localizado (sólo VD o a veces también aurículas) por necrosis.

MUERTE SÚBITA EN LA INFANCIA


CASUÍSTICA MSL EN INT-CF de MADRID

Entre 1995 y 2003 se estudiaron 244 casos que fueron clasificados en:

A. Muertes súbitas inexplicadas o SMSL: 36%

B. Con hallazgos patológicos mínimos e insuficientes para explicar el fallecimiento: 15%

C. Muerte súbita explicada ya sea por causa natural o violenta: 38%

D. Estudio incompleto: 11%

Un fallecimiento inesperado sobre los 6 meses de edad, lo más probable es que no se trate del síndrome MSL. Pero al mismo tiempo, a partir de los 6 meses debemos sospechar que la causa de la muerte sea no natural.

SÍNDROME DE MUERTE SÚBITA DEL LACTANTE


Definición:

Es la muerte súbita e inesperada de un lactante menor de un año de edad que permanece inexplicada tras una investigación postmortem completa que incluye autopsia macro-microscópica con estudios complementarios (QT, microbiológico, glucosa y electrolitos en humor vítreo (deshidratación), heces(botulismo)), examen del lugar de la muerte y revisión de la historia clínica.

Así, si la investigación no es completa, sólo podremos hablar de muerte inexplicada, pero no de SMSL. Importancia de autopsia: descartar otras causas de muerte.

Diagnóstico multidisciplinar


-Pediatra. Datos anteriores del paciente. Muy importante el último peso del niño y el del fallecimiento.

-Forense. Ha de reconocer el lugar, ya que si a él se le pasan cosas como la asfixia criminal, el anatomopatólogo es incapaz de distinguirlas.

-Patólogo.

-Microbiólogo.

-Análisis químico-toxicológico y bioquímico.

-Genetistas y Biólogos Moleculares.

Por ello el protocolo a seguir:

1.- Inspección del lugar del fallecimiento, Examen externo, Estudio radiológico y Examen interno.

2.- Histología, microbiología, toxicología, metabólico y genética-bioq.

3.- SIN HALLAZGOS PATOLÓGICOS = SMSL

Epid:

Más frecuente en varones (3:2); En 2-3 mes de vida. De bajo peso al nacer (prematuros, gemelos). Hijos de fumadoras o cocainómanas. Fallecen durante el sueño en posición prona (boca abajo) más del 98%. Países anglosajones.

Protege el uso de chupete, la lactancia materna y dormir en el cuarto de los padres hasta el año de vida.

Como la incidencia ha disminuido desde que duermen boca arriba, el diagnóstico diferencial (d/d) con el infanticidio es fundamental.

No hace falta que estén SIEMPRE boca arriba pues pueden desarrollar displasia craneal. Se trata de que mientras no estemos pendientes de ellos, duerman boca arriba; si estamos presentes no hace falta porque podremos advertir que deja de respirar.

Principal causa de muerte en el primer año de vida (sin contar las respiratorias y malformaciones cardíacas del primer mes).

SE ESTIMA QUE 5% PODRÍAN SER POR SÍNDR.QT LARGO

Fisiopatología:

Varios factores actuarían sobre un Sistema nervioso inmaduro especialmente los núcleos que controlan la función cardiorrespiratoria.

Madre fumadora

-Nicotina produce vasoconstricción y RN de bajo peso.

-Hipoxia fetal crónica  Alt. de los mecanismos reguladores de la función cardiorrespiratoria

- Los hijos de fumadoras tienden a no despertarse en ambiente hipóxico

¿PORQUÉ LA POSICIÓN PRONA FAVORECE LA MSL?

- Retención de CO

  • Asfixia posicional

  • Menor pérdida de calor

  • Menor aclaramiento de toxinas bacterianas

  • Se reduce la capacidad de despertarse

  • Oclusión de arteria vertebral al rotar la cabeza

LA MAYOR PARTE DE LOS LACTANTES QUE SUFREN SMS SE LES ENCUENTRA EN POSICIÓN PRONA Y CON SUS CABEZAS TAPADAS

FACTORES DE RIESGO DE SMSL SUSCEPTIBLES DE MODIFICAR

  • Cambiar cama blanda por dura.

  • No sobre abrigar ni usar ropas que impidan la pérdida térmica. Dejar cabeza al descubierto.

  • No compartir cama con adultos.

  • No dejar dormir solo en una habitación

  • Fomentar la lactancia materna

NO FUMAR DURANTE EL EMBARAZO Y JUNTO AL LACTANTE

TEORÍAS ETIOLÓGICAS


PROBABLE

-Anormal control de la respiración.

-Anormal control cardíaco.

POSIBLE

-Antecedente de episodio aparentemente letal (EAL) o muerte súbita abortada.

-Obstrucción vías respiratorias altas.

-Apneas breves recurrentes.

-Episodios de hipoxia recurrentes.

-Infección viral.

-Alteraciones en el metabolismo de los lípidos (-oxidación de los ácidos grasos).

-Reflujo gastroesofágico.

-Malos tratos y sofocación.

-Anomalía en los potenciales evocados tronco-cerebral.

-Fallo de sincronización entre el ritmo respiratorio y el ritmo luz/oscuridad de 24 horas.

IMPROBABLE

-Hemoglobinas anormales.

-Aumento de los opiáceos endógenos.

-Infección bacteriana y/o botulismo.

-Anafilaxia (leche de vaca, polvo de casa).

-Anomalías laríngeas o reflejos posfaríngeos.

-Trastornos metabólicos (hipo: glucemia, calcemia, magnesemia).

-Déficit elementos traza (metales: Cu, Zn, Fe).

-Déficit vitamínico (E, C, D) o de biotina.

-Anomalía tiroidea (T3).

-Vacunación DTP.

Características macroscópicas típicas

EXTERNAS: - Lactante bien nutrido y bien cuidado, morfología normal.

- Puños cerrados

- Líquido muco-espumoso en boca y nariz (x edema pulmonar)

- Pueden haber marcas de reanimación

-Heces en región perianal.

-Petequias.

INTERNAS: - Petequias en órganos torácicos

- Pulmones voluminosos, congestivos y/o edematosos

- Edema cerebral

- Vejiga vacía

-Sangre líquida en el corazón.
CAUSAS DE MSL EXPLICADAS:

PATOLOGÍA RESPIRATORIA : 27%

CARDIACA : 26%

SISTÉMICA : 17%

CEREBRAL : 5,5%

OTRAS : 19,7%

(Enf metabólica, esofagitis hemorrágica, sofocación accidental, hipoplasia suprarrenal, botulismo, intoxicación CO).

CAUSAS DE ORIGEN CARDÍACO

Macroscópicas:

Estenosis congénita valvular aórtica., Tetralogía de Fallot, Drenaje venoso anómalo, Origen anómalo de las coronarias, TGA. El DAP no es causa de MSL salvo que haya hemorragia pulmonar.

Microscópicas:

Arteritis coronaria (Kawasaki,…), Calcificación idiopática de las arterias, Miocarditis, Miocardiopatías (hipeertrófica e histiocitoide –esta más frecuente en niñas-), tumores (Rabdomioma y fibroma), Fibroelastosis endocárdica, Lesiones del sistema de Conducción.

CAUSAS DE ORIGEN RESPIRATORIO


-Obstrucción vías aéreas: sofocación accidental u homicida, estrangulación, estenosis subglótica, traqueobronquitis.

 Aspiración:

·aspiración de contenido gástrica (puede ser también fenómeno agónico, en transporte de cadáver, secundario a maniobras de reanimación).

·bronconeumonía aspirativa.

CAUSAS DE ORIGEN DIGESTIVO


 Estenosis hipertrófica pilórica.

-Gastroenteritis.

-Fibrosis quística del páncreas.

-Hepatitis colangitis.

-Intususpección (invaginación intestinal).

CAUSAS DE ORIGEN SNC


-Trauma.

-Hematoma subdural.

-Meningitis.

-Encefalitis.

-Malformaciones arterio-venosa.

CAUSAS DE ORIGEN ENDOCRINO


-Hipo/hiperaldosteronismo.

-Alteraciones de las secreciones tiroideas (hipotiroidismo).

-DM.

CAUSAS SISTÉMICAS


-Deshidratación. -Desequilibrio electrolítico.

-Sepsis (especialmente meningocócica).

-Intoxicación (CO, botulismo).

-Síndrome de Reye. -Hipertermia hipotermia.

-Celulitis cervical (angina de Ludwig). -Anemia de células falciformes. -CID.

NIÑO MALTRATADO:

Es necesario hacer radiografía de cuerpo total previa a la autopsia (osteogenesis imperfecta)

PLAN DE ESTUDIO Y PREVENCIÓN DEL SMSL EN ESPAÑA


INVESTIGACIÓN

-Necropsia obligada de todas las MSI.

-Clasificar las MSI según los hallazgos anatomopatológicos.

-Esclarecer y orientar la etiopatogenia de las MSI.

-Conseguir cifras de incidencia reales de MSI y SMSL.

-­Obtener el “perfil epidemiológico” de las víctimas.

PREVENCIÓN

-Estudio y atención de los “grupos de riesgo”:

·lactantes y pretérminos sintomáticos (con episodios de apnea, cianosis o hipotonía).

·hermanos de víctimas de SMSL (sucesivos o gemelos).

-Aplicar “scoring epidemiológico de riesgo” entre la población recién nacida de las maternidades.

-Incluir y seguir a la “población seleccionada de riesgo” en programa de monitorización domiciliario (PMD).

INFORMACIÓN

-Social:

·divulgación del tema de la MSI en la sociedad.

·asesorar a las “asociaciones de familias” afectadas por MSI.

-Administrativa:

·coordinación judicial y médico-forense ante todas las MSI.

-Médico-sanitaria:

·desarrollar las funciones del Grupo de Trabajo para el Estudio y Prevención de la MSI de la Asociación Española de Pediatría (CEPMSI de la AEP), adscrito a la Sociedad Europea para la Prevención de la Muerte Infantil (ESPID).

LEVANTAMIENTO DEL CADAVER:

Muy importante investigar la escena: niños dejados dentro de los coches al sol por ejemplo.

Es imposible diferenciar una sofocación accidental o provocada del smsl desde el punto de vista autópsico (quizá se desgarró el frenillo o la punta de la nariz x la asfixia).

Debe ser llevado a cabo por personal especializado.

MUESTRAS PARA ESTUDIO MICROBIOLÓGICO


-LCR: en frasco estéril para cultivo bacteriológico y congelado para estudio virológico.

-Sangre para hemocultivo. -Bazo para cultivo. -Cultivo nasofaríngeo.

CONCLUSIONES:

  1. SE DEBE HACER AUTOPSIA DE TODA MUERTE SÚBITA EN LACTANTES-NIÑOS-ADOLESCENTES Y ADULTOS JOVENES

  2. EL PEOR ERROR ES NO HACERLA Y LLENAR CERTIFICADO COMO CAUSA DE MUERTE :IAM

  3. SE DEBE HACER SIEMPRE ANÁLISIS QUÍMICOTOXICOLÓGICO Y EXTRACCIÓN DE HUMOR VÍTREO PARA DETERMINAR GLICEMIA Y ELECTROLITOS

ANÉCDOTA:

Las Figuras de Lichtenberg son la impronta que deja un rayo en la piel de la persona que “roza”.




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